药源性神经系统疾病（下）

5药源性颅内压增高症颅内压增高是指颅腔内三种主要物质（脑脊液、脑组织、血液）中任何一种、两种物质容积增加或颅腔内有占位性病变（例如肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等）,其增加的容积超过代偿限度时,即可导致颅内压增高。其临床主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿,腰穿测压超过61.2mmH2O。其病因包括颅腔狭小及颅腔内容物容积增大。颅内压增高也可以是某些疾病的临床表现之一。药源性颅内压增高症是指由药物直接或间接引起的颅内压升高。     

颅脑手术患者术中有效降压的护理

颅内压(ICP)指颅腔的脑组织、脑脊液、血液3种内容物使颅腔内保持一定的压力,正常成人颅内压为5.0～13.5 mm:Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续超过14.2 mm Hg即为:ICP增高,ICP增高是神经外科常见的病理、生理综合征,是使患者病情恶化的原因之-[1].术中颅内压增高可导致急性脑膨出、脑移位、脑血流量减少,严重者可引起脑疝、库兴反应等影响手术操作及手术效果.     

脑肿瘤与颅内压增高

脑肿瘤是颅内压增高综合征的常见原因，颅内压增高是脑肿瘤的主要症状之一。脑肿瘤因其生长速度、部位、累及周围组织的性质不同，产生颅内压增高症状的程度、早晚及后果也不一样。颅内压增高是由于各种原因导致颅腔内的容积代偿失调所致。平卧时成人颅内压超过20O毫米水柱即为颅内压增高。颅腔内容积代偿有其特殊规律。颅腔是一不能伸缩的容器．其总容积几乎不变。颅腔内包括脑组织、脑脊液和血液，三者均不能压缩，但在一定程度上可以替换，所以三者中任何一种体积增大，均可导致另两种内容物代偿性的减少，从而使颅内压维持在正常范围内…     

急性颅内压增高的诊断和治疗

急性颅内压增高在临床上是较常见的情况,属于急症范围之内,处理如不及时,可引起呼吸麻痹,造成死亡。本文就其病理生理,诊断和治疗作一概述,供急诊工作中参考。 颅内压升高的病理生理 脑位于牢固的颅腔内。除去脑组织以外,在颅腔内还有脑脊液和血流。颅内任何一部分组织增多时,均将影响其他部分,在达到一定程度并超过代偿限度以后,即引起颅内压升高。     

经颅多普勒超声检测高颅压患者的脑血流变化

目的 了解颅内压力增高对脑血液循环的影响。方法 对86例颅内病变引起的高颅压患者于治疗前后进行经颅多普勒超声（TCD）检测,同时检测患者脑压及血压。结果 颅内压轻度升高时脑血流速度增快,血管脉动指数及阻力指数增大,随着颅内压进一步升高,血流速度迅速减慢。结论 颅内压在一定范围内变化时与脑血流的某些参数有高度相关性,TCD所测得脑血流参数改变可间接推断颅内压变化。     

老年人慢性硬膜下血肿的围手术期护理

慢性硬膜下血肿（Chronic subdural hematoma,CSDH）是指受伤后3周以上出现的硬膜下积血,发病率占硬膜下血肿的25％,多因轻微头部外伤致桥静脉断裂慢性出血所致,约75％有轻微头部外伤史。慢性硬膜下血肿是临床最常见的颅内血肿之一,约占42．8％～44．4％。由于老年人均有不同程度的脑萎缩,蛛网膜下腔相对较大,头部外伤时脑在颅腔内的活动幅度较大,脑表面的桥静脉易撕裂引起缓慢出血所致。主要表现为颅内压增高、偏瘫及功能障碍三大主症,严重者可致脑组织受压、移位、脑疝形成,     

急性脑出血与大面积脑梗塞的诊断

急性脑出血是脑实质内动脉壁坏死、破裂出血。出血后因脑内形成血肿以及血液刺激脑室和脑膜引起脑水肿,导致颅内压增高。临床表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍、血压升高及神经系统局灶体征。急性大面积脑梗塞是颈内动脉或大脑中动脉主干完全性闭塞,而导致大脑半球的大部分脑组织缺血坏死。临床表现为突然昏迷,伴有严重的神经系统局灶体征。 1 症状 脑出血发生意识障碍,是因脑实质内大量出血,使颅内压急性升高影响到大脑皮质及网状上行系统,使脑功能障碍所致。其昏迷、生命体征(呼吸、心律不齐等)的不稳定及血压突然明显增高。皆由颅内压异常升高所致,因颅腔内压力增高,使原先的血压水平不足以维持正常脑灌注,于是通过脑干血压调节中枢反射性地提高血压,以克服增高的颅内压而维持足够的脑血流量,这属一种病理生理代偿机制(如血压反而下降,则表示病情极为严重)。此时,若用一次甘露醇降颅压,血压就会有所下降,不需要用猛烈降压药来降低血压,生命体征也会趋于稳定。     

持续性颅内压增高患者的护理管理体会

颅内压增高是指在病理状态下,颅内压力超过200 mmH2O[1].对颅内压增高的患者认真地观察病情变化,及时采取有效的抢救措施,是挽救其生命的关键.我科2009年1月～12月收治因颅内占位病变及颅内感染性疾病所致的颅内高压65例.现将护理体会总结如下.     

药源性神经精神疾病

药物引起的神经精神疾病主要为以下方面。1.脑部损害:包括脑病、脑脊髓病,脑膜脑病和良性颅内压增高等。其病变包括播散性出血和脱髓鞘变性等,前者多由于药物     

脑出血致消化道出血的原因分析与护理

脑出血是指脑实质出血,又称为出血性卒中,主要系高血压脑动脉硬化所致.由于脑出血可产生颅内血肿及该部位脑组织水肿,影响颅内血液及脑脊液循环,致颅内压增高,脑组织受压,造成继发脑干及丘脑下部损伤,引起应激性胃粘膜变性或坏死,并发消化道出血,这是脑出血常见并发症之一.     

持续颅内压监测的护理与进展

颅内压增高（increased intracranial pressur）是颅内疾病及颅内继发病变的反应,也是神经外科疾病引起死亡的重要原因。颅内压（intracranial pressure,ICP）监测是采用传感器和监护仪动态测定颅内压的一种方法,目前已被认为是直接诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法,也是观察脑疾病患者病情变化、判断手术时机、指导临床用药和评估预后的必备手段之一。     

颅脑外伤的监护问题(二)

(一)颅内压监测的意义:1.发现颅内压升高的危险临界点:正常情况下,颅内存在着一种代偿性的颅内容积压力,为总体积的6～7%。当颅内占位性病变开始只限于一定量的体积增加时,颅内压只是轻微的升高,而当这种代偿机能消耗之后,同样量的体积增加,即使其量少到1ml,也会引起颅内压的急剧增高。最     

蛛网膜下腔出血的护理

蛛网膜下腔出血（SAH）是脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。常因先天性颅内动脉瘤，其次为脑血管动、静脉畸形和高血压动脉粥样硬化性动脉瘤、高血压、脑动脉痉挛、血液病等所致。如出血量大可引起严重颅内压升高甚至脑疝。     

颅内静脉窦血栓9例局部溶栓治疗的护理

颅内静脉窦血栓（CVST）是一组多种病因导致的脑静脉系统缺血性脑血管病,约占全部脑血栓形成的3．5％。临床可表现为单纯颅内压增高,也可并发蛛网膜下腔出血等脑卒中表现,病情变化迅速。     

经颅多普勒超声诊断颅内压增高和脑死亡的临床分析

正常人的颅腔和颅内容物保持一个动态的压力平衡，当脑脊液压力〉180mmH2O（1．77kPa）时，这种稳态平衡遭破坏，称为颅内压增高。颅内压增高后引起一系列病理生理改变，其严重后果是颅内循环停止，由于缺血、缺氧而造成脑死亡。     

良性颅内压增高症

良性颅内压增高症是指颅内压增高，表现为头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿，但无其它明显神经系统的阳性体征，脑脊液检查除压力增高外，无其他异常，神经放射性学检查排除占位性病变，病情发展缓慢且能自行缓解的颅内压增高综合征，又名假脑瘤综合征。本病 主要病理改变为颅内静脉系统的阻碍、脑肿胀、脑水肿和脑脊液分泌增多等。王发病机制 可能有以下几种情况：①神经系统的中毒或过敏反应引起脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生水肿；②内分泌自主神经系统功能紊乱、代谢功能失调，引起脑水肿或脑省液分泌过多；③脑脊液…     

脑疝综合征

由于各种原因使颅内容物异常增加,颅内压增高,脑组织的某一部分因受压移位而进入附近的生理孔道,使脑组织、神经和血管受压,脑脊液循环障碍。由此产生的相应症状群即脑疝综合征。是最危险的并发症。形成因素颅内压增高的原因。①急性颅脑损伤或脑部手术创伤。②颅内占位性病变:如肿瘤,血肿,脓肿,寄生虫囊肿等。③炎症:各种原因引起的脑膜炎,脑炎,中毒性菌痢等。④脑血管病变:如静脉窦血栓形     

脑疝的早期观察

颅内局灶性或弥漫性病变,引起脑组织水肿、肿胀和颅内压增高,使一部份脑组织发生移位,当部份脑组织的移位超过一定的解剖界限时,即称为脑疝。在神经外科常见的颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等颅内占位性病变是最容易发生脑疝的。其他如脑挫裂伤、脑或脑膜炎症、脑溢血和脑缺氧等情况下亦可发生。脑瓶发生后,不仅疝入的脑组织由于受挤压而产生继发性     

20例颅内动脉瘤血管内栓塞治疗的围手术期护理

对20例颅内动脉瘤病人采用电解铂金微弹簧圈栓塞材料进行血管内栓塞治疗。18例治愈，1例瘤体破裂再出血死亡，1例出现栓塞后经溶栓等治疗后治愈。术前护理：（1）心理护理；（2）术前准备。术后护理：（1）严密观察生命体征，尤其是血压的变化；（2）警惕头痛、呕吐等颅内压增高的临床表现，采取控制性降压等措施，防止颅内压骤然升高，避免诱发脑动脉瘤破裂出血；（3）早期发现，及时处理脑血管痉挛而引起不可逆功能障碍；（4）观察穿刺点出血情况，防止渗血及皮下血肿；（5）预防脑血栓的观察．防止血栓的形成。     

颅内压增高病人的早期观察与护理

颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征之一,是各种致病因导致颅腔内容积代偿失调而形成的。根据相关理论可知,成人颅内压超过200mmH2O(1cmH2O=0.098kPa)即为颅内压增高,而颅内压增高的典型表现主要是头痛、喷射状呕吐和视神经盘水肿。根据临床经验得知,一旦颅内压增高,极容易导致脑实质受压,进而可能会出现各种临床症状,严重的病人可能在2min～3min出现危象而迅速死亡。所以,医生和护士应