老年女性钙代谢调节激素正常值测定及其生理意义

随增龄骨盐含量减少,尤其绝经后女性骨盐含量急速下降,此是绝经后骨质疏松症的发病基础。钙代谢调节激素在维持老年人骨盐含量上起重要作用。为研究维持老年人骨盐含量的机理,有必要明确老年人血钙代谢调节激素的标准值,迄今有关其正常值及生理意义等问题尚无肯定性报道。本文对钙代谢、糖代谢、肾功能、骨盐含量等均正常的75例老年女性作了钙代谢调节激素值及左桡骨骨盐含量的测定。对象和结果受检者为东京都养育院附属医院收治的60岁以上老年女性,共323名。在同时间内作血清PTH、25-OHD、24.25(OH)_2D、1.25(OH)_2D、Ca、P、BUN、AL-P活性、左桡骨骨盐含量、糖耐量(非当日的)等项检查,将符合标准的75名作为正常组。检查结果如下: 1.老年女性血钙调节激素的正常值PTH0.16～0.55ng/ml,25-OHD13～39ng/ml,24.25     

甲状旁腺素对血管及其它平滑肌的调节作用

甲状旁腺素(PTH)是体内调节血钙的多肽激素,其研究历史如果从Sandstr-om(1880年)首先提到算起,至今已有百余年。虽然PTH通过靶器官肾脏、骨骼及小肠调节血钙代谢以维持其平衡状态已为人     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

慢性肾功能衰竭与甲状旁腺功能亢进

尿毒症时往往出现继发性甲状旁腺功能亢进(下简称甲旁亢),血中甲状旁腺激素(PTH)增高,同时可有骨病的表现。其病理生理为:①钙磷变化:尿毒症时血总钙及离子钙水平低于正常,严重者可低至6mg/dl。血钙低的原因有高磷血症,血磷增高使血钙降低。其次是维生素D活化障碍(肾组织破坏致肾内维生素D活化受损)。②致肠道钙吸收减少及骨对PTH     

Graves病患者一次静脉注射葡萄糖酸钙及EDTA后血浆PTH、钙、磷的动态变化

作者观察了正常人及Graves病患者静脉注射葡萄糖酸钙、EDTA后血浆PTH、钙、磷的变化。静注葡萄糖酸钙、EDTA后,正常人组血清钙迅速上升或下降,血浆PTH亦随之下降或升高;Graves病组血钙亦迅速上升或下降,而血PTH无明显动态变化。血钙与PTH无明显相关性。提示Graves病患者在血钙的平衡调节中,PTH以外的因素起主要作用,并认为甲状旁腺功能有缺陷。     

两种维生素D防治SLE激素治疗期骨质疏松的对比研究

目的　比较维生素 D3与钙三醇治疗系统性红斑狼疮 (SL E)长期激素治疗并发骨质疏松的疗效 ,制定维生素 D3安全有效维持剂 量。方法　随机分组 ,维生素 D3组 (G1 ) 2 7例 ,给患者肌注维生素 D360万 U,每周 1次肌注 ,待血钙正常改为 2 w1次。对照组 (G2 ) 3 3例 ,给 患者口服钙三醇 0 . 2 5μg/日。两组用药 8w,分别于用药前及用药后 2、 4、 8w检测两组血 1 , 2 5(OH) 2 D3、甲状旁腺激素 (i PTH)、钙、磷、碱性磷酸酶 (A LP)的浓度。结果　血 1 , 2 5(OH) 2 D3浓度 :G1 用药 2 w时升高 ,未达正常水平 , G2 达正常水平 (P<0 . 0 5)。治疗 4w时 ,两组 均达正常水平。血 i PTH浓度 :两组治疗 2 w时开始下降 , 4w达正常水平 (P>0 . 0 5)。血钙、磷、AL P浓度的变化两组比较无明显差异。G2 3例 出现高钙血症 , 3例钙磷乘积 >70 , G1 无 (P<0 . 0 1 )。结论　两种药疗效相同。G1 未出现高钙血症及钙磷乘积升高而优于钙三醇 ,以其用药次数 少、价格低廉、安全有效的优势易于推广。     

1,25-二羟胆骨化醇与结节病高血钙症

已知结节病患者常产生高血钙症和高尿钙症,但其钙代谢异常的发病机理至今仍是一个谜。以往认为结节病钙代谢异常是对维生素 D 的敏感性异常,或维生素内源性产生过度与肠道吸收钙增加,高血钙症和/或高尿钙症,骨对维生素 D 作用的过度敏感和对甲状旁腺激素(PTH)过高的反应等均为有关因素。作者对1例36岁患结节病的男性患者进行7年连续观察。发现7年中出现4次自发的高血钙症,均发生在夏季月份。其间血清25-羟胆骨化醇(25-OHD_3)随高血钙症有轻度升高,但均在正常范围内(3～     

甲状腺功能亢进症患者血清钙、甲状旁腺激素的变化

本文分析了24例甲亢患者抗甲状腺药物治疗前后血清钙、无机磷、甲状旁腺激素(PTH)水平的变化。血清钙于治疗前增高,12.5％(3/24)的患者高于正常值。治疗后显著下降(P<0.01)。血清无机磷于治疗前后无显著变化(P>0.05)。血清PTH于治疗前较低,治疗后显著上升(P<0.01)。治疗前后血清钙和PTH两者的变化值有显著的相关性(r=0.495,P<0.05)。本文结果提示甲亢患者的血钙水平趋向于增高,血钙增高或相对增高抑制了PTH的分泌。     

甲状旁腺功能亢进伴Ⅰ型多发性内分泌瘤时甲状旁腺素的释放

Ⅰ型多发内分泌肿瘤(MEN—I)综合征的原发性甲状旁腺功能亢进是以甲状旁腺不对称肿大为特征。对伴有MEN—I综合征的甲状旁腺功能亢进(HPT)病人进行活体甲状旁腺细胞研究尚属少见;少数几次研究显示此时甲状分腺素(PTH)受周围血钙浓度调节的反应基本正常。相反,甲状旁腺腺瘤的细胞多数情况下对细胞外钙离子的敏感性降低,PTH释放对钙的敏感程度似平决定了腺瘤性HPT和继发于肾功能不全HPT高血钙病人的血清钙水平。     

甲状旁腺机能异常性心脏病

甲状旁腺为体内维持血钙平衡的内分泌腺体,其功能异常可导致甲状旁腺激素(PTH)分泌增多或减少。PTH为重要的调钙激素,骨骼、肾脏是其重要靶器官。近年来的研究表明,PTH可作用于心血管系统,其分泌紊乱可导致心脏功能异常。一、PTH对心脏的作用机理PTH对心脏具有正性变力、变时作用,其作用与调节钙离子(Ca~(2+))进入心肌细胞有关,且随细胞外液Ca~(2+)浓度变化而改变。     

正常人血25-羟维生素D和甲状旁腺激素的季节变化

采用CPBA和RIA测北京地区71例正常人冬夏两季的血25-OHD和PTH浓度,分别为13.2±3.8、18.9±6.5ng/ml(P<0.001)和23.5±10.2、19.2±7.7pg/ml(P<0.001)。冬季的血25-OHD和PTH水平呈负相关,夏季血25-OHD上升的56例中血钙也比冬天升高,而血PTH却较冬天降低。考虑冬天阳光照射少,人体内25-OHD生成减少,PTH分泌增多以维持钙的平衡,而夏天阳光照射多,25-OHD生成增多,血钙上升,PTH的分泌有所抑制。     

不同钙营养条件下氟中毒大鼠血清甲状旁腺激素的变化

目的动态观察不同钙营养条件下过量氟对大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)的影响。方法以SD雄性大鼠为实验对象,采用3×2×3析因设计,按体质量随机分为6组:高钙对照组、高钙氟化钠组、常钙对照组、常钙氟化钠组、低钙对照组、低钙氟化钠组。分别饲以含钙量不同的合成饲料,各对照组饮用去离子水,各氟化钠组饮用含氟100 mg／L的去离子水。每8周处死一批大鼠,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定血清氟、骨氟,用比色法测定血清钙,用放射免疫方法检测血清PTH水平。结果不同钙营养条件下加氟组大鼠均出现氟中毒;随染氟时间延长,不同钙营养条件下氟中毒大鼠的血清PTH活性升高,尤其高钙和低钙氟中毒大鼠血清PTH活性比常钙对照组显著升高(P<0．05或0．01);在实验初期常钙和高钙氟中毒大鼠血清钙低于其对照组(P<0．01),后期高钙氟中毒大鼠血清钙明显低于其对照组(P<0．05)。结论长期摄入过量氟可使机体血清PTH水平代偿性增高以维持血钙保持在正常范围内;长期摄入过量钙可减少氟在体内的蓄积。     

老年甲状旁腺功能异常诊治特点

老年甲状旁腺功能异常主要见于原发和继发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)。老年人中原发甲旁亢以女性患病为多,乏力和骨质疏松为常见症状。注意血钙的筛查,>26 mmol/L者检测甲状旁腺激素(PTH)有助于及早发现患者。无手术禁忌、能定位的选择手术治疗能更多获益。老年人继发性甲旁亢主要见于慢性终末期肾脏功能不全需血液透析或腹膜透析的患者,注意检测PTH水平、早期给予适量钙制剂和较大剂量骨化三醇有助于维持血钙和控制PTH水平。     

糖尿病患者血中降钙素和甲状旁腺激素水平的变化及其临床意义

本文共观测了51例糖尿病患者血中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)及血糖水平的变化。与正常对照组相比,在糖尿病各组中血Ca、P水平正常;AKP活性及PTH水平明显升高;在病情较重的糖尿病中血CT水平下降。糖尿病患者血PTH水平升高和CT水平的下降是机体的一种代偿调节,以使血Ca、P水平维持正常,但这种变化可以引起糖尿病性骨质疏松。     

甲状旁腺激素测定对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断意义(附9例临床病理报告)

对经手术和病理证实的9例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)患者,进行血钙和甲状旁腺激素(PTH)等测定,血钙为2.17～3.6mmol/L(正常值为2～2.6mmol/L),PTH为165.5～1266.7mmol/L(正常值为20～90ng/L)。血钙间歇性升高4例,持续性升高5例,PTH各为<500ng/L和>500ng/L。病程<2年和>2年者,PTH各为<300ng/L和>300ng/L。瘤重<2g者,PTH均<500ng/L,而>2g者大多>500ng/L。提示PTH与血钙、病程和瘤重有关。如将PTH和血钙结合分析,可提高PHPT的诊断率。     

血钙过低症与甲状旁腺机能减退

血钙过低症通常由甲状腺或甲状旁腺手术时损及甲状旁腺所引起。偶尔,持久性血钙过低症也可见于一些罕见的疾患如:特发性甲状旁腺机能衰竭、甲状旁腺浸润及假性甲状旁腺机能减退等。血钙过低症也发生于严重维生素D缺乏与镁缺乏所引起的甲状旁腺激素(PTH)分泌的可逆性衰竭。血钙过低症的原因急性输注乙二胺四醋酸(EDTA)或乙二醇双氨乙基乙醚四醋酸(EGTA),由于血中形成不能解离的钙复合物,可使血浆钙水平降低(其血浆总钙水平未变)。降钙素(CT)和光辉     

甲状旁腺激素的研究近况

甲状旁腺素(PTH)是体内最重要的调钙激素,通过骨胳、肾脏和小肠三个主要靶器官调节血钙平衡,可能直接或间接地影响Ca~(++)在细胞内外及细胞器与胞浆之间的流动,从而发挥钙在各种细胞功能和代谢活动中的重要作用。本文拟从PTH的生物合成与代谢、受体性质、药理和临床方面简要介绍近年来的研究概况。 一、PTH的生物合成、分泌、代谢及调节     

骨痛-高钙血症-高甲状旁腺素血症-术后持续低钙血症

假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP,以下简称假性甲旁减)是一种因甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)抵抗导致的疾病,主要表现为低钙血症、高磷血症和高PTH血症,三发性甲状旁腺功能亢进症(tertiary hyperparathyroidism,THPT)是其罕见并发症之一,需要手术干预及药物治疗。本报道1例表现为高甲状旁腺素相关骨骼病变、高钙血症患者,甲状旁腺切除术后出现持续低钙血症,需要长期活性维生素D和钙剂治疗维持血钙水平,经基因检测明确诊断为假性甲旁减,提示临床医生发现高钙血症并发高甲状旁腺素血症患者术后出现持续性低钙血症时,需要警惕这一罕见疾病的可能。     

钙敏感受体激动剂:治疗甲状旁腺功能亢进症的新药物

甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）与甲状旁腺激素（PTH）产生过多有关，而能够有效减低PTH分泌的药物很少。钙敏感受体可以有效调节PTH的分泌，通过对其激动剂的研究发现，Ⅱ型钙敏感受体激动剂可抑制PTH分泌，有效治疗甲旁亢。目前，盐酸西那卡赛是唯一一种美国食品与药品管理局批准上市的Ⅱ型钙敏感受体激动剂，可以使轻到中度原发性甲旁亢患者血钙恢复并保持在正常范围。     

甲腈咪胺对原发性甲状旁腺功能亢进患者循环中甲状旁腺激素的效应

本文报告12例原发性甲状旁腺功能亢进症患者经口服甲腈咪胺300mg每日4次治疗,并连续测定血清钙、磷及甲状旁腺激素(PTH),旨在观察本药对PTH的效应。 5例采用周期性治疗(服药2～4周后停药2～4周)。采用手术治疗的另5例术前至少用药8天,手术时PTH水平已正常。当手术前停用口服甲睛咪胺时,均给1次静注,手术时停止治疗。另2例因内科问题或病人不愿手术而延期手术,但仍作观察。全部病人用药后PTH水平回复正常;血清钙下降,但下降程度随给药时间、剂量及途径而变化。当PTH水平回复正常时症状消失,且与钙水平无关。当停用甲腈咪胺时,PTH水平有反跳。