首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的观察颈动脉粥样硬化吸烟患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)变化,并分析其在不同动脉粥样硬化亚型中的差异,探讨其临床意义。方法纳入颈动脉粥样硬化的吸烟患者298例为吸烟组,颈动脉粥样硬化的非吸烟患者120例为非吸烟组,无颈动脉粥样硬化的健康吸烟者50例和非吸烟者50例分别为对照1组和对照2组。采用胶体强化免疫比浊法检测各组血清hs-CRP水平。吸烟组再按斑块是否为稳定分为稳定性斑块及不稳定性斑块,分析吸烟对颈动脉粥样硬化患者hs-CRP水平的影响。结果吸烟组血清hs-CRP水平明显高于非吸烟组[(7.26±4.24)mg/L vs(3.56±2.28)mg/L],对照1组hs-CRP水平高于对照2组[(4.34±2.74)mg/L vs(3.17±1.68)mg/L],差异有统计学意义(P0.05)。吸烟指数与血清hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.395,P0.01)。不稳定性斑块患者的每日吸烟量、吸烟时间及吸烟指数明显高于稳定性斑块患者(P0.05),高hs-CRP水平吸烟患者发生缺血及脑卒中复发事件比例显著高于低hs-CRP水平患者(11.36%vs 2.00%,P0.01)。结论吸烟可导致颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平增高,其可能与斑块的稳定性及缺血性脑卒中的复发密切相关。  相似文献   

2.
目的了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。方法对入选154例老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4.94±4.76)vs(3.12±3.90)mg/L,P<0.05]。有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,分别为(5.38±4.96)vs(3.12±3.90)mg/L,(5.38±4.96)vs(3.55±3.81)mg/L,P<0.05。结论血清hsCRP水平与高血压患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于无颈动脉病变患者。  相似文献   

3.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和胱抑制素C(CysC)与老年矽肺合并脑卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择开滦钱家营医院和华北理工大学附属医院收治的老年男性矽肺合并脑卒中患者152例作为观察组,患者又根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为正常组32例(IMT≤1.0mm);增厚组54例(1.0mmIMT1.3mm),斑块组66例(IMT≥1.3mm)。选择同期男性健康查体者90例作为健康组,单纯脑卒中男性患者90例作为对照组。测定各组血清Hcy、hs-CRP和CysC水平,采用Pearson相关性分析,用多元logistic回归分析颈动脉粥样硬化的危险因素。结果 3组血清Hcy、hs-CRP和CysC水平比较,差异有统计学意义(P=0.001)。观察组Hcy[(14.35±4.51)μmol/Lvs(5.27±2.19)μmol/L和(11.65±3.97)μmol/L]、hs-CRP[(6.20±2.38)mg/Lvs(2.12±0.64)mg/L和(4.99±2.53)mg/L]和CysC[(2.27±0.47)mg/Lvs(0.72±0.25)mg/L和(1.51±0.58)mg/L]水平均较健康组和对照组明显增高,有统计学差异(P0.05);斑块组与增厚组和正常组Hcy、hs-CRP和CysC水平两两比较,均有统计学差异(P0.05)。增厚组和斑块组Hcy、hs-CRP和CysC水平与IMT呈正相关(P0.05,P0.01)。多元logistic回归分析示,Hcy、hs-CRP和CysC是颈动脉粥样硬化形成的危险因素(OR=2.615,95%CI:1.492~4.662;OR=3.104,95%CI:1.582~6.998;OR=2.087,95%CI:1.495~4.535,P=0.000)。结论 Hcy、hs-CRP和CysC水平可能可以作为老年矽肺合并脑卒中患者是否发生颈动脉粥样硬化的筛选指标。  相似文献   

4.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏感性C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素6(IL-6)的关系。方法选择急性脑梗死患者180例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),并检测血清hs-CRP和IL-6水平。根据颈动脉超声检查结果分为斑块组78例(IMT≥1.2mm)与非斑块组(IMT<1.2mm)102例。结果斑块组患者的年龄[(62±9)岁]显著高于非斑块组[(51±10)岁,P<0.01)],伴有高血压(69%)及糖尿病(35%)的比例亦明显高于非斑块组(52%,18%,均P<0.05)。两组血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。hs-CRP水平增高的比例,斑块组(67%)显著高于非斑块组(47%,P<0.05),hs-CRP水平斑块组[(27.8±6.4)mg/L]亦显著高于非斑块组[(20.7±5.8)mg/L,P<0.01],而不稳定性斑块组hs-CRP水平[(37.5±7.2)mg/L]显著高于稳定性斑块组[(24.9±6.3)mg/L,P<0.01]。IL-6水平斑块组[(0.22±0.06)μg/L显著高于非斑块组[(0.20±0.08)μg/L,P<0.05]。结论急性脑梗死患者血hs-CRP和IL-6水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其性质显著相关。  相似文献   

5.
目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP和PAPP-A水平。同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平。结果(1)hs-CRP和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,(45.17±1.28)μg/L]显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/Lvs.(3.58±1.33)mg/L;PAPP-A(67.83±2.15)μg/Lvs.(45.62±1.58)μg/L,P<0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/Lvs.(5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58)μg/Lvs.(51.35±2.15)μg/L,P<0.05]。结论阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。  相似文献   

6.
《高血压杂志》2006,14(4):328-328
该文研究目的是了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。入选154例[男81例,女73例,年龄60~83岁,血压(152±21/87±12)mm Hg]老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果:合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4·9±4·8)vs(3·1±3·9)mg/L,P<0·05]。有颈动脉斑块的患者血清…  相似文献   

7.
目的探讨冠心病合并颈动脉粥样硬化与C反应蛋白(hs-CRP)水平增高及其危险因素的关系。方法对入选94例冠心病患者进行颈动脉超声测量观察颈动脉内膜厚度,粥样斑块的数量及部位。定量检测C反应蛋白水平。结果合并颈动脉粥硬化的冠心病患者血清C反应蛋白水平明显高于无颈动脉硬化患者(9.94±8.95mg)VS(4.12±2.85mg),P<0.05。颈动脉内有多个斑块的患者血清C反应蛋白明显高于颈动脉内膜中膜增厚的患者(12.68±8.34)VS(9.94±8.95)mg,P<0.05。结论血清C反应蛋白水平的高低与冠心病颈动脉粥样硬化程度,内膜厚度,斑块数量有一定相关性。合并颈动脉内膜增厚及斑块的患者血清C反应蛋白明显高于无颈动脉硬化患者。  相似文献   

8.
高敏C-反应蛋白及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨和分析血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系.方法 选取59例急性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择健康体检者30例为对照组,测定血清hs-CRP含量,应用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块及颈动脉内膜-中膜厚度(IMT).同时对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平与病情进行相关分析.结果 血清hs-CRP脑梗死组为(5.96±1.52)mg/L高于对照组的(1.78±1.02)mg/L(t=15.383,P<0.01);颈动脉斑块检出率急性脑梗死组为77.97%,高于对照组的36.67%(x2=12.92,P<0.01);颈动脉IMT脑梗死组(1.18±0.17)mm高于对照组的(1.02±0.15)mm(t=4.544,P<0.05);神经功能缺损程度重型组血清hs-CRP水平[(15.68±1.45)mg/L]明显高于轻型组[(1.88±0.34)mg/L]和中型组[(4.16±1.39)mg/L](t值为37.217和25.243,P<0.01).结论 血清hs-CRP水平升高对急性动脉粥样硬化性脑梗死病变有临床意义,早期测定hs-CRP水平有助于评估急性脑梗死患者的病情及预后.  相似文献   

9.
目的 观察阿托伐他汀对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法 高血压患者85例,入院后随机分为常规治疗组(A组)和阿托伐他汀治疗组(B组).在常规降压抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚一次,分别于入院后及6个月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C),高频超声检测双侧颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块检出率.结果 阿托伐他汀组经治疗后hs-CRP[(1.28±1.04)mg/L]比治疗前[(1.97±1.84)mg/L]显著降低;IMP治疗后[(1.03+0.23)mnl]比治疗前[(1.23±0.16)mm]明显减小;斑块检出率治疗后比治疗前显著下降.相关分析表明,hs-CRP下降程度与颈动脉粥样硬化指标改善程度成止比.结论 阿托伐他汀可改善高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定粥样斑块的作用.  相似文献   

10.
目的:研究中青年高血压患者的颈动脉粥样硬化病变与C反应蛋白及血脂水平的变化。方法:入选100例中青年高血压患者为观察组,80例血压正常者为正常对照组,测定两组CRP及血脂水平,用超声多普勒检测颈动脉粥样硬化程度。结果:与正常对照组比较,观察组患者颈动脉动脉壁内中膜增厚率(7.5%比33%),扁平斑块(5%比16%)、软斑块发病率(2.5%比10%),CRP[(2.35±2.03)mg/L比(13.85±2.12)mg/L]、总胆固醇[(4.37±1.00)μmol/L比(5.35±1.12)μmol/L]、甘油三酯[(1.25±0.81)μmol/L比(1.95±0.92)μmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.56±0.7)μmol/L比(3.65±0.9)μmol/L]水平均明显升高(P<0.05~<0.01)。结论:中青年高血压患者颈动脉粥样硬化病变明显。  相似文献   

11.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)的相关性。方法对来院就诊的102例急性脑梗死患者和健康体检者96例均进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),观察有无颈动脉斑块形成及斑块的性质,同时进行血清hs—CRP浓度的测定。结果两组研究对象IMT正常者中hs—CRP浓度间差异有显著性意义(P〈0.05)。脑梗死组中IMT正常者10例,增厚者19例,生成斑块者73例,3组患者hs—CRP间差异有非常显著性意义(P〈0.01),且两两比较各组患者hs—CRP水平间差异亦均有非常显著性意义(P〈0.01)。颈动脉斑决生成者中稳定斑块者与不稳定斑块者hs—CRP间差异亦有非常显著性意义(P〈0.01)。结论血清hs—CRP与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,炎症反应可能参与了急性脑梗死颈动脉粥样硬化的形成。  相似文献   

12.
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及脉压(PP)与老年原发性高血压(EH)患者动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法对106例老年EH患者进行hs-CRP浓度测定,同时测量血压,并使用B型超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块,根据IMT及斑块将患者分为非IMT增厚组(32例)和IMT增厚组(74例),结合hs-CRP及PP对两组患者进行比较和综合分析。结果IMT增厚组hs-CRP及PP显著高于非IMT增厚组(P<0.05,P<0.01),粥样斑块Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级hs-CRP及PP显著高于粥样斑块0级(P<0.05,P<0.01),并且IMT与hs-CRP及PP呈显著正相关,IMT增厚组相关系数分别为0.742和0.638(P<0.05,P<0.01),非IMT增厚组相关系数分别为0.553和0.425(P<0.05,P<0.01),所有患者相关系数分别为0.679和0.538(P<0.05,P<0.01)。进一步行多因素logistic多元回归分析,结果显示,hs-CRP、PP、收缩压与IMT增厚呈正相关。结论血清hs-CRP及PP水平与老年EH患者AS发病密切相关。  相似文献   

13.
目的观察血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与老年高血压患者颈动脉斑块及其稳定性的相关性,以及是否有性别差异。方法 "老年高血压降压治疗长期随访研究"的研究对象中,172例70岁以上的高血压患者行颈动脉超声检查,以内膜中层厚度(IMT)1.3mm诊断动脉粥样斑块形成;根据有无斑块及斑块回声的特点分为无斑块组、稳定斑块组(扁平斑块和硬斑块)和易损斑块组(软斑块和溃疡型斑块)。同时测定hsCRP、血脂、血清肌酐、尿酸。结果颈动脉斑块组(n=131)血清hsCRP为(3.2±2.5)mg/L,显著高于无斑块组〔(2.0±1.8)mg/L,n=41,P=0.005〕。对危险因素进行logistic回归分析显示,只有血清hsCRP水平是发生颈动脉斑块的危险因素(RR=1.299,95%CI=1.052~1.604,P=0.015)。进一步分析显示易损斑块组血清hsCRP为(4.2±2.5)mg/L,显著高于稳定斑块组〔(2.5±2.2)mg/L〕和无斑块组(P0.001)。后两组之间血清hsCRP则无显著差异(P=0.278)。分别分析男性和女性血清hsCRP与颈动脉斑块的关系,易损斑块组的血清hsCRP均显著高于稳定斑块组和无斑块组(P0.05)。结论血清hsCRP水平与老年高血压患者颈动脉斑块的发生及其稳定性相关,易损斑块者的血清hsCRP显著高于无斑块者和稳定斑块者;并且这种相关性在70岁以上的男性和女性老年高血压患者中都存在,未观察到性别差异。  相似文献   

14.
目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C6.5%组的(86.21%:68.75%,P0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。  相似文献   

15.
目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系.方法:64例首次发病的脑梗死患者和20例健康体检者,应用酶联免疫双抗体夹心法测定血清MMP-3浓度,免疫散射比浊法测定血清hs-CRP浓度.应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况,并对急性脑梗死患者进行神经功能缺损评分.结果:急性脑梗死患者血清MMP-3和hs-CRP浓度显著高于正常对照组(P<0.01).不稳定斑块组(混合斑块组、软斑组)血清MMP-3和hs-CRP浓度显著高于稳定斑块组(硬化斑块组)和内膜毛糙组(P<0.01).血清MMP-3和hs-CRP浓度分别与急性脑梗死患者神经功能缺损评分呈正相关.结论:急性脑梗死患者血清MMP-3和hs-CRP水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,是临床了解脑梗死严重程度的重要指标.  相似文献   

16.
目的探讨高敏c反应蛋白(hs—CRP)与高血压左室肥厚(LVH)及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1~2级原发性高血压(EH)患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度(IMT),观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数(LVMI)将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为(6.34±1.35)mg/L和(2.34±0.53)mg/L,LVMl分别为(138.6±16.8)g/m。和(105.5±8.5)g/m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组(P〈0.05)。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为(6.42±3.53)mg/L和(2.75±1.08)mg/L,IMT水平分别为(2.89±0.46)mm和(0.72±0.23)mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组(P〈0.01,P〈0.05)。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关(r=0.58,P〈0.05;r=0.53,P〈O.05)。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。  相似文献   

17.
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白-a[LP(a)]与高血压合并2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法单纯高血压患者82例采用彩色超声仪进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),采用ELISA法测定血清中MMP-9及LP(a)等指标;并以同样的方法观察高血压合并2型DM的患者86例辛伐他汀(10mg/d.次)治疗12周前后的上述指标。结果高血压合并2型DM的患者IMT值、斑块发生率、颈动脉斑块积分及MMP-9和LP(a)等值明显高于单纯高血压患者[IMT:(1.29±0.10vs0.96±0.15)mm;斑块发生率:(79.8%vs22.6%);颈动脉斑块积分:(6.0±0.4vs1.7±0.7);MMP-9:(649.1±51.0vs213.2±23.3)μg/L;LP(a):(2132.0±342.2vs765.4±154.1)mg/L(P<0.01)]。MMP-9及LP(a)与高血压合并2型DM的患者IMT值、颈动脉斑块发生率、斑块积分呈正相关,r值分别为(0.80、0.74、0.84、0.76、0.78、0.80,P<0.05)。经辛伐他汀治疗12周,MMP-9和LP(a)下降,颈动脉斑块有所消退。结论MMP-9及LP(a)在高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。经辛伐他汀治疗,在MMP-9及LP(a)下降的同时颈动脉斑块有所消退。  相似文献   

18.
目的 探讨高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取在神经内科住院的患者225例(其中脑梗塞患者133例),排除了应激、炎症、自身免疫性疾病等影响高敏C反应蛋白水平的疾病,全部患者行颈部血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的检出情况及斑块评分、管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标.根据血管彩超的检查结果分为颈动脉粥样硬化组和对照组.用微粒子透射增强免疫法(超敏)检测血浆高敏C反应蛋白的水平.分别比较颈动脉粥样硬化组与对照组高敏C反应蛋白水平的差别,分析高敏C反应蛋白和颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分之间的关系.结果 颈动脉粥样硬化组(130例)与对照组(95例)比较,二者之间的高敏C反应蛋白存在明显差异(P<0.05);偏相关分析显示,高敏C反应蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分成正相关,相关系数分别为0.4807和0.3024.结论 颈动脉粥样硬化组较对照组高敏C反应蛋白水平高,高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度成正相关.  相似文献   

19.
目的 观察颈动脉粥样硬化患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及普伐他汀治疗对其的影响,探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的可能机制.方法 选择颈动脉粥样硬化患者70例,随机分为药物干预组(A组)和非药物干预组(B组).A组在控制饮食的基础上给予口服普伐他汀20 ng,1次/日,疗程16周.B组则采用物理治疗如控制饮食、体育锻炼、减轻体重等方法.干预8周后观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析.结果 干预8周后A组血脂、hs-CRP水平较前明显下降(P<0.01),且低于B组(P<0.05);干预8周后两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显变化,16周后A组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,且易损斑块减少.结论 他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂作用,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎、稳定斑块及预防缺血性脑血管病的作用.  相似文献   

20.
Serum salusin-alpha, is decreased in essential hypertension and acute coronary syndrome. The study is aimed to explore whether serum salusin-alpha is associated with atherosclerosis and left ventricular (LV) diastolic dysfunction in essential hypertension. Echocardiography, carotid ultrasonography, brachial-ankle pulse wave velocity (BaPWV) and serum salusin-alpha levels were determined in 60 hypertensive patients (29 with and 31 without carotid plaque) and 30 normotensive controls. Hypertensive patients with plaque, compared with those without plaque or the controls, had the lowest values of salusin-alpha. Then the hypertensive patients were divided into left ventricular hypertrophy (LVH) and non-LVH groups according to the echocardiography. Similarly, hypertensive patients with LVH showed the lowest serum salusin-alpha levels. In all subjects, serum salusin-alpha levels were negatively correlated with carotid mean-intima-media thickness (IMT), BaPWV, left ventricle mass index (LVMI) and E/E' (r=-0.488, P<0.001; r=-0.381, P<0.001; r=-0.294, P=0.006; r=-0.303, P=0.005; respectively). Serum salusin-alpha levels were independent predictors of BaPWV, carotid strain, carotid distensibility, mean-IMT, LVMI and E'/A' (β=-0.399, 0.283, 0.237, -0.346, -0.306, 0.469; P=0.002, 0.031, 0.016, 0.005, 0.012 and 0.001, respectively) in multiple linear regression models. These results suggest that serum salusin-alpha may be associated with atherosclerosis and LV diastolic dysfunction in essential hypertension.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号