急性心肌梗死患者血清肌钙蛋白Ⅰ浓度的释放特点及其对静脉溶栓再通的判定价值

目的观察急性心肌梗死(AMI)接受静脉溶栓治疗患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的浓度变化情况及其评价溶栓再通的价值. 方法 66例AMI者均接受静脉溶栓治疗,应用ELISA法测定cTnⅠ值. 结果溶栓再通组52例,溶栓未通组14例,两组的cTnⅠ释放大部分存在双峰,溶栓再通组第一峰时(11.34小时±3.30小时)、第二峰时(23.80小时±12.43小时)比未通组相对应的时间明显提前(P＜0.05),cTnⅠ第一峰时比CK-MB峰时提前.以cTnⅠ第一峰值到达时间≤14小时判定溶栓再通的敏感性、特异性及准确性分别为92.31%、64.29%及66.5%. 结论在大多数AMI者血清cTnⅠ释放呈双峰,其第一、二峰值到达时间在溶栓再通组前移,血清cTnⅠ≤14小时作为评价溶栓再通与否,有一定的判定价值.     

血清肌钙蛋白Ⅰ浓度对急性心肌梗塞溶栓疗效的判定价值探讨

目的观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受静脉溶栓治疗时,血清肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）浓度变化,探讨其对溶栓疗效的判定价值。方法选择ＡＭＩ患者５３例,２６例接受溶栓治疗。采用ＯＰＵＳ自动生化分析仪,以ＥＬＩＳＡ法测定ｃＴｎⅠ浓度。结果显示：（１）从发病到达ｃＴｎⅠ峰值时间,２２例溶栓再通组（１５．７±３．９小时）比４例溶栓未通组（２２．０±２．３１小时）及２７例未溶栓组（２６．２±１１．１小时）均明显提前（Ｐ＜０．０５）。（２）血清ｃＴｎⅠ峰值水平在溶栓再通组（３２８．０±２４５．２μｇ／Ｌ）比溶栓未通组（１７０．５±５０．２μｇ／Ｌ）及未溶栓组（１３０．７３±１００．０３μｇ／Ｌ）明显增高（Ｐ＜０．０１）。（３）以ｃＴｎⅠ峰值到达时间≤１８小时判定ＡＭＩ后溶栓再通,其敏感性、准确性（分别为７２．７％和７３．１％）,均高于ＣＫ－ＭＢ≤１４小时（分别为６３．６％和６５．４％）,特异性二者相同（均为７５％）。结论血清ｃＴｎⅠ水平,在ＡＭＩ溶栓再通患者中峰值时间前移,其≤１８小时对ＡＭＩ溶栓再通具有一定的判定价值。     

心脏肌钙蛋白T在急性心肌梗死中的应用价值

目的 探讨血清肌钙蛋白T(cTnT)在急性心肌梗死(AMI)后的释放特点及其对AMI溶栓后的疗效判定。方法 采用酶联免疫法对28例AMI患者进行动态血清cTnT观察,同时测定CK及CK-MB。结果 溶栓2小时阳性率为67.9％、发病8小时至5天为100％、发病7、9、11、13、15、17、19天分别为92.9％、82.1％、67、9％、60.7％、39.3％、21.4％、7.1％。明显比CK和CK-MB持续时间长。cTnT诊断急性心肌梗死的敏感性为100％。溶性再通组15例呈双峰曲线,4例呈单峰曲线,双峰者首峰与次峰比大于2,单峰都在24小时以内出现。未通组双峰3例,单峰6例,双峰者首峰与次峰比不大于2,单峰多在4～5天内出现。把首峰与次峰之比(或第24小时内峰值与第4日峰值之比)大于2,作为溶栓再通指标的敏感性为89.5％,特异性为100％。结论 血清中cTnT动态变化对AMI的诊断及溶栓治疗效果的评定均有一定的价值。     

肌钙蛋白T对急性心肌梗死静脉溶栓疗效的判断价值

105例患者采用尿激酶天普乐欣150万～200万U/半小时内静脉溶栓。结果:再通组CK、CK-MB及TnT峰值时间(小时)分别为12.46±1.16、11.75±1.29及12.66±1.37,明显早于未通组(P<0.001)。上三项峰值浓度仅TnT值(μg)再通组(14.145±2.6110)显著高于未通组(8.673±1.616),p<0.05。峰值相对浓度再通组与未通组TnT显著高于CK-MB(P<0.001)。以TnT早期峰时≤16h,TnT 12h/24 h≥1.0及TnT 12h/24h≥0.8作为判断溶栓再通的的指标。表1     

急性心肌梗死溶栓后降钙素基因相关肽和内皮素的变化

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓后降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素(ET)的变化。方法 :将 4 5例AMI患者根据溶栓情况分为常规治疗组、溶栓未通组和溶栓再通组 ,用放射免疫法测定 3组患者梗死后不同时间 (4、6、8、10、12、14、2 4、16 8h)的血浆CGRP和ET水平。结果 :溶栓再通组血浆CGRP和ET峰值显著高于常规治疗组和溶栓未通组 (P <0 .0 1) ,且峰值出现时间提前 2h。结论 :AMI患者溶栓再通后CGRP和ET峰值提高 ,且时间提前 ,CGRP和ET可作为溶栓再通和评价梗死范围的一种有价值的指标。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。     

急性心肌梗塞早期冠状动脉再通的酶学指标及其临床意义

急性心肌梗塞(AMI)患者50例,其中28例在冠状动脉造影(冠造)下进行溶栓治疗或经皮冠脉腔内成形术(PTCA);另有22例接受住院常规治疗。全部病例均系列测定血清肌酸肌酶(CK)及肌酸激酶MB同工酶(MB-CK)。结果显示,冠状动脉再通时血清CK及MB-CK水平骤升,峰值距AMI发病时间提前。MB-CK峰值距AMI发病时间≤14小时,提示与梗塞相关的冠脉再通,其敏感性为90.0%,特异性为87.5%;CK峰值距AMI发病时间也可用于判别AMI静脉溶栓后与梗塞相关的冠脉再遁,但其敏感性与特异性比MB-CK稍低。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆ET-1、hs-CRP、TXA2、NO水平的影响

目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)水平的影响及其临床意义。方法病例组32例,采用尿激酶溶栓治疗,分别测出溶栓前后再通组和未通组ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平的动态变化。正常对照组测空腹ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平。结果病例组ET-1、hs-CRP、TXA2水平高于正常对照组(P<0.05),NO水平低于正常对照组(P<0.05);溶栓再通组的ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平显著增高,且峰值显著高于溶栓未通组的峰值(P<0.05);再通组ET-1、hs-CRP、TXA2和NO峰值提前,都在溶栓后3 h,而溶栓未通组峰值均为溶栓后5h。结论 ET-1、hs-CRP、TXA2和NO相互作用,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标。     

急性心肌梗塞溶栓再通对左室功能的影响

用二维超声心动图及脉冲多普勒方法分析44例急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓再通,未通对左室功能的影响。1　资料与方法1.1　临床资料A组为20例健康人,男18例,女2例,年龄48～70岁,平均56.7岁。B组为14例AMI溶栓再通者,C组为10例未通者,两组溶栓者男23例,女1例,年龄45～78岁,平均55.7岁,再通组溶栓时间距发病时间<6小时的共13例,未通组8例>8小时,D组20例为AMI未溶栓者,男19例,女1例,年龄51～72岁,平均55.2岁。AMI均有典型心电图改变及酶学诊断依据。1.2　方法溶栓疗法根据中华心血管病杂志编辑委员会的AMI溶栓疗法参考方案[1],采用国产尿…     

血清结缔组织生长因子水平与急性心肌梗死病人溶栓疗效的关系探讨

目的探讨血清结缔组织生长因子(CTGF)水平与急性心肌梗死(AMI)病人溶栓疗效的关系。方法选择2014年1月—2016年4月重庆市巴南区人民医院心内科收治的37例AMI病人作为研究对象,均接受静脉尿激酶溶栓治疗,根据梗死相关血管是否再通而将其分为再通组(n=27)与未通组(n=10),并选择20名健康体检者纳入对照组,对照组于入组时、AMI病人于溶栓前后检测血清CTGF水平。结果溶栓前再通组及未通组血清CTGF水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);再通组病人溶栓后血清CTGF水平较溶栓前明显下降,未通组病人溶栓后血清CTGF水平较溶栓前明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论对于静脉溶栓治疗的急性心肌梗死病人,动态观察溶栓前后血清CTGF水平对判断病人溶栓疗效具有一定的临床应用价值。     

肌红蛋白、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶的检测对老年急性心肌梗死溶栓再通的判定价值

目的　探讨血清肌红蛋白 (Mb)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶 (CK MB)对老年急性心肌梗死溶栓疗效的早期判定价值。方法　应用酶联免疫分析法测定 32例老年急性心肌梗死患者溶栓治疗后的Mb、cTnT、CK MB浓度 ,分析急性心肌梗死患者溶栓再通组 ( 1 8例 )和溶栓未通组 ( 1 4例 )上述指标的变化。结果　急性心肌梗死溶栓再通组Mb、cTnT和CK MB达到峰值浓度的时间明显较未通组提前 ( P <0 .0 5) ,其中Mb较cTnT和CK MB峰值出现更早 ,分别为( 7.4± 2 .5)h、( 1 3.7± 4.1 )h和 ( 1 4.4± 2 .7)h (P <0 .0 1 ) ;Mb的诊断敏感性 ( 79% )与诊断效率( 87% )明显高于cTnT( 6 0 %、75% )和CK MB( 47%、6 7% ) (P <0 .0 1 )。结论　血清Mb、cTnT和CK MB水平及其变化可以较好地早期预测急性心肌梗死患者溶栓再通 ,其中Mb较cTnT及CK MB具有更好的的临床价值。     

用QRS记分评估急性心肌梗死早期溶栓治疗的价值

目的　探讨 QRS记分 ( QRSS)评估急性心肌梗死 ( AMI) ,早期溶栓治疗效果的价值。方法　选择符合 WHO AMI诊断标准的患者 6 7例 ,其中无溶栓适应证未溶栓 (无溶栓组 )者 2 1例 ,有溶栓适应证 (溶栓组 )者 46例 ,给予尿激酶 15 0万 U溶栓治疗 ,记录全部患者常规 12导联 ECG并作 QRSS比较。结果　溶栓再通组 2 5例 ,QRSS 1.9± 1.8,QRSS≤ 3分 19例 ( 76 %) ,溶栓未通组2 1例 ,QRSS4.0± 1.4,QRSS≤ 3分 5例 ( 2 3.8%) ,无溶栓组 2 1例 ,QRSS5 .0± 1.9,三组比较均有显著性差异。结论　 AMI早期进行溶栓治疗可减少 QRSS,QRSS可作为判断早期溶栓血管再通的参考。     

急性心肌梗死静脉溶栓冠状动脉再通指标出现的时间顺序探讨

目的探讨急性心肌梗死(AMI)病人梗死相关冠状动脉静脉溶栓再通指标出现的时间顺序。方法将67例静脉溶栓治疗的AMI病人分为再通组和未通两组,再将再通组根据AMI发病时间分为<2h、2h~6h和>6h3个亚组,观察静脉溶栓后各组再灌注心律失常时间、胸痛缓解时间、心电图ST段下降达50%时间及肌酸激酶(CK)峰时间。结果再通组从再灌注心律失常时间、胸痛缓解时间到ST段下降达50%时间呈依此延长(P<0.05或P<0.01),且前述各指标随梗死时间的延长而相应延长,未通组的CK峰时间明显长于再通组及各亚组(P<0.05)。结论AMI静脉溶栓梗死相关冠状动脉再通指标按先后顺序为再灌注心律失常、胸痛缓解、ST段下降达50%及CK峰时间,且随梗死时间延长而相应延长。     

静脉溶栓对急性心肌梗死QT离散度的影响

观察54例急性心肌梗死(AMI)者溶栓治疗前后QTd、QTcd变化。结果:再通组(Ⅰ组)溶栓后QTd、QTcd显著小于溶栓前(P<0.01);未通组(Ⅱ组)2指标无明变化(P>0.05),不同梗塞部位之间亦无显著差异(P>0.05)。结论:QTd、QTcd可作为判定溶栓再通与否的一项指标。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者预后的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 ( AMI)患者急性期和远期预后的影响。方法 :将14 3例 AMI患者分为溶栓再通组 ( 35例 )、未通组 ( 2 3例 )和对照组 ( 85例 ) ,比较急性期和远期预后。结果 :急性期心脏性死亡率再通组 ( 2 .9% )、未通组 ( 13.0 % )明显低于对照组 ( 2 5 .9% ) ;其它心脏事件发生率、左室功能及运动耐量比较 ,再通组均明显优于其他两组 ,而未通组大多数指标亦优于对照组 ( P <0 .0 5～ 0 .0 1)。远期随访 ,再通组、未通组 3年生存率分别为 94.3%和 82 .6% ,明显高于对照组 ( 71.8% ) ( P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;但心绞痛、再梗、左室功能及运动耐量三组间无显著性差异( P >0 .0 5 )。结论 :溶栓治疗能显著改善 AMI患者急性期预后 ,即使临床间接指征判定未通者 ,其部分指标亦优于对照组。溶栓治疗能提高 AMI患者 3年生存率 ,但对远期再梗、心绞痛、左室功能及运动耐量改善不明显。     

急性心肌梗塞早期溶栓治疗前后QT间期离散度变化

探讨急性心肌梗塞溶栓治疗前后QT间期离散度 (QTintervaldispersion ,QTd)的变化 ,我们将 34例施溶栓治疗的急性心肌梗塞 (acutemyocardialinfarction ,AMI)病人分为 2组 :再通组 18例 ,未通组 16例。测定溶栓前及溶栓后 2、8、2 4、4 8h和 1周的同步 12导联心电图QTd。溶栓前再通组与未通组QTd分别为 :58.3± 13.5ms ,56.2± 17.1ms ;溶栓后再通组与未通组QTd分别为 :2h ,70 .2± 14.2ms ,58.5± 13.1ms ;8h ,51.2± 13.6ms ,73.4± 15.8ms ;2 4h ,4 8.7± 16.8ms,66.5± 15.2ms ;4 8h ,4 0 .5± 11.8,66.5± 15.2 ;1周 ,38.6± 13.4 ,50 .1± 15.8。溶栓后 ,再通组与未通组QTd各对应时间段相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。溶栓前再通组与未通组QTd相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。说明成功的溶栓治疗使心室复极的QTd缩短 ,使QTd最高值提前出现。QTd缩短速度明显加快 ,对于判断溶栓治疗的疗效有一定意义     

急性心肌梗死患者溶栓前后外周血单个核细胞Toll样受体4的变化

目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前、后再通组与未通组外周血单个核细胞(PBMCs)上Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨其在心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)炎症反应中的作用.方法:72例AMI患者溶栓治疗后分为溶栓再通组(43例)与未通组(29例),所有患者均于溶栓前,溶栓后2、6、12、24 h分别采肘静脉血8 ml,肝素抗凝.健康体检者40例作为正常对照组.流式细胞术测定外周血TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测外周血PBMCs上TLR4 mRNA、髓样分化蛋白88(Myd88)mRNA的表达和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:溶栓前以上各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组各指标水平(P<0.01).溶栓后,其表达水平均有所上调,达峰值后,又有所下降.与未通组比较,再通组上述各指标达峰时间均提前,且峰值水平较低,同时下降迅速.无论溶栓再通与否,TLR4 mRNA与Myd88 mRNA均呈正相关,其中相关系数分别为0.886,0.694(P<0.01).结论:AMI患者持续的缺血或成功的再灌注后外周血PBMCs上TLR4表达上调,TLR4可能通过Myd88依赖性的信号转导通路促进TNF-α分泌,介导MI/RI的炎症反应.     

糖尿病并急性心肌梗死溶栓对Q-T离散度的影响

目的：探讨糖尿病患急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗对Q－T离散度的影响及意义。方法：观察48例糖尿病并AMI发病6小时内患的静脉溶栓治疗，按溶栓后冠脉有无再通分为再通组（32例）和未通组（16例），测定溶栓前和溶栓后2小时的Q－T离散度。结果：溶栓前两组AMI患的Q－T离散度无差异，溶栓后Q－T离散度再通组明显低于未通组，有显差异（P＜0.05)。Lown氏3级以上室性心律失常：溶栓前两组无显差异（P＞0.05)，溶栓后再通组的显低于未通组（P＜0.01)。结论：糖尿病患AMI早期有效的溶栓治疗可缩短Q－T离散度，改善心肌电稳定性和植物神经功能，并减少恶性心律失常的发生；Q－T离散度具有预测恶性心律失常发生的价值。     

急性心肌梗塞溶栓治疗期间血浆D-二聚体的动态变化及其临床意义

目的 :探讨血浆 D-二聚体对评价溶栓治疗急性心肌梗塞 (AMI)的价值及意义。　　方法 :2 9例 AMI患者分为溶栓组 (n=2 1) ,未溶栓组 (n=8) ;溶栓组根据溶栓治疗后冠状动脉 (冠脉 )是否开通又分为溶栓再通组 (n=12 ) ,溶栓未通组 (n=9) ;采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法检测血浆 D-二聚体的水平 ,并与正常对照组 (n=2 0 )进行比较。　　结果 :AMI未溶栓组血浆 D-二聚体较正常对照组显著升高 (P<0 .0 5 ) ;溶栓组血浆 D-二聚体较未溶栓组显著升高(P<0 .0 5 ) ,溶栓后血浆 D-二聚体较溶栓前显著升高 (P<0 .0 1) ,于溶栓后 6小时达高峰 ;溶栓再通组血浆 D-二聚体较溶栓未通组显著升高 ,溶栓前及溶栓后 6小时两组比较有极显著统计学意义 (P<0 .0 1)。　　结论 :AMI早期已有纤溶系统亢进 ,应用溶栓药后进一步激活纤溶系统而发挥作用 ,且以溶栓再通组更显著。     

肌酸激酶同工酶蛋白诊断急性心肌梗死和冠脉再通的临床价值

目的探讨肌酸激酶同工酶蛋白(CK-MB mass)早期诊断急性心肌梗死(AMI)及冠脉再通的价值。方法118例AMI患者分为常规治疗70例和溶栓治疗48例,不同治疗时间采血检测其CK-MB mass、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)活性,直至酶学指标降至正常。微粒子酶联免疫分析法测定CK-MB mass,免疫抑制法测定CK-MB活性,速率法测定CK活性。观察AMI冠脉再通和冠脉未通患者心肌标志物出现异常的最早时间、上升至峰值的时间、峰期持续时间、下降至正常的时间。结果AMI冠脉未通组或再通组CK-MB mass与CK-MB活性、CK活性比较出现异常值时间、上升至峰值时间、峰值期持续时间、下降至正常时间明显缩短(P<0.01)。CK-MB mass峰值距AMI发病时间若以<11 h为标准,CK-MB mass诊断冠脉再通的敏感性和特异性均为100%。结论CK-MB mass可早期诊断AMI及AMI冠脉再通。