去势雌性大鼠主动脉平滑肌细胞雌激素受体的变化

目的：探讨绝经后血管平滑肌细胞雌激素受体的变化。方法：采用切除双侧卵巢、高脂饲料喂养造模大鼠，观察去势雌性大鼠血脂的变化，并应用免疫组化法(SP法)测定主动脉平滑肌细胞雌激素受体变化。结果：去势雌性大鼠血脂代谢紊乱，主动脉平滑肌细胞雌激素受体水平下降。结论：绝经后女性心血管疾病发病率与雌激素受体水平下降有关。     

雌激素对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 :观察雌激素对血管平滑肌细胞 (SMC)凋亡的影响。方法 :以大鼠为对象 ,观察正常对照组、去卵巢组及去卵巢 +雌二醇治疗组大鼠血管平滑肌细胞凋亡的关系。结果 :雌二醇治疗组血管平滑肌细胞凋亡较去卵巢组相比明显减少(P>0 .0 5 ) ,与正常对照组比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :雌二醇对血管平滑肌细胞的凋亡有抑制作用 ,可能是其预防动脉粥样硬化的机制     

菟丝子醇提液对衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA损伤影响的研究

目的：探讨苑丝子醇提液对衰老模型犬鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,按体重随机分为青年对照组（8只）、衰老模型组（8只）、菟丝子给药组（24只）。菟丝子给药组又分为给药15d、30d和45d组。采用D-半乳糖法制作衰老模型,按0．8g／kg·d剂量经胃灌服菟丝子醇提液。采用单细胞凝胶电泳（SCGE）技术检测脾淋巴细胞DNA损伤程度．同时观察不同给药天数对其影响。结果：衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率较青年组明显升高（P〈0．01）,不同菟丝子醇提液给药组均可降低大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率（P〈0．01）,以给药45d效果最显著（P〈0．01）。结论：菟丝子醇提液对D-半乳糖衰老模型大鼠牌淋巴细胞DNA损伤具有保护作用,且呈现时间依赖性。     

菟丝子黄酮对雷公藤多苷片致生精细胞周期阻滞、凋亡及相关蛋白表达降低的影响

目的 研究菟丝子黄酮对雷公藤多苷片致大鼠睾丸生精细胞周期阻滞、凋亡及相关蛋白表达降低的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为5组：对照组,雷公藤多苷片高、低剂量（12、9 mg/kg）组,雷公藤多苷片高、低剂量（12、9 mg/kg）+菟丝子黄酮（生药100 mg/kg）组,每组6只。每天ig给药1次,连续给药7 d,对照组大鼠ig给予等体积0.5% CMC-Na溶液;腹主动脉采血,制备含药血清。通过体外培养大鼠睾丸生精细胞,给予含药血清干预24 h,采用流式细胞仪检测生精细胞周期及凋亡率;采用Western blotting技术检测生精细胞中SCF/c-kit、C-myc和CREM蛋白表达。结果 与对照组比较,雷公藤多苷片高剂量组使G₀/G₁期生精细胞百分率显著降低、S期细胞百分率显著升高（P < 0.01）,低、高剂量组均可显著升高生精细胞凋亡率（P < 0.01）;与等剂量雷公藤多苷片单给药组比较,配伍菟丝子黄酮后,显著降低S期细胞百分率、生精细胞凋亡率（P < 0.01）。雷公藤多苷片低、高剂量组均使生精细胞中SCF/c-kit、C-myc和CREM蛋白表达显著降低（P < 0.01）;配伍菟丝子黄酮后显著增加蛋白表达量（P < 0.01）。结论 通过合理配伍菟丝子黄酮可显著改善雷公藤多苷片对生精细胞的损伤作用。     

粉防己碱促进和敏化肾性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的：从大鼠血管平滑肌细胞凋亡角度探讨粉防己碱逆转肾血管性高血压血管重构的机制。方法：两肾-夹法制备肾性高血压模型,原位末端标记法检测主动脉和尾动脉动脉壁平滑肌细胞凋亡数量;[3H]-TdR掺入和流式细胞术分析粉防己碱对培养细胞凋亡率的影响。结果：粉防己碱能够诱导血管平滑肌细胞凋亡,并使低血清和TNFα、转化生长因子（TGFβ1）诱导的细胞凋亡率增加。结论：粉防己碱逆转肾性高血压大鼠（RHR）血管重构的机制可能与诱导和敏化RHR血管平滑肌细胞凋亡有关。     

拉马克啉对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及蛋白激酶C表达的作用

目的：探讨拉马克啉（levcromakalim）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）表达的影响。方法：体外培养Wistar大鼠主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs），用ET-1诱导其增殖，用不同浓度拉马克啉共培养，MTT法评价VSMCs增殖情况，3H—TdR检测DNA合成，流式细胞术检测VSMCs凋亡，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR），Western blot检测PKCamRNA及蛋白表达。结果：拉马克啉对ET-1所致VSMCs增殖有显著抑制作用，随浓度增加，其MTT活性细胞含量和3H—TdR掺入量都明显减少（P〈0．05）；拉马克啉呈剂量依赖性地增加G0／G1期VSMCs（P〈0．05），促使VSMCs凋亡增多（P〈0．05）；拉马克啉抑制VSMCs内PKCamRNA及蛋白表达。结论：拉马克啉抑制ET-1诱导的VSMCs增殖作用，可能的机制是通过下调VSMCs内PKCa表达水平而影响vSMCs增殖和凋亡。     

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的：探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周，于诱导第9周连续口服芝麻素（120、60、30mg·kg^-1·d^-1）16周后，称大鼠体重、腹部脂肪重量，测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化，免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果：芝麻素120、60mg／kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组（P〈0．01），TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血糖水平明显降低（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）；主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少，病理损伤明显减轻；血清与血管总抗氧化能力明显提高，过氧化氢含量明显减少。结论：芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达，减轻血管病理损伤，具有防治动脉粥样硬化的作用。     

淫羊藿通过调控多基因表达促进血管平滑肌细胞的凋亡

目的：研究淫羊藿影响血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的机理。方法：取家兔主动脉平滑肌进行细胞培养，培养基中加入不同浓度的淫羊藿后72小时收集细胞，流式细胞仪测定淫羊藿组和对照组的细胞凋亡率，荧光显微镜观察两组凋亡细胞形态变化，基因差示分析系统检测两组细胞多基因表达水平的改变。结果：各浓度的淫羊藿均引起细胞凋亡率高于对照组，并呈现剂量依赖关系；荧光显微镜观察到了典型的凋亡细胞核形态学改变；多基因差示分析显示，淫羊藿正调与人类原粒细胞系的KG-1基因的cDNA序列，人类DNA的CpG岛基因序列同源的基因表达，结论：淫羊藿通过影响多基因表达水平而促进血管平滑肌细胞的凋亡过程。     

萘哌地尔抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖作用机制研究

目的：研究萘哌地尔对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并对作用机制进行探讨。方法培养大鼠血管平滑肌细胞,并用去甲肾上腺素诱导其进行增殖,用细胞计数法检测和比色法研究萘哌地尔对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;用应荧光法测定细胞内的钙浓度,用实时PCR对相关基因的表达进行检测。结果培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,经鉴定阳性数量达到96%,符合实验标准。各组细胞数差异无统计学意义,且加药前后细胞的形态没有明显变化;与对照组比较,去甲肾上腺素（ NE ）能明显诱导细胞的增殖,吸光度（ OD ）值为（0.55±0.016）,显著高于对照组的（0.42±0.020）,差异有统计学意义（ P〈0.05）;萘哌地尔可抑制细胞的增殖,OD值为（0.30±0.19）,与对照组比较,差异有统计学意义（ P〈0.05）;与对照组比较,NE能显著促进细胞中c-myc和c-fosmRNA的表达,分别为（132.5±8.9）与（670.5±9.6）,显著高于对照组的（81.2±2.6）与（22.8±1.6）,差异有统计学意义（ P〈0.05）;对HRG-1 mRNE的表达具有显著抑制作用;萘哌地尔对NE诱导的c-fosmRNA和c-myc过度表达和HRG-1 mRNA表达的降低具有明显的抑制作用;钙离子浓度与基因表达研究结果一致。结论萘哌地尔可明显的抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能为降低细胞内血钙浓度,调节相关基因的表达。     

糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞MMP-2表达的影响

目的：探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：采用组织块贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将50mmol／L葡萄糖孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白稀释成不同浓度分别干预24h和用同一浓度的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白（浓度为200mg／L）分别干预0、4、8、16、24、48、72h，逆转录聚合酶链反应检测细胞中的MMP-2 mRNA表达水平，明胶酶图分析方法观察培养上清液中MMP-2活性。结果：随糖基化终产物修饰牛血清白蛋白干预浓度升高，MMP-2 mRNA表达增加（P〈0．01），以糖基化终产物修饰牛血清白蛋白（200mg／L）对平滑肌细胞干预4h时MMP-2 mRNA表达已升高，24h时最高，以后仍维持较高水平，与未干预组相比差异有统计学意义（P〈0．01），MMP-2降解明胶活性随着糖基化终产物修饰牛血清白蛋白干预浓度升高而增强（P〈0．05）。结论：糖基化终产物可促进大鼠主动脉平滑肌细胞MMP-2的表达。     

色满卡林对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法：30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),分2次灌胃；另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果：高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P＜0.05)；VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P＜0.05)；SMAI明显减少(P＜0.01)；Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P＞0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P＞0.05)；VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降；SMAI增加(P＜0.05)。结论：色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。     

三七总皂苷治疗急性脑梗死及对血清血管内皮生长因子的影响

目的 :观察三七总皂苷对急性脑梗死(ACI)的疗效及治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。方法 :4 0例ACI病人 ,随机分为 2组。三七总皂苷组 2 0例 ,以曲克芦丁、胞磷胆碱和三七总皂苷 (5 0 0mg ,iv ,gtt ,qd)治疗 2wk ;对照组 2 0例 ,仅用曲克芦丁、胞磷胆碱治疗。采用双抗体ELISA法分别检测治疗前后病人血清VEGF水平的变化。结果 :三七总皂苷组总有效率95 % ,对照组 6 5 %。 2组疗效比较经Ridit分析 ,P <0 .0 1。 2组病人治疗后VEGF浓度均较治疗前显著升高 (P <0 .0 1) ;三七总皂苷组较对照组升高明显 (P <0 .0 5 )。结论 :三七总皂苷可使ACI病人的VEGF浓度升高 ,有利于ACI病人的治疗恢复     

苍耳子对小鼠血清氨基转移酶及肝脏丙二醛含量的影响

目的:观察不同剂量苍耳子对小鼠体重、血清氨基转移酶及肝组织中丙二醛含量的影响。方法:60只昆明种小鼠分为4组,每组15只。分别灌服苍耳子粉状提取物(1g相当15g生药)1.04g/kg(低剂量组)、5.2g/kg(中剂量组)、20.8g/kg(高剂量组)和等体积生理盐水(对照组),连续给药4周,给药过程中每周测体重、血清氨基转移酶并检测肝组织匀浆中丙二醛的含量。结果:各给药组在第2周后出现体重增长减慢,其中高剂量组在第3周出现负增长,第4周各给药组均出现体重的负增长。各给药组的体重总增加量均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);苍耳子高剂量组天冬氨酸氨基转移酶高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);苍耳子各给药组丙二醛含量均明显高于对照组,高剂量组与对照组相比P<0.001,低、中剂量组与对照组相比P<0.05。结论:苍耳子可能影响消化系统功能,使肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶升高并对肝脏有脂质过氧化损伤的作用。     

Effect of Salvia miltiorrhiza Bunge injection on anticardiolipin antibody production induced by beta2 glycoprotein.

AIM: To explore the therapeutic effect and the mechanism of Chinese herbs on antiphospholipid syndrome (APS) by observing the effect of Salvia miltiorrhiza Bunge injectio (SmBI) on anticardiolipin antibody (aCL) induced by beta2 glycoprotein I (beta2-GP I). METHODS: Sixty female mice randomly fell into 6 groups: group A, B, C, D was injected through abdominal cavity with different dosage of SmBI daily; after 14 d, group A, B, C, E was immunized with 150 microg of purified human beta2-GP I in complete Freund's adjuvant subcutaneously; group F as control. The titre of aCL were detected by enzyme linked immunosorbent assay; subsets of T cell were grouped by streptavidin-biotin complex technique; and the activity of IL-2 was measured by MTT chromatometry. RESULTS: (1) Compared with group E, the absorbance (A) of aCL in group A, B, and C was decreased (P < 0.05 or P < 0.01). By linear correlation, the dosage is negatively correlated with the A values of aCL in 1, 2, and 3 weeks (P < 0.01). (2) Compared with group E, TH/TS ratio was reduced in group A, B, and C (P < 0.05 or P < 0.01); there is no significant differences between group D and F (P>0.05). By linear correlation, the dosage is negatively correlated with TH/TS ratio (P < 0.01). (3) Compared with E, the activity of IL-2 in group B and C decreased significantly (P < 0.01). By linear correlation, there is negative correlation between dosage and IL-2 activity (P < 0.01). There is no significant difference between D and F (P > 0.05). (4) There is positive correlation between TH/TS ratio and IL-2 activity in different dilutions (P<0.01). CONCLUSION: The mechanism of suppressive effect of SmBI on aCL induced by beta2-GP I may be realized by resuming the elevated TH/TS ratio and IL-2 activity. The state that SmBI have no effect on normal mice indicates that SmBI has selective immunoregulative functive.     

没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用。方法培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L-1百草枯诱导细胞凋亡。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol·L-1)组和3个EGCG(1、5、10μmol·L-1)剂量组。以药物处理细胞2h后,加入百草枯,72h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%。EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(P<0.01),其中10μmol·L-1组的作用明显高于5μmol·L-1组或1μmol·L-1组(P<0.05或P<0.01)。结论EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用。     

磺脲类降糖药格列齐特剂量与血脂学相关性研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）磺脲类口服降糖药剂量与血脂学指标异常之间的关系。方法：选择76例T2DM患者，均口服格列齐特共计57d，药物剂量逐渐增大至血糖达标或格列齐特达240mg／d，所有观察对象的最大用药量（DI）经体质量校正后排序，以50百分位数分为小剂量A组、大剂量B组，比较2组一般情况及血脂情况。结果：（1）2组除体质量指数（BMI）外，其余基线指标差异无统计学意义。（2）2组除TC外，DI、TG、HDL-C、LDL-C、TG／HDL-C及AIP差异均有统计学意义。（3）单因素直线相关分析DI与动脉硬化指数（AIP）、TG／HDL呈正相关（P〈0．01）；DI与BMI呈负相关（P〈0．01）。（4）DI（Y）与血脂指标及其他各因素（X）作多元逐步回归分析，AIP（X1）、体质量（X2）、胆固醇（X3）、TG／HDL-C（X4）。回归方程：Y=6．011X1-0．0346X2-0．0217X3-0．66X4＋4．022。结论：血脂异常与T2DM患者格列齐特用量具有良好的相关性，T2DM患者磺脲口服降糖药剂量大小与脂毒性有关。     

睾酮类避孕药对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:研究睾酮类避孕药丙酸睾丸酮对大鼠生精细胞凋亡的影响及其机制.方法:30只35日龄雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组每天肌内注射内酸睾丸酮40 mg/kg,对照组注射生理盐水.于大鼠出生第50天取血,并处死大鼠切取双侧睾丸.应用原位末端标记检测、流式细胞测定(FCM)、电镜及放射免疫等技术,对大鼠睾丸生精细胞的凋亡进行定性、定位和定量研究.结果:与对照组相比,实验组大鼠睾丸生精细胞凋亡数量增多,主要为初级精母细胞;实验组、对照组大鼠生殖细胞凋亡率分别为(11.3±0.9)%和(3.6±2.3)%,1C峰细胞的百分比分别为(21.8±7.1)%和(33.8±7.5)%,2C峰细胞的百分比分别为(52.6±8.2)%和(37.1±12.5)%,差别均有统计学意义(P＜0.01).实验组和对照组大鼠血清中睾酮水平分别为(3486.8±333.3)ns/L和(846.9±167.5)ng/L,卵泡刺激素水平分别为(2.5±0.8)IU/L和(5.2±1.7)IU/L.差别均有统计学意义(P＜0.01).结论:外源性丙酸睾丸酮可能通过反馈性抑制垂体性腺轴而诱导生精细胞凋亡,发挥其避孕的作用.     

血小板生成素与系统性红斑狼疮合并血小板减少的相关性研究

的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并血小板减少的发生机制及血小板生成素（TPO）在SLE合并血小板减少诊治中的作用和意义.方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测42例SLE患者、17例再生障碍性贫血（AA）患者及30例正常对照血清TPO水平.结果：SLE组血清TPO水平高于正常对照组（P＜0.01）,低于AA组（P＜0.05）.SLE组血清TPO水平与循环免疫复合物和血沉呈正相关（P＜0.01）,与补体C3呈负相关（P＜0.01）.结论：SLE患者TPO水平升高,并与体内的免疫和炎症反应密切相关,在SLE伴血小板减少的发生机制中具有一定意义.     

AG490 对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

摘要： 目的 探讨 AG490 对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡基因 FasL 和 Bcl-2 表达的影响。方法 健康 Wistar 大鼠 72 只, 按随机数字表法分为对照组(24 只)、 SAP 模型组(24 只)和 AG490 治疗组(24 只)。后 2 组采用 5%牛磺胆酸钠胆胰管内逆行注入诱导 SAP 大鼠模型, 3 组大鼠均于术后 6 h、 12 h、 24 h 心脏采血, 检测血清淀粉酶。剖腹取胰腺组织, 光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分, TUNEL 法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数, RT-PCR 检测胰腺组织 FasL、 Bcl-2 mRNA 的表达。结果 与对照组比较, SAP 模型组大鼠胰腺病理损伤加重, 病理评分增高, 血清淀粉酶明显升高, 胰腺腺泡细胞凋亡指数升高, FasL mRNA 表达明显升高, Bcl-2 mRNA 表达明显降低(P＜0.05 或 P＜0.01)。与 SAP 模型组相比较, AG490 治疗组大鼠胰腺病理损伤明显改善, 病理评分降低,血清淀粉酶明显降低, 胰腺腺泡细胞凋亡指数升高, FasL mRNA 表达明显升高, Bcl-2 mRNA 表达明显降低(P＜0.05 或 P＜0.01)。结论 抑制 JAK/STAT3 信号通路可能通过调节凋亡相关基因, 增加胰腺腺泡细胞凋亡, 从而减轻胰腺炎症反应及病理损害。     

降糖舒心颗粒对晚期糖化终产物致离体血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察降糖舒心颗粒对晚期糖化终产物(AGEs)致离体血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法:分离正常大鼠胸主动脉VSMCs,并传代培养,用AGEs造成胸主动脉VSMCs增殖模型.给正常大鼠灌胃降糖舒心颗粒混悬液10d,制备含药血清,采用噻唑蓝(MTT)比色法和3H-TdR掺入试验测定其吸收度和3H-TdR掺入量(cpm值).结果:AGEs能明显促进VSMCs增殖,降糖舒心颗粒含药血清能抑制胸主动脉VSMCs的增殖及3H-TdR掺入(与对照组比P＜0.05或P＜0.01),并呈现一定的量效关系.结论:降糖舒心颗粒对AGEs诱导VSMCs的增殖有一定的抑制作用.