桥本氏甲状腺炎患者T淋巴细胞Fas抗原的表达的实验研究

本实验利用流式细胞仪定量检测桥本氏甲状腺炎（ＨＴ）患者外周血Ｔ淋巴细胞Ｆａａ抗原的表达情况，目的在于探讨桥本氏甲状腺炎发病的免疫机制。１临床资料与方法１．１研究对象 ＨＴ患者均为我院门诊和住院患者，男２例，女２２例，平均年龄３８．２岁，诊断标准符合《内科学》第四版教材。所有病人经病史、查体、实验室检查及影像学（Ｂ超、ＥＣＴ）等明确诊断为ＨＴ患者，无其他自身免疫病。２０例正常人对照来源于我院健康献血员，其中男１０例，女１０例，平均年龄３８．６岁。所有受试对象均于清晨空腹采取ＥＤＴＡ抗凝静脉血１ｍｌ…     

Fas基因与细胞凋亡

Fas抗原和Fas配体是细胞表面的两种跨膜蛋白；Fas介导的细胞凋亡对维持机体免疫功能和在某些疾病的发生发展中有十分重要的作用。     

Fas基因与细胞凋亡

Fas抗原和Fas配体是细胞表面的两种跨膜蛋白;Fas介导的细胞凋亡对维持机体免疫功能和在某些疾病的发生发展中有十分重要的作用.     

Fas系统介导的细胞凋亡与大鼠自体免疫性甲状腺炎的研究

目的研究自体免疫甲状腺炎大鼠动物模型Fas、FasL表达情况。方法用碘和甲状腺球蛋白诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型，模型建立成功后，采用免疫组织化学方法对所建动物模型各组行Fas、FasL表达测定。结果大鼠自体免疫甲状腺炎三组模型中甲状腺滤泡细胞均有Fas和FasL的高表达，明显高于正常对照组（NC组），高表达以大量碘组（HI组）、甲状腺球蛋白＋大量碘组（TG＋HI组）诱导的甲状腺炎模型明显。与NC组比较（P〈0．05），TG组与NC组比较有增高趋势，无统计学意义。结论SD大鼠自体免疫甲状腺炎几组模型中甲状腺滤泡细胞有Fas和FasL的高表达，甲状腺细胞凋亡程度与病理分级比较呈正相关。     

Fas介导的细胞凋亡与血液病

细胞凋亡是细胞死亡的一种主动过程，其特征是形成凋亡小体（spopbesmp），为合DNA180－200hp的断片［1］。1989年，日本来原伸发现一种细胞膜表面的糖蛋白分子介导细胞调亡，称为F8812］。lop年，Sob利用亲和层析，以鼠的细胞毒性T淋巴细胞（Ch｝中发现其夭然配体FaSLinalltl，简称F勿，它与FaS结合，在数小时内可弓1起把细胞调亡匕1。本文重点讨论Fds介导的细胞凋亡与血液病的发病关系。IFedFasl系统Fas是细胞膜的1型跨膜蛋白，又称为AIU－l和op，属肿瘤坏死因子（’FNF）受体超家族，为48kd，325个氨基酸组成的糖蛋白，广泛存…     

Fas介导的细胞凋亡与乙型丙型肝炎

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) ,又称细胞程序性死亡 (Ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是不同于细胞坏死的另一种细胞死亡形式。二者不仅在形态上具有显著差别 ,而且内在的发生机制完全不同 ,受多种基因的分子调控是它有别于细胞坏死的显著特征。在凋亡过程中 ,由于内源性核酸内切酶的激活 ,使ＤＮＡ在核小体连接区断裂 ,形成以 180～ 2 0 0ｂｐ整倍数的ＤＮＡ片段 ,电泳时出现特征性梯形区带图谱 ;电镜下观察凋亡的细胞呈现胞体变小 ,皱缩 ,染色质浓集 ,核固缩 ,进而核碎裂形成被膜包围的凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉ…     

Fas系统介导的细胞凋亡与风湿性心脏病的研究进展

细胞凋亡(apoptosis,AP)又称程序性死亡,是一种在基因调控下有新蛋白质合成的细胞主动死亡方式,它不同于细胞坏死或突发性细胞死亡。在机体生命活动中调控着细胞增殖与更新间的平衡,这种平衡对生物体的发育和正常结构与功能起着十分重要的意义。细胞凋亡的有关机制非常复杂,尚未完全清楚。目前的研究发现,与心肌细胞凋亡有关的基因包括促凋亡基因fas、bax、c—myc、p53、c—fos和抑凋亡基因bcl-2等,     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

可溶性Fas及Fas配体在肾综合征出血热中的作用

目的：探讨可溶性Fas(sFas)及其配体（sFasL)在肾综合征出血热（HFRS）中的作用。方法：采用夹心ELISA法对60例HFRS患者（HFRS组）血浆中sFas及sFasL浓度进行了检测,并与正常对照组比较。结果：HFRS组sFas及sFasL浓度明显高于对照组,两组差异有极显著性（P＜0．01）;sFas在少尿期最高,与其他各期比较差异有极显著性（P＜0．01）;sFasL在发热期及低血压休克期最高,与其他各期比较差异有极显著性（P＜0．01）。结论：sFas及sFasL参与了ＨＦＲＳ的致病过程,sFas浓度可能与机体损伤程度有关,sFasL则可能与机体消除病毒的能力有关。     

乙型肝炎患者血清可溶性Fas和可溶性Fas配体水平的研究

目的 研究可溶性Ｆａｓ（ｓＦａｓ）和可溶怀Ｆａｓ配体（ｓＦａｓＬ）在乙型肝炎发病中的意义。方法 用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测３９例各种类型地乙型肝炎患者血清ｓＦａｓ和ｓＦａｓＬ含量及其与病变的关系。并以８例健康献血员血清作对照。结果 慢性肝炎（中～重型）血清中ｓＦａｓ含量较高,与其它各组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）;重型肝炎血清中ｓＦａｓＬ含量较高,与其它各组比较亦有显著性差异（Ｐ〈０．０１）     

Fas系统与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究

目的　研究Fas FasL介导的细胞凋亡在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用 ,评价其在治疗中的意义。方法　运用流式细胞仪、双抗体夹心ELISA法及免疫组化方法分别测定桥本式甲状腺炎 (HT)、Graves病 (GD)及正常对照组外周血T淋巴细胞Fas抗原表达情况 ,血浆中sFas水平及甲状腺腺泡细胞Fas抗原及Fas配体的表达情况。结果　HT组甲状腺细胞Fas和FasL表达强度显著高于GD组或正常对照组 (P <0 .0 1)。HT组血浆sFas水平 (2 .0 5ng ml± 0 .5 4ng ml)明显低于正常组 (3.5 9ng ml± 0 .6 8ng ml,P <0 .0 0 1) ,而GD组 (5 .72ng ml± 1.77ng ml)较正常对照组明显升高 (P <0 .0 0 1)。HT及GD组外周血T淋巴细胞Fas抗原阳性细胞数 (79.99%± 16 .0 8% ,6 5 .2 6 %±12 .38% )显著高于正常对照组 (5 7.2 2 %± 11.5 7% ,P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论　Fas系统介导的细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病发生密切相关     

Fas系统与部分凋亡相关性疾病关系的研究进展

Fas系统作为调节人体凋亡的重要因子,在众多凋亡相关性疾病,如弥漫性间质性肺疾病、心力衰竭、移植排斥反应、肿瘤等中均起重要作用。Fas系统可以与疾病之间相互影响,Fas系统功能正常时,可使异常细胞凋亡;Fas系统功能异常时,异常细胞可以逃避免疫监视得以存活并形成疾病,进一步影响Fas系统的稳定。研究表明,Fas系统的变化不仅可以判断人体疾病的状态,而且对于疾病的治疗有重要的指导意义。     

地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫学技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群、细胞因子、甲状腺抗体滴度和甲状腺组织病理形态的影响。结果显示：①地塞米松能明显降低EAT小鼠THAb抗体、TNF和IL-1水平；②提高Lyt－2阳性T细胞数，降低Lst4／Lyt－2比值；③明显逆转自身免疫性甲状腺炎小鼠的病理改变。提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群，抑制细胞因子释放，抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用；局部注射地塞米松治疗桥本氏甲状腺炎是一种简单、有效的好方法。     

桥本氏病与亚急性甲状腺炎60例临床病理分析

目的 结合临床特征回顾性分析40例桥本氏病和20例亚急性甲状腺炎巨检和镜检的特点，为临床提高诊断准确率提供参考依据。方法 取1993年3月～2003年3月亚急性甲状腺炎术中切除甲状腺组织经病理确诊。切片行HE染色后普通光镜进行对比观察。结果 40例桥本氏病均为女性，年龄20～69岁，平均45．5岁。20例亚甲炎，男1例，女19例，年龄22～50岁，平均40．2岁。结论 桥本氏病和亚甲炎多见于女性，以颈部包块为共同特征。桥本氏病巨检与周围组织无粘连，镜检主要为淋巴滤泡形成。亚甲炎巨检与周围组织有粘连，镜检主要为肉芽肿形成。     

CK19、Ret/PTC在桥本恶变中的表达及其意义

目的 :从免疫组织化学角度初步探讨桥本甲状腺炎恶变的发生、发展以及演进的可能机制 ,寻找敏感而又特异的检测指标 ,以助于桥本甲状腺炎恶变的诊断。方法 :采用免疫组化S -P法检测 2 0例甲状腺瘤旁的正常甲状腺组织 ,2 5例桥本甲状腺炎组织以及 2 1例桥本甲状腺炎恶变的标本中CK19、Ret/PTC的表达和分布情况。结果 :CK19、Ret/PTC蛋白在癌旁正常甲状腺组织中无阳性表达 ,而在桥本甲状腺炎以及桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中均有不同程度的表达 ,两组之间比较 ,CK19、Ret/PTC蛋白阳性表达率差别均无显著性 (P >0 .0 5 )。但其染色形态及强度存在明显差异 (P <0 .0 5 )。CK19、Ret/PTC在桥本甲状腺炎组织中均表现为弱灶性染色。而在桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中CK19、Ret/PTC多表现为强而弥漫性染色。Ret/PTC的异常表达与乳头状甲状腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 :检测CK19、Ret/PTC的表达 ,有助于桥本甲状腺炎恶变倾向的判断和甲状腺癌的早期诊断 ,Ret/PTC的异常表达对乳头状甲状腺癌的发生、发展、淋巴结转移有密切关系和重要临床意义     

桥本甲状腺炎中Bcl-2和Bax与PCNA关系的免疫组化双标法

目的　观察 Bcl- 2和 Bax与 PCNA在桥本甲状腺炎(HT)中表达及分布的关系 .方法　以 16例毒性甲状腺肿(NTG)为对照 ,采用 TUNEL及免疫组织化学双标记法分别检测 16例 HT患者甲状腺标本中的细胞凋亡水平及 PCNA与 Bcl- 2和 Bax的分布 .结果　凋亡率 (AR)在 HT组为(34.0± 14 .7) % ,NTG组为 (0 .9± 0 .6 ) % ;增殖率 (PR)分别为 (8.5± 3.6 ) % ,(4.2± 2 .4 ) % ;AR/PR比值各为 4 .5± 2 .4和 0 .5± 0 .9.显示 AR,PR及 AR/PR比值在 HT组均显著高于 NTG组 (P<0 .0 1) .在 HT中 ,Bcl- 2 ,Bax免疫染色阳性率分别为 88%和 82 % ;共表达细胞占 Bcl- 2或 Bax阳性细胞的比例各为 33%和 16 % .结论　 HT中甲状腺滤泡细胞凋亡与增殖活动均活跃 ,凋亡水平增高更为显著 ;浸润淋巴细胞增殖活跃 ,凋亡少见 .部分甲状腺滤泡细胞 PCNA与 Bcl- 2或Bax共表达 .其凋亡和增殖的失平衡可能与调节蛋白 Bcl- 2或 Bax的作用有关 ,也可能是 HT病理改变的主要机制之一     

碘过量与桥本氏甲状腺炎之间关系的研究进展

碘过量是指碘的营养水平超过了人的生理需要量,碘的过量摄入可导致甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病发病率的上升.桥本甲状腺炎(HT),又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT),是最常见的自身免疫性甲状腺疾病之一,以体内生成特异性甲状腺自身抗体和甲状腺内淋巴细胞浸润,导致甲状腺组织结构破坏和甲状腺功能低下为主要特点.就碘过量与桥本氏甲状腺炎的机制作一综述.     

冠心病患者血清sFas和sFasL及sIL-2R的水平

目的 :探讨血清 s Fas、s Fas L和 s IL- 2 R水平与冠心病 (CHD)之间的关系。方法 :应用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定 30例 CHD患者 (CHD组 )和 2 6例非冠心病患者 (对照组 )的血清 s Fas、s Fas L和 s IL - 2 R水平。结果 :CHD组患者 s Fas水平 (ng/ L)为 15 83.4 1± 174 .4 6 ,明显高于对照组 (1374 .5 5± 142 .4 2 ) ,P<0 .0 1。与对照组比较 ,CHD组患者血清 s IL- 2 R水平 (ng/ L)显著增高 (94 4 .5 0± 395 .5 9vs6 5 2 .4 5± 16 3.36 ,P<0 .0 1) ,且 CHD患者血清 s Fas水平与 s IL- 2 R水平呈正相关 (r=0 .4 18,P<0 .0 5 )。两组血清 s Fas L水平差别无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :高水平的血清 s Fas、s IL- 2 R与 CHD有关。高水平的血清 s Fas有可能通过抑制激活的 T细胞凋亡而导致冠状动脉事件的发生发展。     

蟾皮提取液对肾癌细胞凋亡及Fas,FasL和bcl—2表达的影响

目的：探讨蟾皮对肾癌细胞ＧＲＣ－１凋亡的诱导作用及Ｆａｓ、Ｆａｓ配体（Ｆａｓ Ｌｉｎａｎｄ,ＦａｓＬ）和ｂｃｌ－２表达的影响,了解其抑制肿瘤的分子生物学机制。方法：用末端脱氧核苷酰转移酶法（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰｎｉｃｋ ｅｎｄ ｌａｂｅｌｉｎｇ,ＴＵＮＥＬ）流式细胞技术检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测Ｆａｓ、ＦａｓＬ和ｂｃｌ－２的表达。结果：当蟾皮提取液浓度分别为０μｇ／ｍｌ,０．０１