活血通腑方抗实验性腹腔粘连机理研究

目的 观察活血通腑方对大鼠实验性腹腔粘连血浆、腹腔液FIB、FDP含量、粘连组织病理变化、TGF-βmRNA表达水平及粘连程度的影响，探讨其防治腹腔粘连的作用机制。方法将120只模型SD雄性大鼠随机分为活血通腑方组、对照组、模型组、假手术组各30只，分别进行胃内药物灌注，测定第1、3、5、7、21日血浆、腹腔液FIB、FDP含量；粘连组织TGF-βmRNA表达；取回盲部肠粘连组织进行形态学观察比较；观察腹腔粘连变化情况并进行比较。结果活血通腑方组术后FIB降低、FDP升高，TGF-β mRNA表达降低；第5、21日各组光密度比值、表达强度表现均为对照组〉模型组〉活血通腑方组〉假手术组；活血通腑方组肠黏膜下、浆膜层的渗出、增生及浆膜的纤维化改善；四组腹腔粘连程度差异显著。结论活血通腑方能使大鼠术后血、腹腔液FIB降低，FDP升高，TGF-βmRNA表达降低，明显减轻肠损伤，影响粘连程度，从而防治术后腹腔粘连。     

活血通腑方对实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达的影响

目的:探讨活血通腑方对大鼠腹腔粘连转化生长因子-βmRNA表达水平的影响及与粘连级别的关系,研究其防治腹腔粘连的作用机制.方法:造模大鼠随机分为A(假手术组),B(模型组),C(活血通腑方组),D(对照组),分别进行胃内药物灌注,用逆转录-聚合酶链反应(一步法RT-PCR),凝胶图像系统分析TGF-βmRNA表达情况、非参数检验方法分析粘连变化情况,观察药物的影响作用.结果:5、21天各组光密度比值分别为0.026、0.77、0.15、0.36;0.062、0.186、0.097、0.693.其表达强度表现均为D＞B＞C＞A,B组降低实验性大鼠TGF-βmRNA表达作用十分明显.腹腔粘连4组比较有极显著差异(P＜0.01).结论:活血通腑方防治大鼠术后腹腔粘连作用可能与其抑制TGF-βmRNA表达有关;活血通腑方能下调实验性腹腔粘连TGF-βmRNA表达水平,影响粘连程度.     

活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠单核细胞趋化蛋白-1及CD40/CD40L的影响

目的探讨活血通腑方(大黄、桃仁、芒硝、延胡索、莱菔子、红花)对CD40、CD40L、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对大鼠术后腹腔粘连的影响。方法选用SD雄性大鼠150只,采用锉刀法建立术后腹腔粘连大鼠,随机均分为模型组、活血通腑方低、中和高剂量组、四磨汤组5组,另取30只为假手术组。灌胃治疗2周,分别于实验第1、3、5、7和14天,观察腹腔粘连评分和粘连组织病理变化来评价疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40、CD40L表达,免疫组化检测粘连组织CD40、CD40L、MCP-1蛋白水平。结果与模型组比较,活血通腑方中、高剂量组肉眼腹腔粘连评分和镜下评分在术后第3天和第7天明显低于模型组,均有显著性差异(P0.01)。各组在不同时间点能不同程度降低外周血中CD40和CD40L的水平;同时降低粘连组织中CD40、CD40L和MCP-1蛋白表达水平(P0.05)。结论活血通腑方改善腹腔粘连程度的药理机制可能是有效抑制CD40/CD40L活化作用,降低MCP-1的表达,减少机体免疫及验证反应。     

活血通腑方优化方防治大鼠术后腹腔粘连的最佳有效剂量

目的：观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量。方法：取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg^-1组、阳性对照四磨汤（5.4 g·kg^-1）组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周。术后7 d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法（ELISA）测定血清白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,同时实时荧光定量（RT-PCR）检测粘连组织中Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）mRNA的表达。结果：与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显。与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为（154.2±16.2）,（58.2±6.4）ng·L^-1,但是IL-10水平（58.2±6.4）ng·L^-1升高,同时降低粘连组织中ColⅠmRNA的表达（0.41±0.11）,有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）。四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显。结论：活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质ColⅠmRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度。     

活血通腑类方剂及有效组分防治腹腔粘连研究进展

由西医、中医角度总结腹腔粘连(peritoneal adhesion,PA)的发病机制,对活血通腑类方剂防治腹腔粘连(PA)进展的机制进行总结。通过对国内外文献的整理发现防治腹腔粘连的活血通腑类方剂包括:活血通腑方、丹参厚朴合剂、理气活血汤等,基于临床疗效和药理机制两个层面归纳梳理其治疗腹腔粘连的研究进展。并对近八年活血通腑类中药报道的有效组分进行概述。今后基础研究可以从临床中药复方的主要组成药物的关键组分着手,结合体内、外的机制研究,以期从更深层次、更全面地阐明活血通腑类方治疗腹腔粘连的相关机制;临床研究,应根据实际情况选择确切阳性药物为对照组,进行以双盲、随机、对照为原则的大样本、多中心的临床试验,规范中医药治疗术后腹腔粘连的临床试验研究更为规范、可靠、全面。     

通腑活血方对大鼠术后肠粘连的影响

目的通过制作术后肠粘连SD大鼠模型,证实通腑活血方能有效防治术后肠粘连的发生,并初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即正常组(n=10)、模型组(n=10)、大黄虫丸组(n=10)和通腑活血方组(n=10),术后第7天观察各组大鼠肠粘连等级,并采用ELISA法检测各组大鼠IL-6、TNF-α血清浓度,同时在X线和B超下观察其肠腔扩张及血运情况。结果大黄庶虫丸组和通腑活血方组肠粘连等级均低于模型组(P0.05),且术后第7天血清IL-6和TNF-α水平均低于模型组(P0.01);X线和B超观察发现:通腑活血方组较模型组肠管血供较好,肠管蠕动更频繁且肠腔积气明显减少。结论通腑活血方能够降低血清中IL-6和TNF-α水平、促进肠道蠕动、减轻肠管扩张,从而防治大鼠术后肠粘连的发生。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠凝血与纤溶系统的影响

目的:研究中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血损伤大鼠凝血与纤溶系统的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组及华佗再造丸对模型进行治疗,并设假手术组及模型组.观察各组大鼠血清中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体值的变化.结果:模型组大鼠血浆PT、APTT明显缩短,FIB含量明显高于假手术组(P＜0.01),中风星蒌通腑胶囊高低剂量组及华佗再造丸均能降低大鼠血浆FIB含量,PT、APTT明显延迟,D-二聚体值明显升高(P＜0.01),且中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组明显优于华佗再造丸(P＜0.01).结论:中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血具有改善凝血状态,增加纤溶活性的作用,有利于脑细胞供血及脑功能恢复.     

解毒活血方对术后腹腔粘连大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:探讨解毒活血方防治术后腹腔粘连的可能作用机制。方法:取SD雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组对照组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用锉刀法制备术后腹腔粘连模型。解毒活血方低、中、高剂量组灌胃分别给予420、840、1680 g·L~(-1),假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,每日1次,各组于术后第7天处死大鼠进行肉眼粘连评分,留取粘连组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察粘连组织病理变化,RT-PCR和Western Blot分别检测粘连组织TGFβR1、Smad7mRNA和TGFβR3、Smad6蛋白表达水平。结果:解毒活血方可降低大鼠术后腹腔粘连评分,减轻成纤维细胞的增生。RTPCR和Western Blot结果均表明,与模型组相比,解毒活血方组中高剂量组TGFβR1、TGFβR3表达明显下降,而Smad6和Smad7表达明显上升(P0.05),且作用具有剂量依赖性。结论:解毒活血方抑制术后腹腔粘连的形成,其机制可能与下调TGFβR1、TGFβR3的表达,上调Smad6和Smad7的表达有关。     

"正气"与腹腔粘连相关性实验研究

目的探讨"正气"对大鼠腹腔粘连的影响机理.方法将腹腔粘连模型SD(清洁级)雄性大鼠随机分为中药治疗大、中、小剂量组等3组,分别进行胃内药物灌注,观察术后体重变化,第7日对大鼠腹腔粘连级别评分,测定血FIB含量、粘连组织标本TGF-βmRNA表达,分析"正气"与粘连级别的相关性.结果①术后7d体重净增值中、小剂量组与大剂量组比较,P＜0.01,中、小剂量组"正气"存量高;②中、小剂量组与大剂量组血FIB的析出比较,P＜0.01;③粘连情况中剂量组、小剂量组、大剂量组粘连强度递增;④TGF-βmRNA表达大、小、中剂量组递减.结论"正气"能降低术后腹腔粘连级别、血FIB含量及TGF-βmRNA表达,"正气"能影响腹腔粘连程度.     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血损伤大鼠血清中细胞因子TNF-α及IL-8的影响

目的:研究中风星蒌通腑胶囊治疗急性脑缺血的机理。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,选用中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组及华佗再造丸对模型进行治疗,并设假手术组及模型组。观察各组大鼠血清中TNF-α,IL-8含量变化。结果:模型组大鼠血清TNF-α,IL-8含量明显高于假手术组(P<0.01),中风星蒌通腑胶囊高低剂量组及华佗再造丸均能降低大鼠血清TNF-α,IL-8含量(P<0.01),且中风星蒌通腑胶囊高、低剂量组明显优于华佗再造丸(P<0.01)。结论:中风星蒌通腑胶囊治疗急性脑缺血损伤的机理与下调细胞因子的炎性反应有关。     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病溃疡大鼠血浆及肉芽组织中超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的:观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其促进溃疡愈合的作用机理。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后4组动物以10%水合氯醛1ml/100g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5g/kg.d,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4mg/kg.d,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2ml/次.d;生理盐水纱条换药1次/d。用药15天后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,化学法检测血浆及肉芽组织SOD、MDA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中MDA含量明显降低(P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.01)。结论:清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织MDA含量,提高SOD含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

基于NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路研究通腑活血方防治肠粘连作用机制

目的:观察通腑活血方对肠粘连模型大鼠盲肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路中相关因子表达的影响,探讨通腑活血方防治术后肠粘连的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,按照随机数字法分为四组:对照组、模型组、通腑活血方组和几丁糖组,每组12只,除对照组外,其余大鼠采用Ellis法制备肠粘连模型,分别给予各组大鼠相应处理。苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot和RT-PCR法检测盲肠NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路中关键因子的蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠组织病理学出现显著变化,血清IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白相对表达水平升高(P<0.01),核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.01); 与模型组比较,通腑活血方组和几丁糖组大鼠血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.01)、MMP-9蛋白相对表达水平降低(P<0.01),IκB、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.01),且盲肠组织病理学均有显著改善,其中以通腑活血方组改善更显著。结论:通腑活血方可有效防止术后肠粘连的发生,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路活化,减少炎症因子的释放,调节TIMP-1/MMP-9平衡,防止肠粘连。     

凉血活血方对腹腔感染脓毒症大鼠肠组织纤溶及胶原代谢的影响

目的:研究凉血活血方对腹腔感染脓毒症大鼠肠组织纤溶及胶原代谢的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、凉血活血方治疗组。模型组大鼠以丝线结扎盲肠末端,针头穿孔,挤出少许粪便后关腹,制作腹腔感染脓毒症模型。治疗组于术后开始给予活血凉血方进行ig治疗,每日1次,连续治疗72 h,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水ig。统计动物死亡率,ELISA法测定存活大鼠肠组织的组织纤溶酶原激活物(t-PA),Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1),结缔组织生长因子(CTGF),成纤维细胞生长因子-10(FGF-10),Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原含量或活性。结果:凉血活血方治疗组动物死亡率为25%,与模型组(65%)比较显著降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组t-PA水平显著降低(P<0.01),而PAI-1,CTGF,FGF-10,I型胶原,III型胶原显著升高(P<0.01);与模型组相比,凉血活血方治疗组t-PA水平显著回升(P<0.01),而PAI-1,CTGF,FGF-10,Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原水平显著降低(P<0.01)。结论:凉血活血方具有良好的纤溶调节、抗胶原增生作用,对腹腔感染脓毒症具有良好的治疗作用。     

通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的:探讨通腑活血汤抗脑出血的作用机制。方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。分假手术组,模型组,脑血康组,通腑活血汤组,各组每天灌胃2次,每次3 mL。观察神经缺损症状的变化及检测脑系数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:模型组大鼠偏瘫状态明显,脑系数、脑含水量增高,脑组织出现水肿,说明胶原酶诱导的大鼠脑出血模型成功。通腑活血汤组能明显改善实验大鼠的偏瘫程度(P<0.05)及减少脑系数、脑含水量和MDA含量;提高SOD活性和NO含量(P<0.05)。结论:通腑活血汤对于脑出血动物模型上述指标具有明显的改善作用,具有抗脑出血大鼠氧自由基作用。     

化痰与活血方对非酒精性脂肪肝氧应激的影响

目的:观察化痰方与活血方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠氧应激损伤的影响,探讨两方在NAFLD治疗中的作用。方法:制备NAFLD大鼠模型,同时用化痰方和活血方对模型进行干预,并与西药组(二甲双胍+罗格列酮)进行对照,设置正常组、模型组、西药组、化痰方组、活血方组及合方组共6组,检测肝组织CYP450及CYP2E1活性,测定SOD、MDA。结果:模型组的CYP450和CYP2E1活性增强(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01);所有中药组均能降低CYP2E1活性(P<0.05),而西药组能降低CYP450活性(P<0.05);化痰方与活血方能够提高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量。结论:NAFLD大鼠存在明显的氧应激和脂质过氧化损伤情况,化痰方与活血方均能不同程度地调节NAFLD大鼠的氧应激水平,改善脂质过氧化,对NAFLD具有确切的防治作用。     

通腑化浊凉血方对慢性肾衰竭模型大鼠硫酸吲哚酚清除的影响

目的:观察通腑化浊凉血方对于慢性肾衰竭模型大鼠硫酸吲哚酚清除的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、通腑化浊凉血方低、中、高剂量组、尿毒清组。运用5/6肾切除法慢性肾衰竭大鼠模型,在造模成功后3个月对大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白含量、血液中硫酸吲哚酚含量进行检测,观察大鼠肾脏生化指标以及血清中肠源性尿毒症毒素硫酸吲哚酚含量情况。结果:与模型组相比,通腑化浊凉血方中、高剂量均可以降低模型大鼠血清BUN水平,明显降低SCr水平,三个剂量通腑化浊凉血方组大鼠24 h尿蛋白均有不同程度下降,血清IS水平较空白组明显上升。结论:通腑化浊凉血方可降低大鼠血清中硫酸吲哚酚含量,表明此方对此类蛋白结合型尿毒症毒素的清除具有一定优势,从而达到延缓肾损害进展的目的。     

通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响随机平行对照研究

[目的]观察通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只清洁级wistar大鼠编号按随机数字表分为四组;空白对照组、模型组、通腑汤组、多潘立酮组,10只／组。结肠吻合模型复制,术前禁食禁水12h,20％氨基甲酸乙酯按0．5mL／kg行腹腔注射麻醉。仰卧位固定,常规备皮、消毒、铺无菌巾,于下腹部正中逐层入腹,切口长约2cm,寻找到大鼠盲肠远端2cm处结肠,切断后行原位缝合（一层缝合法）,使用连续缝合法缝合腹膜及肌层,再间断缝合法缝合大鼠皮肤。空白对照组：温水4．5mL／kg灌胃;其他三组手术当天禁食禁水,术后第1、2天流质饮食。模型组：温水4．5mL／kg灌胃。通腑汤组：通腑汤0．72g／mL,4．5mL／kg,灌胃。多潘立酮组：多潘立酮悬浊液0．2mg／mL,4．5mL／奴1次／d,连续灌胃3d。观测大鼠血浆胃动素变化。[结果]血浆胃动素各干预组均明显高于空白对照组、模型圣且（P〈0．01）。[结论]通腑汤能提高腹部术后大鼠血浆胃动素含量,促进术后胃肠功能恢复。