真空勃起装置在前列腺癌根治术后阴茎康复治疗中的应用

真空勃起装置(VED)是利用负压吸引血流进入阴茎海绵体,从而促使阴茎勃起的一种装置。使用它可以进行阴茎康复治疗或者可以合用弹力环来维持勃起状态来满足性交需求。由于磷酸二酯酶5型抑制剂(PDE5i)在治疗难治性ED中的局限性,VED重新崛起并逐渐成为治疗前列腺癌根治手术后勃起功能障碍(ED)的一线治疗手段。目前,前列腺癌根治手术后早期应用VED和PDE5I的联合治疗以及VED和海绵体注射治疗(ICI)的联合治疗引起广泛的关注。因此,我们在这里回顾了VED在阴茎康复治疗中的角色,潜在的机制以及联合治疗的效果。     

脂肪源性干细胞治疗勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是男性常见疾病,直接影响患者的生活质量.近年来,人们对阴茎勃起机制和ED病理生理学的研究取得一定进展,有了许多治疗ED的方法,如:口服磷酸二酯酶5型(phosphodiesterase 5,PDE5)抑制剂、阴茎海绵体内注射血管活性药物及阴茎假体植入[1]等.     

siRNA对人阴茎海绵体平滑肌细胞5型磷酸二酯酶表达的抑制作用

目的观察小干扰RNA(siRNA)对人阴茎海绵体平滑肌细胞5型磷酸二酯酶(PDE5)表达的抑制作用,为阴茎勃起功能障碍(ED)的基因治疗提供实验依据。方法使用美国Ambion公司提供的设计软件设计人PDE5基因的siRNA序列,并合成3对PDE5siRNA和1对阴性对照siR-NA,转染人阴茎海绵体平滑肌细胞。RT-PCR法半定量检测siRNA对PDE5mRNA表达的抑制作用;Westernblot法检测海绵体平滑肌细胞PDE5蛋白表达水平。结果siRNA1、siRNA2和siRNA3转染后人阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5mRNA表达分别下降58.2%、14.9%和11.9%;PDE5蛋白表达量下降约70.5%、19.8%和17.3%;阴性对照siRNA组未引起PDE5mRNA和蛋白表达的变化。结论体外化学合成的PDE5siRNA能特异有效地下调PDE5基因表达,不同序列特异性的siRNA下调PDE5基因表达的能力不同,为ED的基因治疗提供了新思路。     

服用小剂量他达那非对动脉性勃起功能障碍患者临床疗效的观察

目的:观察服用小剂量磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂他达那非对动脉性勃起功能障碍(ED)患者的疗效。方法:对43例动脉性ED患者采用了疗程为4周的隔日小剂量(5 mg)晚餐后口服他达那非的用药方案,在治疗前后进行IIEF-5评分同时用彩色多普勒超声联合阴茎血管活性药物前列腺素(PGE-1)注射实验,检测阴茎双侧海绵体动脉的收缩期最大流速(PSV)。结果:经统计学分析,IIEF-5评分以及阴茎双侧海绵体动脉的PSV在治疗4周后有显著提高(P<0.05)。结论:口服小剂量他达那非能有效提高动脉性ED患者阴茎海绵体动脉的收缩期最大流速,改善患者的勃起质量。     

脊髓损伤患者勃起功能障碍的治疗

大多数脊髓损伤(SCI)的男性患者存在不同类型及程度的勃起功能障碍(ED),这主要取决于SCI的部位和严重程度。SCI康复期,部分男性患者可恢复残留的性功能。SCI后ED的治疗包括心理治疗、口服PDE5抑制剂、海绵体注射血管活性药物(ICI)、经尿道给药、真空勃起装置(VED)及阴茎缩窄环、阴茎假体植入手术、骶神经调节等,首选口服PDE5抑制剂治疗。高位SCI患者口服PDE5抑制剂,可能获得较好的疗效;而低位的SCI患者,采用ICI或者联合治疗的效果较好。     

短发夹RNA对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞磷酸二酯酶5型基因表达的抑制作用

目的 观察短发夹RNA(shRNA)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞磷酸二酯酶5型(PDE5)基因表达的抑制作用,探讨运用RNA干扰(RNAi)技术治疗勃起功能障碍(ED)的可行性.方法 构建靶向大鼠PDE5基因的shRNA重组腺病毒rAd-rPDE5-shRNA,将其转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞48 h后,通过荧光标签进行显微计数确定转染效率,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测PDE5基因的表达水平.结果 rAd-rPDE5-shRNA构建成功,转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞效率达95%以上,并使PDE5基因表达在mRNA水平抑制(80.78±2.30)%,在蛋白水平抑制(67.39±3.33)%.结论 以腺病毒为载体表达的shRNA能稳定、有效地抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5基因的表达.     

应用RNA干扰技术抑制PDE5A3基因在人阴茎海绵体平滑肌细胞表达

目的应用RNA干扰(RNAi)技术抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5A3基因的表达,探讨应用该技术治疗勃起功能障碍(ED)的可行性.方法构建6个靶向人PDE5A3基因的短发夹RNA(shRNA)重组质粒,转染人阴茎海绵体平滑肌细胞48 h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测PDE5A3基因的表达抑制效果.结果抑制率最高的1、2、4号重组质粒使PDE5A3基因表达在mRNA水平分别抑制(66.26±4.02)%,(54.90±3.06)%,(23.83±3.61)%;在蛋白质水平分别抑制(64.14±3.32)%,(49.21±2.96)%,(29.85±4.91)%.结论RNAi能明显抑制人阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5A3基因的表达,且抑制率具有序列相关性,是潜在的ED基因治疗新方法.     

通过长期服用西地那非治疗大鼠因阴茎组织纤维化引起的勃起功能障碍

因阴茎组织纤维化引起的勃起功能障碍特点是:血管平滑肌细胞(SMC)凋亡,阴茎海绵体纤维化,海绵体静脉闭塞功能障碍(CVOD)。PDE5抑制剂可通过上调诱生型一氧化氮合酶(NOS2A)来抑制阴茎     

他达拉非治疗ED的概述

勃起功能障碍(ED)是男科常见病、多发病,PDE5抑制剂能竞争性抑制PDE5而抑制cGMP的水解,提高阴茎海绵体平滑肌细胞内cGMP浓度,达到治疗ED的效果。他达拉非可使阴茎海绵体内cGMP水平提高,从而导致勃起。他达拉非可有效改善各种病因和各种程度ED患者的勃起功能;其具有以下特点:有效时间长,安全性高,易于被患者及性伴侣接受,增强性自信、性自尊,性体验更加自然。使患者从生理、心理上最大程度的得到治疗,有效提高性生活质量。因此他达拉非在ED患者的治疗中值得推广。     

靶向人PDE5A3基因的shRNA对人阴茎海绵体平滑肌细胞cGMP的影响

目的:观察腺病毒载体介导特异性短发夹RNA(shRNA)对人阴茎海绵体平滑肌细胞环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,为应用RNA干扰(RNAi)技术治疗阴茎勃起功能障碍(ED)提供实验依据。方法:成功构建携带3条针对人PDE5A3基因位点特异性shRNA的重组腺病毒(rAd5-shRNA-PDE5A3),并设立阴性对照病毒组和空白对照组,分别转染人阴茎海绵体平滑肌细胞。以放射免疫法分别检测转染重组腺病毒24、48、72h后细胞内cGMP浓度变化,观察rAd5-shRNA-PDE5A3对海绵体平滑肌细胞内cGMP的影响。结果:实验组rAd5-shRNA-PDE5A3转染人阴茎海绵体平滑肌细胞后胞内cGMP水平显著高于阴性对照组和空白对照组,在转染后72h最为显著。结论:3条特异性针对人PDE5A3mRNA靶位点的shRNA可有效地增加海绵体平滑肌细胞内cGMP的水平,增强对PDE5基因的阻抑效果。