槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响

目的研究槲皮素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度槲皮素与顺铂单独及联合作用MG-63细胞;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖抑制率,并通过Chou-Talaly联合指数法分析两药之间相互作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot检测Bcl-2、caspase-3等凋亡相关分子在基因及蛋白水平的表达变化。结果槲皮素及顺铂均能抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合具有协同效应,并可下调Bcl-2及上调caspase-3基因及蛋白的表达。结论槲皮素联合顺铂能协同抑制MG-63细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2及上调caspase-3等凋亡相关分子的表达有关。     

天花粉蛋白对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗增敏作用

目的 观察天花粉(TCS)联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的化学治疗(化疗)增敏作用,并探讨其作用机制。方法 细胞计数检测试剂盒(CCK8)法检测TCS、顺铂单独或联合用药对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;CompuSyn软件分析TCS联合顺铂的联合用药指数(CI值);细胞划痕实验与Transwell法检测药物对细胞迁移的影响;流式细胞术检测药物对细胞凋亡的影响;蛋白印迹法检测药物对HeLa细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果 TCS与顺铂均能抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,TCS+顺铂抑制作用更强,TCS对顺铂增敏指数为3.04;不同浓度TCS联合顺铂作用HeLa细胞48 h后,CI值均<1,且具有浓度依赖性(P<0.05);细胞划痕实验与Transwell法实验中,TCS+顺铂较TCS或顺铂单独给药能更明显抑制HeLa细胞迁移(P<0.05);流式细胞术中,与TCS或顺铂单独给药相比,TCS+顺铂可增加HeLa细胞凋亡比例(P<0.05);蛋白印迹实验中,与TCS或顺铂相比,TCS+顺铂可上调促凋亡蛋白Bax、c-PARP表达,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达(P<...     

三氧化二砷与顺铂联合诱导人卵巢癌HO8910细胞凋亡的初步研究

目的探讨三氧化二砷与顺铂联合对体外培养卵巢癌细胞株HO8910细胞增殖、细胞周期调控及细胞凋亡影响。方法用三氧化二砷与顺铂联合处理HO8910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果在三氧化二砷与顺铂联合作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征。细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变。结论三氧化二砷与顺铂联合能抑制卵巢癌细胞增殖,能诱导卵巢癌细胞凋亡。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞VEGF基因表达、增殖及侵袭力的影响

目的 观察重组人血管内皮抑制素(rhEndo)联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞VEGF基因表达、增殖及侵袭力的影响.方法 顺铂、rhEndo、rhEndo联合顺铂分别处理MG-63细胞,采用RT-PCR和Western blot检测细胞VEGF mRNA和蛋白表达量,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室体外迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 rhEndo联合顺铂组对VEGF mRNA和蛋白表达量、细胞增殖、侵袭迁移的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用均显著高于rhEndo、顺铂单药组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人血管内皮抑制素联合顺铂能够在抑制骨肉瘤MG-63细胞VEGF表达、细胞增殖和侵袭力、促进细胞凋亡方面发挥协同作用.     

淫羊藿总黄酮与吡柔比星联合抗人骨肉瘤的作用机制

目的:探讨淫羊藿总黄酮(EF)与吡柔比星(THP)联用体外抗人骨肉瘤MG-63细胞的作用机制.方法:设立空白对照组和EF组、THP组及两药联合组4个实验组,倒置相差显微镜观察各组不同时间段细胞形态;作用48 h后,采用CCK-8法检测各组不同浓度的细胞抑制率,计算两药联用的联合指数(CI),分析其相互作用;采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR及Western-blotting检测Caspase-3、P21 mRNA及其蛋白的表达.结果:实验组细胞呈不同程度凋亡状态,单药组细胞增殖抑制率随药物浓度增加呈递增趋势,联合组细胞增殖抑制率及凋亡率均明显高于两单药组,联合组抑制率在10%~90%时CI值处于0.374~0.770之间,EF和THP均能上调Caspase-3、P21 mRNA及Caspase-3、p21蛋白的表达,二者联合上调趋势更明显.结论:EF和THP通过诱导细胞凋亡并明显抑制骨肉瘤MG-63细胞活性,二者联合相互作用呈现协同效应.     

3-氨基苯甲酰胺联合顺铂抑制骨肉瘤细胞生长的作用

目的 探讨聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1［poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP-1］抑制药3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)联合顺铂对骨肉瘤细胞U2OS的生长抑制作用. 方法 CCK-8法检测单独应用顺铂及与3-AB联合应用时U2OS细胞增殖的抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况并分析细胞周期. 结果 3-AB与顺铂联用的半数抑制浓度(IC50)比单独应用顺铂低,增敏比1.76,流式细胞术 结果显示3-AB联合顺铂处理后细胞的凋亡率较单纯3-AB、顺铂处理的凋亡率高,细胞周期分析 结果示3-AB联合顺铂处理较单纯顺铂处理S期阻滞时间更长. 结论 PARP 1抑制药3-AB能增强顺铂对骨肉瘤细胞的增殖抑制及促凋亡作用.     

地拉罗斯联合顺铂对非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨铁鳌合剂地拉罗斯及其联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响,为寻找肺癌有效的治疗途径提供依据。方法常规传代细胞培养方法培养肺腺癌细胞A549,以不同浓度的地拉罗斯、地拉罗斯联合顺铂干预细胞生长一定时间。在倒置显微镜下观察A549的生长抑制特征;MTT法检测细胞的增殖抑制状况;DAPI、AO/EB染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annxin V-FITC/PI双染流式细胞术定量测定细胞凋亡状况。结果 A549细胞经不同浓度的药物作用一定时间以后,在倒置显微镜下可见随药物浓度和时间的增加,细胞数明显减少,细胞相互分散,贴壁细胞出现皱缩变小折光性差;MTT检测显示,细胞增殖抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长呈现上升趋势,即剂量效应关系及时间效应关系;DAPI、AO/EB染色法观察到细胞凋亡的形态学变化,即细胞发生染色质凝集,核固缩等典型的凋亡形态特征;流式细胞术检测显示,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而升高,联合用药促细胞凋亡显著。结论铁鳌合剂地拉罗斯具有抗肺癌细胞A549增殖的能力,促进肿瘤细胞凋亡,其与顺铂联合可增强癌细胞耐受性,降低顺铂的用量及其不良反应。     

吉非替尼联合顺铂对食管癌细胞增殖的影响

目的 研究吉非替尼联合顺铂对人食管癌细胞增殖抑制的影响.方法 吉非替尼、顺铂与联合分别作用于Eca-109细胞24、48、72h,MTT法测细胞抑制率,并分别与单药比较,计算两药相互系数(CDI),检验其协同作用.结果食道癌细胞经单用不同浓度顺铂与吉非替尼处理后,食道癌细胞的生长抑制率均随着给药浓度的增加和时间的延长而提高,顺铂组具有时间浓度依赖性.两药联用对食管癌细胞的协同抑制作用在24h-表现不明显,在48h后才表现协同抑制作用.结论 吉非替尼能抑制Eca-109细胞增殖,促进凋亡,与顺铂联用作用时间够长能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用.     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。     

多肽P161联合顺铂对乳腺癌MA-782细胞株增殖和凋亡的影响

目的：探讨特异性多肽P161与顺铂（CDDP）联合应用时乳腺癌细胞株MA-782增殖及凋亡的影响。方法：应用四甲基偶氮唑比色法（MTT）测定P161、CDDP单用及联合应用对MA-782细胞增殖的抑制,光学显微镜观察细胞形态学改变,荧光显微镜观察经Hoechst33342染色后细胞凋亡形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：MTT显示,与单独用药组相比,联合用药组细胞增殖活力显著降低,呈剂量依赖性,且与CDDP组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;倒置显微镜观察,与单独给药组相比,联合用药组细胞形态改变愈加明显;Hoechst33342染色显示,与单独用药组相比,联合用药组凋亡形态特征更为显著,染色质凝集现象增多。流式细胞术检测显示,与CDDP组相比,联合给药组细胞早期凋亡率显著升高,其凋亡率由（30.03±0.93）%增至（61.67±0.81）%（P〈0.01）。结论：多肽P161联合CDDP可增加乳腺癌细胞株对CDDP的敏感性,此作用可能与促进细胞早期凋亡有关。     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

CD44与肿瘤侵袭、转移及预后的关系

CD44是一种跨膜受体蛋白 ,属于黏附分子家族 ,可与透明质酸等配体结合 ,介导细胞与细胞、细胞与基质之间的黏附。近年来发现CD44及其变异体在许多肿瘤细胞中异常表达 ,且与肿瘤的发生发展及患者的预后存在着一定的关系 ,因此 ,可作为一个辅助性指标预测肿瘤的发展情况     

Seasonal variation of alkaloids of Adhatoda vasica and detection of glycosides and N-Oxides of vasicine and vasicinone

The distribution pattern of the alkaloids of A. Vasica has been studied with change of season. The study also resulted in the detection of glycosides and N-oxides of vasicine and vasicinone.