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1.
目的 探讨MIF和TNF-α与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的关系及MIF与TNF-α在NASH形成过程中的作用.方法 非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者58例,其中非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)组30例,NASH组28例.正常对照组(NC)30例,选自健康体检者.血清肿瘤坏死因子-α采用放射免疫法,MIF采用ELISA法检测.结果 ①NASH组患者ALT、AST、TG、TC、LDL、BMI水平均高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),HDL低于正常对照组(P<0.05);NASFL组患者TG、BMI水平均高于正常对照组(P<0.05),其它生化指标差异均无显著性(P>0.05);NASH组患者ALT、AST、TG、TC、LDL、BMI水平均高于NASFL组(P<0.01,P<0.05);②NASH组患者血浆MIF及TNF-α水平均高于NASFL组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);NASFL组患者血浆MIF及TNF-α水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);③血浆MIF与AlT、AST、TG、BMI、TNF-α呈正相关(P<0.05);血浆TNF-α与ALT、AST、TG、BMI、MIF呈正相关(P<0.05);④以全组血浆MIF和TNF-α为因变量进行逐步回归,BMI对血浆MIF影响最大,血浆MIF含量变异的37.5%可由BMI、TG的变化来解释(R2=0.375).BMI对血浆TNF-α影响最大,血浆TNF-α仅含量变异的41.7%可由BMI、TG、ALT的变化来解释(R2=0.417).结论 非酒精性脂肪性肝炎患者血浆MIF及TNF-α两者可能协同作用参与并促进了非酒精性脂肪性肝炎的发生、发展.  相似文献   

2.
非酒精性脂肪肝患者血清瘦素的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨瘦素与非酒精性脂肪肝的关系。方法采用放射免疫分析试剂盒测定非酒精性脂肪肝组和对照组的瘦素进行比较,并分析与其他常规指标的相关性。结果非酒精性脂肪肝组的血清瘦素显著搞于对照组[(3.6±1.8)和(3.0±2.0)μg/ml,P<0.05],但与疾病严重程度无关。结论非酒精性脂肪肝的发生可能与瘦素抵抗有一定的关系。  相似文献   

3.
脐血及母血瘦素浓度相关性及其对胎儿生长发育的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨母血清与胎儿脐血瘦素的相关性和瘦素与胎儿生长发育的关系及瘦素的来源。方法采用ELISA方法测定55例母血及胎儿脐动脉、脐静脉血的瘦素浓度。根据新生儿的体重和胎龄的关系分成小于胎龄儿(SGA)、适于胎龄儿(AGA)及大于胎龄儿(LGA)3组,采用Ponderal指数估测新生儿营养状况。组间进行比较。结果55例新生儿的母血、脐动脉血、脐静脉血瘦素水平分别为16.58±8.13 ng/ml、12.05±9.87 ng/ml、13.24±10.58 ng/ml;母血瘦素水平高于脐动脉血,母血与脐动、静脉血瘦素水平无相关性,男、女婴之间瘦素水平无明显差异;不同胎龄组脐动脉、静脉之间瘦素水平差异显著,LGA组显著高于SGA及AGA组,AGA组高于SGA组。脐动脉、静脉血瘦素水平与新生儿体重、胎龄高度相关,母血瘦素与新生儿体重、胎盘重及胎龄不相关,与母亲体重、母亲体重指数高度相关。结论来自胎盘的瘦素参与了胎儿生长发育的调控,脐血瘦素可反映胎儿生长发育的状况。脐静脉血瘦素主要反映胎盘来源的瘦素,脐动脉血瘦素主要反映一部分胎盘来源的Leptin作用于胎儿后胎儿脂肪组织产生的瘦素。母血瘦素对胎儿体重没有直接的调节作用,它仅对自身的脂肪含量及能量代谢进行调节。  相似文献   

4.
目的探讨瘦素和肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中相互关系。方法采用放射免疫法测定34例妊高征患者(妊高征组)的外周血清瘦素及TNF-α水平,并以20例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)为对照。将血清瘦素水平与TNF-α、肌酐、尿酸水平进行相关分析。结果(1)妊高征组血清瘦素水平为32.85±11.46ng/ml,明显高于正常妊娠组(18.92±3.03ng/ml,P<0.05);轻度妊高征组血清瘦素水平为21.98±4.83ng/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05);中、重度妊高征患者血清瘦素水平分别31.13±5.18ng/ml,41.84±10.90ng/ml,与轻度妊高征及妊娠正常组比较,差异显著(P均<0.05);轻、中、重度妊高征患者之间血清瘦素水平差异明显(P均<0.05)。妊高征患者的血清瘦素水平与肌酐、尿酸正相关(r分别为0.46、0.59,P均<0.01)。(2)妊高征组血清TNF-α水平为22.65±11.48fmol/ml,明显高于正常妊娠组(9.21±2.14fmol/ml,P<0.05);轻度妊高征患者血清TNF-α水平为11.51±4.12fmol/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05);中、重度妊高征患者血清TNF-α水平分别为19.46±7.41fmol/ml和32.89±8.31fmol/ml,与轻度妊高征及正常妊娠组比较,差异均有显著性(P均<0.05);轻、中、重度妊高征患者之间血清TNF-α水平差异明显(P均<0.05)。(3)妊高征组血清瘦素水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.56,P<0.01)。结论妊高征患者血清TNF-α水平增高可能是导致血清瘦素水平升高的原因之一。  相似文献   

5.
目的观察慢性乙型病毒性肝炎患者血清瘦素水平与肝纤维化的关系及其在肝纤维化中的作用.方法 82例经肝穿病理证实的慢性病毒性乙型肝炎住院患者,测定其体积指数,用ELISA法检测血清瘦素水平,用RIA法检测肝纤维化血清指标如透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN).结果纤维化分期为0~4期的患者血清瘦素水平分别为(4.21±2.96)ng/ml,(4.82±4.48)ng/ml,(6.30±5.96)ng/ml,(7.97±4.52)ng/ml,(10.08±5.18)ng/ml,差异显著(F=2.629,P=0.041);女性患者的血清瘦素水平(8.51±5.35)ng/ml显著高于男性患者的(5.25±4.73)ng/ml(t=2.787,p=0.007);血清瘦素水平与肝纤维化程度呈正相关,其相关系数为0.277(p=0.012).结论在慢性乙型病毒型肝炎患者,随着肝纤维化的进展,其血清瘦素水平亦相应升高,肝纤维化的程度与血清瘦素水平正相关.  相似文献   

6.
目的 观察罗格列酮治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的疗效.方法 将78例NASH患者随机分为治疗组和对照组,各39例.在常规治疗基础上,治疗组加用罗格列酮4 mg口服,2次/d;对照组加用能量合剂静脉滴注,1次/d.治疗12周后比较两组患者的疗效、肝功能及血清瘦素水平.结果 治疗组显效32例,有效5例,无效2例;对照组显效24例,有效7例,无效8例,两组疗效间差异有统计学意义(u=2.14,P<0.05).治疗组和对照组患者治疗后血清丙氨酸氨基转移酶[(48±19)U/L和(67±19)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(37±8)U/L和(46±17)U/L]、谷氨酰转肽酶[(61±10)U/L和(72±14) U/L]水平间差异均有统计学意义(P<0.01).治疗后治疗组男女血清瘦素水平[(11±9) ng/ml和(26±15)ng/ml]与治疗前[(16±7)ng/ml和(33±17)ng/ml]比较,差异均无统计学意义(t值分别为1.73、1.37,P>0.05).两组患者治疗中均未发生不良反应.结论 罗格列酮治疗NASH安全、有效,能显著改善肝功能.  相似文献   

7.
探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇血清脂肪细胞因子即脂连素、TNF α、瘦素与妊娠 期糖尿病发生发展的关系。方法:测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇(NGT)血清脂连素、瘦素与TNF α浓度及相关参数浓度。采用放射免疫法 测定脂连素、瘦素及C肽浓度,ELISA法检测血清TNF α浓度,电化学发光法检测胰岛素浓度,采用低压液相色谱分析法和葡萄糖氧化酶法分别 检测糖化血红蛋白和血糖。结果: ① GDM孕妇血清TNF α[(4.6±1.5)pg/ml]水平明显高于NGT[(3.3±1.6)pg/ml],且GDM组TNF α 与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系;② GDM孕妇血清脂连素浓度[(10.3±2.4)μg/ml]明显低于NGT孕妇[(15.6±3.2) μg/ml], GDM组脂连素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈负相关关系;③GDM孕妇血清瘦素水平[(15.3±3.8)ng/ml] 明显高于NGT [( 10.3±2.1)ng/ml],GDM组血清瘦素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系。结论:血清脂肪细胞因子直接或间接地参与 妊娠期糖尿病发生发展,是代谢综合征的重要预测因子。  相似文献   

8.
目的 :研究中、重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者孕晚期血清内瘦素及白介素 1- β(IL- 1β)水平的变化。方法 :应用免疫放射及放射免疫法检测 35例妊高征患者 (中度组 15例 ,重度组 2 0例 )和 35例年龄、孕前体质指数 (BMI)及孕周与其相匹配的血压正常的孕妇 (对照组 )血清瘦素及 IL- 1β水平。结果 :妊高征患者血清内瘦素水平 :中度为 (34.79± 2 .0 8) ng/ml,重度为 (4 2 .19± 2 .2 0 ) ng/m l,较对照组 (2 5 .2 8± 1.98) ng/m l明显升高 (P<0 .0 1) ,IL - 1β水平 3组无差异 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (0 .11± 0 .0 4 ) ng/ml(正常 )、(0 .19± 0 .0 3) ng/ml(中度妊高征 )、(0 .13± 0 .0 4 ) ng/ml(重度妊高征 ) ,瘦素及 IL - 1β的水平不具有相关性。结论 :妊高征患者血清瘦素水平较对照组明显升高 ,且重度妊高征组血清瘦素浓度显著高于中度妊高征组 ,而 IL- 1β水平 3组无差异且与瘦素无相关。  相似文献   

9.
目的观察非酒精性脂肪性肝病患者血清中凋亡产生的细胞角蛋白18(cytokeratin-18,CK-18)片段水平的变化。方法 47例非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)患者、89例非酒精性单纯性脂肪肝病(NAFLD)患者、40例健康对照者空腹采集静脉血,检测所有对象的ALT、AST、γ-GT、GLU、TCH、TG、CK-18片段水平,统计分析上述指标组间差异性,Pearson相关分析NAFLD患者CK-18片段与ALT、AST、γ-GT、TCH、TG间相关性。结果 NASH、NAFLD、健康对照组CK-18片段水平分别为168.3±43.2ng/L、128.5±36.7ng/L、85.9±16.7ng/L,NAFLD患者血清CK-18片段水平显著高于健康对照者,NASH组CK-18片段水平高于NAFLD组,NAFLD患者CK-18片段与ALT、AST、γ-GT、TCH、TG间相关系数r值分别为0.473、0.472、0.428、0.017、0.319。结论血清凋亡产生CK-18片段水平可用于NAFLD的诊断及NAFL与NASH的临床分型。  相似文献   

10.
[目的] 探讨肝癌血清HMGB-1的表达及与p53的相关性和临床病理的联系。[方法] 酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测20例肝细胞癌、20例肝内胆管细胞癌和20例健康志愿者血清HMGB-1和p53表达。 [结果] 血清HMGB-1在肝细胞癌组(83.8±17.4ng/ml)和胆管细胞癌组(95.9±21.4ng/ml)表达都高于健康对照组(8.4±2.6ng/ml),差异均有统计学意义(p<0.05);血清p53在肝细胞癌组(251.0±45.6pg/ml)和胆管细胞癌组(267.8±47.4pg/ml)表达都高于健康对照组(160.0±28.4pg/ml),差异均有统计学意义(p<0.05);血清HMGB-1和p53水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和数目没有明显相关性,差异无统计学意义(p>0.05),与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴转移情况相关,差异有统计学意义(p<0.05);HMGB-1和p53的表达在肝细胞癌组和肝内胆管细胞癌组血清中均呈正相关(r=0.6603,p<0.05;r=0.6142,p<0.05)。[结论] 肝癌血清HMGB-1的表达与p53具有相关性,二者共同影响肝癌临床病理。  相似文献   

11.
目的:研究肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅡ)、Ⅳ型胶原(CIV)及血清铁蛋白(SF)在肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的临床意义。方法:对101例在本院内分泌科住院的6~15岁肥胖儿童和30例9~14岁正常健康儿童进行腰围(WC)、体块指数(BMI)、肝转氨酶(ALT、AST)、肝纤维化指标、血清铁蛋白、肝脏B超等各项检查,根据诊断标准将其分为单纯性肥胖组(SOC)、单纯性非酒精性脂肪肝组(SNAFL)、非酒精性脂肪肝炎组(NASH)和正常对照组,比较各组间肝酶、肝纤维化指标和血清铁蛋白情况。结果:与正常对照组相比,S()C组的HA、PCⅢ水平明显升高(P〈0.05),尤其以PCⅢ明显;SNAFL和NASH组的HA、PCⅡ、SF、ALT、AST水平均明显高于正常对照组(P〈0.05)。随着单纯性肥胖向单纯性脂肪肝、脂肪肝炎发展,SF、PCⅡ、ALT、AST逐步升高,差异显著(P〈0.05);经两两相关分析发现:SF与PCⅢ、ALT、AST相关(r=0.33、0.63、0.69,P〈0.05),PCⅡ与ALT、AST相关(r=0.55、0.56,P〈0.05);所有病例中SF≥300μg/L者6例,均为NASH患者,且其均值与NASH组其他惠儿相比,在肝纤维化指标和肝转氨酶上都明显增高(P〈0.05)。结论:纤维化指标中PCⅡ是一早期敏感的指标,与非酒精性脂肪肝病的发展密切相关。血清铁蛋白的增加是反应肝损伤的另一个重要指标,其可能是NASH发生发展的重要因子之一。  相似文献   

12.
肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制。方法:123例体质指数(BMI)≥23的7~16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI〈30组57例;23≤BMI〈25组32例。分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系。结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%)。BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR〈7者均明显高于其他两组(P〈0.01)。在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P〈0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P〈0.01)。结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素。NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制。  相似文献   

13.
目的:以高脂饲料喂养的幼兔模型模拟青春期前肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的形成,评价脂联素等炎症相关因子在NASH形成中的作用。方法:38只新西兰大耳兔根据饮食及喂养时间的不同分为:对照组、模型A组和模型B组。实验结束后,取肝脏进行HE染色、组织学诊断,取血清测血生化、脂联素、IL-6、IL-10、TNF-α浓度。结果:HE染色显示模型组大耳兔全部符合NASH病理特征。与对照组比较,模型组血清ALT、AST、TG、TC显著升高(P〈0.01),脂联素、IL-10下降(P〈0.05),两个模型组之间没有差异。前炎症因子IL-6、TNFα在模型B组明显高于模型A组和对照组,但是在模型A组与对照组之间没有差别。多元回归分析发现,肝细胞脂肪变性和TC是血清脂联素的两个独立决定因素,两者系数(8)分别为-0.97和-1.3,P值分别为0.038、0.006;常数项系数为27.89,P=0.000,决定系数(R^2)为0.294。结论:本实验所建立的幼兔NASH模型能较好地反映疾病形成的关键;血清脂联素能在一定程度上反映幼兔肝脏脂肪变性的严重度。  相似文献   

14.
BACKGROUND: Epidemiological evidence shows a strong relationship between decreased serum magnesium levels (DSML) and insulin resistance. As nonalcoholic steatohepatitis (NASH) seems to be related to insulin resistance, the aim of this study was to determine the potential relationship between DSML and NASH in obese subjects. METHODS: We compared obese individuals with the diagnosis of diabetes, insulin-resistance, and non-insulin resistance to a control group of non-obese, non-insulin-resistant subjects. Participants were required to have negative viral markers and negligible alcohol intake. Other liver diseases and well-known causes for decreasing of magnesium were exclusion criteria. A liver biopsy was performed in subjects with aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferease (ALT) levels > or =40 IU/mL. RESULTS: Of the 60 obese subjects, 20 were non-insulin resistant, 20 were insulin resistant, and 20 were type 2 diabetics. Twenty subjects were in the control group. Eleven (33.3%) diabetics, 14 (42.4%) insulin-resistant subjects, and 8 (24.2%) non-insulin-resistant subjects underwent liver biopsies. Diagnosis of NASH was established in 29 (36.2%) individuals. Subjects with the diagnosis of NASH exhibited lower serum magnesium levels of 1.7 +/- 0.2 mg/dL (0.70 +/- 0.08 mmol/L), and those with fibrosis showed the lowest serum magnesium concentration at 1.5 +/- 0.3 mg/dL (0.62 +/- 0.12 mmol/L). Multiple regression analysis adjusted by age showed that low serum magnesium concentration was independently related to a high HOMA-IR index (OR 7.6, CI 95% 2.1-11.2; p <0.0001) and that a high HOMA-IR index was related to NASH (OR 6.5, CI 95% 1.5-8.8; p <0.01). After adjusting for age and a high HOMA-IR index, hypomagnesemia remained independently related to NASH (OR 1.4, CI 95% 1.1-5.4; p <0.05). CONCLUSIONS: The results of this study demonstrate an independent relationship between DSML and NASH.  相似文献   

15.
己酮可可碱治疗非乙醇性脂肪性肝炎的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
目的探讨己酮可可碱(PTX)对非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法将实验性脂肪性肝炎模型大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗组3组。模型组、治疗组大鼠继续高脂饲养,治疗组予以PTX16mg/(kg·d)治疗4周。对照组大鼠普通饲料喂养。实验16周时处死3组大鼠,分别检测体质量、肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC),并进行HE、油红O和Masson染色观察肝脏病理改变,进行炎症活动度计分。结果模型组大鼠体质量、肝指数明显高于正常对照组(P<0.01),PTX治疗后体质量及肝指数均显著降低(P<0.01);模型组大鼠血清ALT、AST与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组大鼠血清AST与模型组比较差异有统计学意义(P<0·01)。模型组TC明显高于对照组(P<0·05),治疗组TG、TC均降低,但差异无统计学意义。组织学观察显示治疗组肝组织炎症坏死程度减轻,炎症活动度计分明显下降(P<0·01)。结论PTX可改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝脏酶学及组织损伤,对实验性NASH具有治疗作用。  相似文献   

16.
目的 探讨血清肿瘤标记物甲胎蛋白(AFP)在早期肝癌诊断中的临床价值。方法 采用电化学发光法,检测71 例肝硬化患者、46 例早期肝癌患者、25 例中晚期肝癌患者血清甲胎蛋白含量,并分析其与肝癌的临床病理特点之间的关系。结果 肝硬化组血清logAFP 水平为(0.99±0.43)ng/ml,早期肝癌组为(1.79±0.84)ng/ml,晚期肝癌组为(2.66±1.24)ng/ml,3 组比较差异有统计学意义(P <0.05);早期肝癌组与中晚期肝癌组logAFP 比较,差异有统计学意义(P <0.05),中晚期肝癌组AFP 水平高于早期肝癌组。血清AFP 水平与肿瘤体积呈正相关(P <0.05)。应用受试者工作特征曲线分析并确定早期肝癌诊断的最佳临界值,曲线下面积为0.824,最佳临界值为15.315 ng/ml,灵敏性为80.4%,特异性为69%。结论 AFP 对于早期肝癌的诊断,具有重要的临床价值,在临界浓度为15.315 ng/ml 时能提高早期肝癌诊断的灵敏性。  相似文献   

17.
目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)过程中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78的表达变化,探讨内质网应激在NASH发病机制中的作用.方法 建立大鼠高脂饮食诱导NASH模型,检测血清ALT、AST、FFA、TG和肝组织MDA的变化,用RT-PCR与Western blot方法 检测NASH形成过程中肝组织GRF78在基因和蛋白水平的表达变化.结果 NASH组大鼠血清ALT、AST、FFA、TG和肝组织MDA水平均较对照组有不同程度的升高.肝组织GRP78基因和蛋白表达也随NASH加重而增强,16周时升高最为显著(P<0.01).结论 高脂饮食可诱导GRP78表达增强,启动内质网应激,导致脂质异常沉积,其可能与NAsH的发病机制密切相关.  相似文献   

18.
目的探讨声速匹配组织量化(SVQ)技术定量评价非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的可行性和临床应用价值。方法选取经肝穿刺或临床资料证实的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)及NASH患者各20例,并选取健康体检者20例作为对照组,分别采集3组受试者临床相关资料,进行SVQ检测,采集声速匹配值(ZSI)和组织声速(SV)。结果3组受试者在年龄、身高、体重方面均无统计学差异(均P>0.05),BMI、ZSI和SV均存在统计学差异(均P<0.01)。SVQ技术诊断NASH的AUC为0.801。以SV=1527m/s作为临界点,判断NASH的灵敏度、特异度分别为95.20%、70.60%。结论SVQ技术定量评价NASH是可行的,具有很好的临床应用价值。  相似文献   

19.
目的通过观察非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发生发展过程中LPS对肝细胞凋亡的影响,初步探讨LPS与NASH发病机制的内在联系。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为LPS组、NASH组、LPS+NASH组。LPS组饲以普通饮食,其余两组饲以高糖高脂饮食。LPS组和LPS+NASH组经皮下隔日注射LPS 0.5 mg/kg。于实验第9周末处死动物,制备肝组织切片,观察肝组织病理改变、计数凋亡细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(alanine amino trnsferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 LPS+NASH组动物肝组织切片凋亡细胞数、血浆ALT、TNF-α水平与NASH组比较均显著增高(P<0.05)。结论 LPS可明显加重高糖高脂所致的NASH。LPS可能通过上调TNF-α水平、诱导肝细胞凋亡,从而促进NASH的发展过程。  相似文献   

20.
目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.  相似文献   

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