miR-199-3p通过对FGF2的调控抑制肝癌细胞MHCC97H的增殖、迁移作用及机制

目的:探讨miR-199-3p通过靶向调控抑制靶基因FGF2从而抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖和迁移及机制。方法:qRT-PCR检测癌旁正常组织及肝癌肿瘤组织中miR-199-3p的表达水平;Transwell细胞侵袭实验检测肝癌细胞株Huh7、MHCC-97L、SMMC7721、HepG2和MHCC97H株其侵袭能力;qRT-PCR检测miR-199-3p在5株肝癌细胞系中的表达量;通过生物信息软件预测靶基因FGF2 mRNA 3' UTR的碱基存在miR-199-3p可能互补结合的位点并用荧光报告基因法及WB进行验证;通过qRT-PCR、免疫组化及Western blot检测FGF2在肝癌肿瘤组织和癌旁正常组织及各类肝癌细胞株表达的影响;Transwell、划痕、CCK8及流式细胞法检测miR-199-3p与FGF2对肝癌MHCC97H细胞增殖、侵袭、迁移及周期S期聚集能力的调控;采用MHCC97H细胞构建肝癌肿瘤异种移植小鼠模型进行肿瘤观测及免疫组化实验验证miR-199-3p对肝癌的调控作用。结果:miR-199-3p的表达水平与肝癌细胞侵袭转移能力相关;miR-199-3p能够通过抑制FGF2的mRNA翻译,抑制FGF2蛋白水平表达;FGF2与肝癌细胞侵袭转移能力相关;miR-199-3p可以负调控FGF2抑制肝癌MHCC97H细胞的生物行为;miR-199-3p 可抑制肝癌细胞中阳性信号,细胞增殖水平显著降低。结论:miR-199-3p通过抑制FGF2抑制肝癌细胞MHCC97H的增殖和迁移。     

LASS2基因抑制HCCLM3肝癌细胞的转移

目的：探讨LASS2基因对HCCLM3肝癌细胞转移的影响。方法：Northern blot分析高转移潜能肝癌细胞系HCCLM3和低转移潜能肝癌细胞系MHCC97-L中LASS2基因的mRNA水平。构建包含LASS2基因编码框的真核表达载体pCMV—HA2-LASS2，通过脂质体转染HCCLM3细胞，经G418筛选，建立稳定表达LASS2基因的HCCLM3细胞株。通过分析LASS2在HCCLM3中过表达后，HCCLM3细胞在迁移、侵袭等转移能力上的改变，Western blot、明胶酶谱及原位酶谱分析MMP-2合成、分泌、激活的变化。结果：Northern blot显示，HCCLM3细胞中LASS2基因的表达水平低于MHCC97-L细胞。当LASS2基因过表达后，HCCLM3细胞的迁移及侵袭能力受到显著抑制（P〈0．001），虽然细胞内MMP-2的合成未改变，但细胞MMP-2的分泌及MMP-2的激活均受抑制。结论：LASS2基因可下调MMP-2的分泌及激活，可使肝癌细胞HCCLM3的转移能力受到明显抑制，提示LASS2基因对肝癌细胞HCCLM3的转移具有抑制作用。     

类泛素化蛋白酶1基因的表达与肝癌细胞株侵袭转移的关系

研究类泛素化蛋白酶-1（sentrin-specific protease-1,SENP-1）基因在不同侵袭潜能肝细胞肝癌细胞株及人永生化肝细胞中mRNA和蛋白的表达水平及其与肝癌细胞侵袭能力的关系。方法：使用RT-PCR、Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光方法对肝癌细胞株MHCC97L（低侵袭性）、MHCC97H和HCCLM3（高侵袭性）、SMMC-7721和HepG2（无明显侵袭性）SENP-1 mRNA和蛋白表达水平进行检测,以人永生化肝细胞株HL-7702为对照,分析SENP-1的表达与肝癌细胞株侵袭转移能力的关系。结果：RT-PCR和Real-time PCR检测结果显示,SENP-1 mRNA（F=5.658;P=0.042）和蛋白（F=88909,P=0.000）在肝癌细胞株中的表达随着肝癌细胞株侵袭潜能的增高而增高;Western blotting检测结果显示,5种肝癌细胞株SENP-1蛋白水平均显著高于人永生化肝细胞株;免疫荧光法观察发现,SENP-1蛋白在肝癌细胞株内主要为胞质表达,部分胞核表达。结论：SENP-1基因在肝癌细胞株中的高表达可能具有促进肝癌细胞侵袭转移的作用。     

T细胞因子4基因表达与肝癌侵袭转移的关系

目的 研究人T细胞因子4基因（hTcf-4)在原发性肝癌及肝癌细胞株中表达情况，以探讨hTcf-4基因与肝癌发生发展的关系。方法 用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR），检测了32例原发性肝癌组织、癌旁组织及5株肝癌细胞株中hTcf-4基因表达。结果 hTcf-4 mRNA在癌旁组织中的表达率为71．9％，而在癌组织中的表达率达90．6％。且癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P＜0．001）。同时在肿瘤包膜不完整及有转移的癌组织中该基因表达明显增高。不同细胞株中均有hTcf-4基因表达。肝癌细胞株中表达水平高于正常肝细胞株（P＜0．001），而高转移肝癌细胞株MHCC97中表达水平又高于低转移肝癌细胞株（P＜0．05）。结论 hTcf-4基因表达增高与肝癌发生发展及侵袭转移有关，提示hTcf-4可能成为协助肝癌诊断、判断预后及疗效评价的指标。     

T细胞因子4基因表达与肝癌侵袭转移的关系

目的　研究人T细胞因子 4基因 (hTcf- 4)在原发性肝癌及肝癌细胞株中表达情况 ,以探讨hTcf- 4基因与肝癌发生发展的关系。方法　用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR) ,检测了 32例原发性肝癌组织、癌旁组织及 5株肝癌细胞株中hTcf- 4基因表达。结果　hTcf- 4mRNA在癌旁组织中的表达率为 71 9% ,而在癌组织中的表达率达 90 6 %。且癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织 (P <0 0 0 1)。同时在肿瘤包膜不完整及有转移的癌组织中该基因表达明显增高。不同细胞株中均有hTcf- 4基因表达。肝癌细胞株中表达水平高于正常肝细胞株 (P <0 0 0 1) ,而高转移肝癌细胞株MHCC97中表达水平又高于低转移肝癌细胞株 (P <0 0 5 )。结论　hTcf- 4基因表达增高与肝癌发生发展及侵袭转移有关 ,提示hTcf- 4可能成为协助肝癌诊断、判断预后及疗效评价的指标。     

MicroRNA-124靶向调控caveolin-1介导肝癌细胞恶性行为的研究

目的:检测miR-124、caveolin-1在肝癌组织及细胞系中的表达,探讨miR-124靶向调控caveolin-1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:回顾性分析2012年8月至2014年7月32例于大连医科大学附属第一医院收治的行肝癌切除术患者的临床资料和标本,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌、癌旁组织以及肝癌细胞系中miR-124、caveolin-1的表达;通过靶基因预测及双荧光素酶报告分析miR-124与caveolin-1的靶向关系;通过qRT-PCR、Western blot检测miR-124对caveolin-1表达的调控;分别用CCK8、平板克隆及Transwell检测细胞增殖和侵袭能力;通过绘制生存曲线,分析miR-124及caveolin-1表达与临床肝癌患者预后的相关性。结果:miR-124在肝癌组织中的表达低于癌旁组织,在高转移肝癌细胞MHCC97H中的表达低于低转移肝癌细胞MHCC97L,而caveolin-1呈现相反的趋势;caveolin-1为miR-124的靶基因,调控miR-124可影响caveolin-1水平;MHCC97H中导入miR-124 mimic可抑制该细胞增殖及侵袭能力,而上调caveolin-1促进该细胞增殖及侵袭能力;敲低低转移肝癌细胞MHCC97L中miR-124水平可增强该细胞的增殖及侵袭能力,下调caveolin-1抑制该细胞的增殖及侵袭能力;肝癌组织miR-124高水平、caveolin-1低水平的患者5年生存时间显著长于相应的miR-124低水平组、caveolin-1高水平组。结论:miR-124通过靶向调控caveolin-1介导肝癌的增殖与侵袭。     

糖基因和N-糖链介导入肝癌细胞转移及耐药性的研究

目的通过研究糖基因、N-糖链在人肝癌高、低转移细胞株MHCC97-H和MHCC97-L中的差异表达,明确二者与肝癌转移及其耐药的相关性,确证肝癌转移诊断及抗肿瘤治疗新靶点。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）分析糖基因,异硫氰酸荧光素（FITC）-凝集素结合分析糖链的特征;通过RNA干扰技术干预差异表达的糖基因,检测干扰前后MHCC97-H细胞的体外侵袭力及其药物敏感性。进一步修饰N-糖基化（衣霉素和糖基肽酶处理）,检On,0N-糖基化修饰前后MHCC97-H细胞的体外侵袭力、体内成瘤性及药物敏感性。结果糖基因、N-糖链在人肝癌高、低转移细胞株中表达差异有统计学意义;通过特异性RNA干扰技术使MHCC97-H细胞中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（MGAT5）表达下调时,该细胞在体外的侵袭能力下降,药物敏感性增强（t=7．312,P〈0．05）。MHCC97．H细胞经N．糖基化修饰后在体外的侵袭能力下降,体内成瘤性受到抑制,药物敏感性增强。结论人肝癌细胞中糖基因、糖蛋白N-糖链的差异表达与肿瘤细胞的转移及其耐药密切相关,可为肿瘤化疗提供新靶点。     

CHST13抑制肝癌细胞侵袭能力的研究

目的 通过研究磺基转移酶CHST13在人肝癌高转移细胞株MHCC97-H和人肝癌低转移细胞株MHCC97-L中的差异表达,明确其与肝癌转移的相关性,从而证实肝癌转移诊断及抗肿瘤治疗新靶点.方法 采用实时PCR、Western blot分析磺基转移酶CHST13在人肝癌高、低转移细胞株的差异表达,通过RNA干扰技术干预CHST13基因,检测干扰前后MHCC97-L细胞的体外侵袭力及体内成瘤性.结果 CHST13在人肝癌高、低转移细胞株中表达具有明显差异;下调MHCC97-L细胞中CHST13基因表达后,穿过基底膜的细胞数量[（30±3）个]明显多于未处理组[（14±2）个],体外侵袭力显著增强（t=2.8,P=0.005）;相对于正常细胞[（0.5±0.06）g],干扰后细胞的肿瘤平均重量[（0.9±0.10）g]明显增大,体内成瘤性明显提高（t=2.5,P=0.01）.结论 磺基转移酶CHST13与肝癌细胞的侵袭、成瘤性密切相关,其有望成为肝癌临床治疗的新靶点.     

肺组织粗提物影响人原发性肝癌细胞侵袭转移机制的初步探讨

背景与目的：转移复发是原发性肝癌治疗失败的主要原因,而肺组织是原发性肝癌远处转移的好发部位。在小鼠不同组织粗提物诱导高转移潜能的人原发性肝癌细胞的体外趋化侵袭实验中,肺组织提取物具有最强的诱导能力。本研究旨在探讨小鼠肺组织粗提物促进人肝癌高转移细胞株移动侵袭的机制。方法：采用F型肌动蛋白聚合实验和流式细胞仪,分析C57BL／6小鼠肺组织粗提物诱导高转移潜能人肝癌细胞株MHCC97-H细胞骨架的变化。肺组织粗提物与MHCC97-H细胞孵育后,利用双重荧光染色分析F型肌动蛋白和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的关系。结果：经无血清培养液或脾组织粗提物孵育后,MHCC97-H细胞呈梭型或多边形。与肺组织粗提物孵育后,随时间的增加,MHCC97-H细胞片层样或丝状伪足明显增多,流式细胞仪分析显示F型肌动蛋白在30s内增加1．9倍,激光扫描共聚焦显微镜观察MHCC97-H细胞F型肌动蛋白从细胞外周浓染到重新分布于细胞的导引侧。无血清培养基孵育MHCC97-H细胞后,MMP-9和F型肌动蛋白主要位于细胞的核周池;经肺组织粗提物孵育后,MHCC97-H细胞MMP-9和F型肌动蛋白则定位于细胞伪足的前端。结论：肺组织粗提物可能通过诱导MHCC97-H细胞形成伪足和改变MMP-9运送方式,从而促进MHCC97-H细胞移动侵袭。肺组织粗提物可能与人肝癌细胞器官特异性转移有关。     

FOXK1对肝癌高转移细胞系Huh7侵袭和迁移能力的影响

目的 探讨叉头框转录因子1(FOXK1)对肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力的影响。方法 采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测40例肝癌组织及其癌旁正常组织FOXK1 mRNA的表达,qRT-PCR和Western blot检测正常肝细胞HL7702、肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白的表达。小RNA干扰技术下调FOXK1表达后,qRT-PCR和Western blot检测肝癌高转移细胞Huh7 FOXK1 mRNA和蛋白的表达,Transwell实验检测其侵袭和迁移能力。 结果 qRT-PCR检测结果显示,肝癌组织中FOXK1 mRNA的表达高于癌旁正常组织(2.87±0.21 vs 1.35±0.11,P=0.004);qRT-PCR和Western blot检测结果显示,相比正常肝细胞HL7702,肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.001)。下调FOXK1表达后,肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),侵袭和迁移细胞数目明显减少(P<0.01)。结论 下调FOXK1表达能抑制肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力。     

MicroRNA-10b promotes migration and invasion through CADM1 in human hepatocellular carcinoma cells

MicroRNA-10b (miR-10b) was recently reported to be dysregulated in some types of cancer and to play a role in invasion and metastasis. However, effects and potential mechanisms of action of miR-10b in the metastasis of hepatocellular carcinoma (HCC) have not been explored. In this study, we confirmed that miR-10b is highly expressed in metastatic HCC tissues and in metastatic HCC cell lines by qRT-PCR. Moreover, patients with higher miR-10b expression had significantly poorer overall survival, and high miR-10b expression was an independent predictor of poor prognosis. Inhibition of miR-10b reduced cell migration and invasion in MHCC97H cells, whereas over-expression of miR-10b in HepG2 cells increased cell migration and invasion. Bioinformatics and luciferase reporter assays revealed that miR-10b binds the 3??-UTR of CADM1 mRNA and represses its translation. Western blot and qRT-PCR showed that CADM1 is inhibited by miR-10b over-expression. Silencing of CADM1 resulted in substantially increased cell motility and invasion similar to that observed with over-expression of miR-10b in HepG2 cells. These results suggest that miR-10b may positively regulate the invasion and metastasis of HCC through targeting CADM1.     

趋化因子CXC受体3在肝细胞癌中的表达及意义

背景与目的:最近研究揭示趋化因子及其受体网络在肿瘤侵袭转移中起重要作用。本研究旨在探讨趋化因子CXC受体3(CXCR3)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达,及其与HCC临床病理特征的关系。方法:选取7株人HCC细胞系、18例正常肝组织、64例HCC患者的癌组织和癌旁肝组织作为研究对象。采用RT-PCR和实时定量PCR方法,研究这些组织中CXCR3mRNA的表达情况。采用免疫组织化学方法,研究CXCR3蛋白的表达情况和HCC复发转移的关系。结果:在高转移细胞系MHCC97-H中,CXCR3与!2微球蛋白的mRNA拷贝均数之比为33.0×10-4,在低转移细胞系MHCC97-L中,该数值为8.7×10-4,在无转移能力的5株细胞系则未检出CXCR3的mRNA表达。在MHCC97-H和MHCC97-L中均见CXCR3蛋白强阳性染色,而在无转移能力的细胞系中只有HepG2见到微弱染色,其余4株均未见染色。CXCR3蛋白在HCC组织中的强阳性染色,与HCC的侵袭性正相关(P=0.003)。HCC组织中CXCR3蛋白强阳性的患者和CXCR3阴性或弱阳性的患者的1、2年无瘤生存率分别为66.7%、31.3%和75.0%、59.5%,差异有显著性(P=0.044)。结论:CXCR3的表达与HCC的侵袭和转移相关。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

热休克蛋白90α在人类肝癌细胞外的表达及其对侵袭、迁移能力的影响

目的探讨细胞外热休克蛋白90α（HSP90α参与肝癌细胞转移的可能分子机制。方法采用免疫印迹法检测HSP90α在低、高转移性肝癌MHCC97-L和MHCC97-H细胞外的表达。选取高转移潜能MHCC97-H细胞,应用不穿透细胞膜的小分子抑制剂抑制细胞外HSP90α表达,体外侵袭实验观察细胞侵袭、迁移能力的变化,明胶酶谱法分析基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性的改变。免疫印迹和免疫共沉淀法检测细胞外辅助分子伴侣HSP70和MMP-2的表达及其与HSP90d的相互作用。利用RNA干扰技术下调细胞HSP70表达,观察细胞外HSP90仅与MMP-2相互作用及其细胞转移潜能的变化。结果HSP90d在不同转移潜能肝癌细胞内外均表达,且与肝癌细胞转移潜能呈正相关。MHCC97-H细胞经特异性HSP90抑制剂二甲氨基乙氨基-17-去甲氧基格尔德霉素-N-氧化物（DMAG—N—oxide）作用24h后,穿过上室基底膜的细胞数较未处理组和空白对照组明显下降（P〈0．01）,分别为（28．11±3．56）、（80．12±4．16）、（82．24±4．12）个。体外侵袭实验显示,穿过Matrigel人工基底膜的细胞数低于未处理组和空白对照组,分别为（36．54±4．12）、（95．12±3．48）、（101．11±3．36）个,差异有统计学意义（P=0．017）,并伴有细胞外MMP-2活性减低。HSP70和MMP-2均可在MHCC97-H细胞外表达,且能与HSP90α相互结合。小分子干扰RNA（siRNA）能有效抑制细胞HSP70表达,MHCC97-H细胞外HSP90d和MMP-2相互作用减弱,MMP-2活性下降,细胞侵袭、迁移能力受抑制。同时联合应用MMP-2抑制剂,具有协同抑制效应。结论细胞外HSP90饯可能通过与HSP70形成伴侣复合体介导MMP-2成熟活化,增强肝癌细胞侵袭、迁移运动,提示其可能是潜在的对肝癌转移实施防治的靶点。     

EphA2通过调控Grb2表达参与肝癌细胞侵袭的机制探讨

目的:检测促红细胞生成素肝细胞受体A2(EphA2)蛋白在肝细胞肝癌中的表达情况,探讨其参与调控肝癌细胞侵袭的可能内在机制。方法:培养人正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞株MHCC97H、Hep3B, 通过siRNA干扰法下调肝癌细胞中EphA2、生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的表达,分为三组:未处理组（未处理肝癌细胞）、对照组（加入对照siRNA）和siRNA干扰组（加入siRNA干扰EphA2或Grb2）。通过Western blot法检测不同处理前后细胞中EphA2、Grb2蛋白的表达情况,Transwell小室检测细胞侵袭性。多组比较、组间比较分别采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:体外侵袭实验结果显示MHCC97H、Hep3B、HL-7702穿透细胞的数量分别为:（401±3）/10 HPF、（111±4）/10 HPF、（31±3）/10 HPF,人正常肝细胞与人肝癌细胞相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。EphA2、Grb2蛋白在人正常肝细胞与人肝癌细胞中的相对表达量相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 siRNA法抑制细胞EphA2表达后,Hep3B和MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组穿透的细胞数量分别为:（111±4）/10 HPF、（108±5）/10 HPF、（53±3）/10 HPF和（405±5）/10 HPF、（399±4）/10 HPF、（155±7）/10 HPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0．001)。检测EphA2蛋白在Hep3B、MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。siRNA抑制Grb2表达后,Hep3B和MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组穿透的细胞数量分别为:（109±3）/10 HPF、（107±4）/10 HPF、（56±4）/10 HPF和（403±4）/10 HPF、（402±4）/10 HPF、（163±5）/10 HPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。检测Grb2蛋白在Hep3B和MHCC97H细胞未处理组、对照组、siRNA干扰组组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 siRNA抑制EphA2表达后,检测Grb2蛋白在Hep3B、MHCC97H细胞未处理组、对照组、siRNA干扰组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EphA2参与调控肝癌细胞侵袭的内在机制可能是通过调控Grb2蛋白的表达实现的,据此,我们得出EphA2可作为治疗肝细胞肝癌的新靶点。     

Tumor-associated macrophage or chemokine ligand CCL17 positively regulates the tumorigenesis of hepatocellular carcinoma

Alternatively activated macrophages (M2) can secrete chemokines, such as chemokine ligand 17 (CCL17), and are associated with promoting tumorigenesis of hepatocellular carcinoma (HCC). This study aimed at investigating the potential role of M2 and CCL17 in progression of HCC. The levels of CCL17 expression in 90 HCC samples were characterized by tissue microarray and stratified for the postsurgical survival. MHCC97L cells were co-cultured with classically activated M1, M2 or CCL17-silencing M2^ccl17mute or treated with conditional medium (CM) from these cells or CCL17 in vitro. The wound healing, invasion, viability and apoptosis of MHCC97L cells in vitro and tumor growth in vivo were determined. The stemness of MHCC97L cells was examined by sphere formation, flow cytometry and Western blot. The relative expression levels of epithelial–mesenchymal transition (EMT) factors and the Wnt/β-catenin signaling were determined. Higher levels of intratumoral CCL17 expression were significantly associated with clinical pathological characteristics of HCC and with poorer overall survival rates in HCC patients (P < 0.05). High levels of CCR4 were detected in MHCC97L cells. Treatment with the CM from M2 or with CCL17 significantly enhanced the wound healing process, invasion and proliferation of MHCC97L cells in vitro. Co-implantation MHCC97L cells with M2 significantly promoted the growth of MHCC97L tumors in vivo. Co-culture with M2 or treatment with CCL17 enhanced the stemness, EMT process, the TGF-β1 and Wnt/β-catenin signaling in MHCC97L cells. CCL17 promotes the tumorigenesis of HCC and may be a potential biomarker and target for HCC prognosis and therapy.