血管痉挛是蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的唯一原因吗?

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见迟发性脑缺血或梗死,并且为转归不良的重要原因之一.最近研究表明,通常强调的脑血管痉挛或许并非迟发性脑缺血的唯一原因.文章就此进行了讨论.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的抗炎疗法

近年来，抗炎疗法防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究较多。大剂量甲基强的松龙、前列腺素合成酶抑制剂和丝氨酸蛋白酶抑制剂等抑制体液免疫或蛋白源性炎症的药物均有效。而小剂量地塞米松、环孢菌素Ａ和ＦＫ５０６等抑制细胞免疫或细胞源性炎症的药物均无效或疗效不肯定。这提示，体液免疫或蛋白源性炎症反应与迟发性脑血管痉挛的发生有密切关系。     

血小板体积指数预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的价值

目的探讨血小板体积指数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后迟发性脑缺血(DCI)的预测价值。方法回顾性选择来我院接受治疗的a SAH患者120例。根据患者入院后30d内有无DCI发生分为DCI组(n=40)和无DCI组(n=80)。比较两组患者在临床特征方面的差异。绘制ROC曲线,评估血小板体积指数预测a SAH后DCI发生效力。应用多因素非条件Logistic回归分析探讨影响a SAH患者DCI发生的危险因素。结果 DCI组在脑积水程度、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、MPV、血小板体积指数方面显著高于无DCI组(P <0. 05),在PLT方面显著低于无DCI组(P <0. 05)。血小板体积指数预测a SAH患者DCI发生的最佳截断值为0. 046。多因素Logistic回归分析结果显示,脑积水程度、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、血小板体积指数≥0. 046会增加a SAH后DCI发生的风险(P <0. 05)。结论血小板体积指数与a SAH患者DCI发生密切相关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的扩容治疗

背景：发生动脉痉挛的蛛网膜下腔出血(SAH)患者会受到迟发性脑缺血的威胁，循环血容量减少可能会使之恶化。通过静脉补液治疗以扩充循环血容量可能会降低迟发性脑缺血的危险性，从而降低神经功能缺损的危险性。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、迟发性脑缺血和再出血

目的:观察硫酸镁静滴防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)、迟发性脑缺血(DCI)和再出血的疗效。方法:106例SAH患者,随机分为硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组,每组53例。两组均采用相同的基础治疗和对症处理。硫酸镁治疗组加用生理盐水500mL+25%硫酸镁15mL,维持静滴,2次/d;14d后改为1次/d,7d后停用。尼莫地平治疗组加用生盐水500mL+尼莫地平10mg维持静滴,2次/d,14d后改为1次/d,7d后停用。床旁TCD监测了解CVS程度和DCI情况。定期复查头部CT了解颅内出血和缺血情况及其程度。结果:第31天时硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组发生CVS、DCI或再出血者分别为15例和26例(P<0.05),其中CVS分别为6例和8例(P>0.05),DCI分别为3例和11例(P<0.05),再出血分别为6例和7例(P>0.05)。仍有神经功能缺损分别为5例和12例(P<0.01),死亡分别为5例和11例(P<0.01)。结论:硫酸镁在防治SAH后CVS和再出血的疗效与尼莫地平相近,但在防治DCI和降低神经功能缺损和病死率方面优于尼莫地平。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。     

脑脉解痉汤减少微血栓防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床研究

目的探讨专方脑脉解痉汤防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）围术期DCI的有效性、安全性及可能作用机制。方法采用前瞻性的随机对照试验设计,将60例患者分为治疗组及对照组,每组30例,两组均采用西医基础治疗。治疗组：术前予基础治疗＋尼莫地平＋脑脉解痉汤1号方;术后予基础治疗＋尼莫地平＋脑脉解痉汤2号方。对照组：基础治疗＋尼莫地平。比较各组入院3d、7d、14d时DCI发生率及美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、经颅多普勒超声（TCD）检测微血栓数目、大脑中动脉平均血流速度及血浆血小板活化因子（PAF）、二磷酸腺苷（ADP）水平;出院时、90d后的改良Rankin量表（mRS）评分以及总体死亡率。结果 14d时评价56例,死亡4例,其中治疗组2例,对照组2例90d随访终点评价病例数为54例（治疗组28例,对照组26例）,失访1例,死亡1例,均为对照组患者。治疗组DCI发生率、NIHSS评分、微血栓数目在7d、14d时明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,大脑中动脉平均血流速度7d时低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,14d时差异无统计学意义（P〉0.05）。血浆PAF水平在7d、14d时低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ADP水平在7d、14d时高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。总计死亡5例,其中治疗组2例,对照组3例,两组死亡率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用脑脉解痉汤结合常规西医治疗能够抑制PAF及ADP活性,减少微血栓的形成,降低aSAH患者DCI发生率,减少神经功能缺损,从而改善预后。     

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉破裂后蛛网膜下因引起脑血管痉挛的致死放致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂栗碱、脑池内血块清除及池内注入ｔ－ＰＡ等是近１０年来的新发展。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑梗死模式

美国Mayo医疗中心神经科的Rabinstein等对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血的分布以及决定其发生的因素进行了分析，其结果发表在最近出版的Stroke上。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS)的发生是一个多因素参与的过程,其发生机制复杂,临床表现和影像学检查结果并不一致.理论上,通过阻断钙通道、抑制Rho激酶、清除氧自由基和拮抗内皮素受体等措施能防治CVS,但各类药物的实际临床效果却不尽如人意,尤其是在改善临床转归方面.3H治疗的临床应用因存在诸多潜在并发症而受到限制,而动脉内介入治疗则受到技术、设备、适应证等因素的影响.因此,CVS的防治仍然面临着许多挑战.     

高血糖与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

高血糖在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者中很常见,而且与aSAH后迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)具有重要联系,并可导致预后不良.文章对aSAH后血糖升高的机制、引发DCI的原因以及相应的治疗措施进行了总结.     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症，是致死和致残的主要原因，但其发病机制尚不完全清楚，治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制，介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的现代诊断和治疗

半个世纪以来，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）一直是神经科学领域的研究热点之一，现已部分解决了CVS的诊断、治疗、预防及预后等问题，但依然还存在着不少难以理解及亟待解决的问题。在治疗方面，CVS的病死率和致残率由20世纪60年代的30％下降至80年代的15％。据统计，SAH患者中有12％的CVS患者在未治疗前就已死亡，25％于24h内死亡，另外有40％～60％的患者于30d内死亡，可见其危害之大。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的早期凝血及纤溶生物标志物变化

目的通过对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后早期血液凝血和纤溶相关标志物进行动态分析,探讨其与迟发性脑缺血(DCI)之间的关系,尝试从临床角度阐述微血栓形成机制在DCI发生发展中可能的潜在影响。方法前瞻性连续纳入2016年12月至2018年6月北京天坛医院发病3 d内的aSAH住院患者165例。入院后按照统一标准化方案分别采集患者入院时、发病后(4±1)、(7±1)、(10±1)、(13±1)d的血液样本,记录DCI患者及非DCI患者各时间点的部分血液凝血[包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、血管性血友病因子(vWF)抗原定量和vWF活性]及纤溶相关标志物参数(D-二聚体、纤维蛋白原)。PT、APTT、纤维蛋白原水平通过凝血酶测定,D-二聚体含量通过乳胶光度法测定,vWF抗原定量和vWF活性检测分别采用vWF抗原检测试剂盒和vWF活性检测试剂盒,并对两组间不同时间点各参数进行重复测量方差分析。结果DCI发生率为31.5%(52/165)。凝血及纤溶标志物相关结果显示,DCI患者在aSAH后早期即出现血管性血友病因子(vWF)抗原含量和活性升高,并在发病后(7±1)d达到高峰,DCI患者vWF抗原及活性水平较非DCI患者更高,两组间差异具有统计学意义(F值分别为6.873、5.784,P值分别为0.017、0.021),同时vWF抗原及活性水平与时间相关(F值分别为105.448、89.141,均P<0.01),且存在组别与采样时间之间的交互效应(F值分别为9.525、10.114,P值分别为0.022、0.016)。此外,DCI与不同采样时间对PT、APTT、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原等水平无明显影响(均P>0.05),并且两组别与时间不存在交互作用(均P>0.05)。结论DCI患者vWF抗原含量及活性明显高于非DCI患者,提示可能存在微血栓形成,动态监测vWF抗原含量及活性有助于早期发现DCI。