大鼠周围神经移植修复马尾神经损伤的早期形态学观察

目的：探讨坐骨神经移植修复马尾神经损伤的可行性,观察马尾神经再生情况。方法：将30只雌性Wistar大鼠分为三组,实验组：将20只大鼠马尾在L2水平行半侧切除,将对侧坐骨神经移植到马尾切除侧,近端接马民行断端,移植的坐骨神经远端与马尾切除侧坐骨神经吻合,分别于术后4、6、8周在光镜及电镜下观察马尾再生情况。实验对照组：5只大鼠,仅切除部分马尾。正常对照组：5只大鼠,不做处理。结果：实验对照组坐骨神经的轴突及髓鞘均崩解,无再生轴突形成。实验组术后4周HE及固蓝染色偶见髓鞘及轴突形成,雪旺细胞数目少,有世噬细胞吞噬现象;术后6周较4周再生髓鞘及神经轴突数目增多,雪旺细胞大量增生,巨噬细胞吞噬现象减少;术后8周高倍镜下可见再生的典型形式,即胶质基质中的退变纤维中有大量簇状细小的有髓神经纤维,电镜下可见含较多细的有髓和无髓神经纤维,内含较多线粒体等管状结构,雪旺细胞核大而明显,胞浆丰富,粗面内质网及高尔基体、线粒体增加明显。结论：周围神经移植修复马尾神经是可能的,马尾神经损伤后有再生的可能性。     

物理治疗促进坐骨神经损伤再生的实验研究

目的周围神经损伤是临床常见疾病,评估物理治疗对坐骨神经损伤后功能恢复的影响,为临床治疗提供一定参考。方法雌性Wistar大鼠64只,体重252～365g,随机分为A、B、C、D4组,每组16只。各组分离右侧坐骨神经后,B、C、D组钳夹坐骨神经造成损伤模型,A组不进行钳夹作为对照。术后第2天,B组未治疗,C组采用单纯电刺激治疗,D组采用电刺激、分米波和红外线综合治疗。分别于治疗后0、7、14、30d行坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)、神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)检测,并取材行组织形态学观察和透射电镜观察,取治疗后30d切片行轴突图像分析。结果治疗后0、7d,B、C、D组SFI显著高于A组(P<0.05),B、C、D组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后14、30d,D组SFI显著降低,30d时与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),B、C组SFI有所降低,但与A组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。治疗后0、7、14d,B、C、D组MNCV显著低于A组(P<0.05),C、D组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),14d时D组高于C组(P<0.05);治疗后30d,B、C组仍显著低于A组(P<0.05),但D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后0、7d,透射电镜观察各组仅见胶原蛋白和脂质成分;治疗后14、30d,B、C、D组可见大量雪旺细胞和再生神经纤维,D组最显著。治疗30d时轴突图像分析示,D组有髓神经纤维数、轴突直径及髓鞘厚度与A组比较差异均无统计学意义(P<0.05),有髓神经纤维数量和轴突直径显著高于B、C组(P<0.05),髓鞘厚度与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论物理治疗有促进大鼠损伤周围神经再生的作用。     

人羊膜上皮细胞对大鼠坐骨神经再生影响的实验研究

目的 通过实验研究了解人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,HAECs)对大鼠坐骨神经再生的促进作用.方法 取60只SD大鼠随机分为两组,羊膜细胞组和对照组,各组再分为2周和4周组,每组15只.制作大鼠周围神经损伤再生室模型,HAECs组局部应用培养的HAECs,对照组局部使用等量的生理盐水.术后分别于2周、4周检测神经传导功能和HE染色观察神经纤维形态学变化.结果 术后2周两组的神经电生理及组织学检测比较差异无统计学意义;4周HAECs组的大鼠坐骨神经传导功能明显恢复,HE染色显示术后坐骨神经手术部位出现大量炎性肉芽组织,呈现纤维性修复,吻合口以远HAECs组神经纤维形态结构较对照组完整,神经纤维与髓鞘直径均较对照组大.结论 HAECs移植可加速大鼠坐骨神经损伤后神经传导功能恢复,有助于有髓神经纤维损伤后的轴突与髓鞘的再生修复.     

人羊膜上皮细胞对大鼠坐骨神经再生影响的实验研究

目的 通过实验研究了解人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,HAECs)对大鼠坐骨神经再生的促进作用.方法 取60只SD大鼠随机分为两组,羊膜细胞组和对照组,各组再分为2周和4周组,每组15只.制作大鼠周围神经损伤再生室模型,HAECs组局部应用培养的HAECs,对照组局部使用等量的生理盐水.术后分别于2周、4周检测神经传导功能和HE染色观察神经纤维形态学变化.结果 术后2周两组的神经电生理及组织学检测比较差异无统计学意义;4周HAECs组的大鼠坐骨神经传导功能明显恢复,HE染色显示术后坐骨神经手术部位出现大量炎性肉芽组织,呈现纤维性修复,吻合口以远HAECs组神经纤维形态结构较对照组完整,神经纤维与髓鞘直径均较对照组大.结论 HAECs移植可加速大鼠坐骨神经损伤后神经传导功能恢复,有助于有髓神经纤维损伤后的轴突与髓鞘的再生修复.     

甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损的组织学观察

目的对甲状腺激素人工神经外消旋聚乳酸-三碘甲状腺素原氨酸[Poly(dextrogyr-levogyr)lactideacide-triiodothyronine,PDLLA-T3]桥接大鼠坐骨神经缺损的效果进行组织学评价。方法将90只SD大鼠左侧坐骨神经切断造成1cm缺损,随机分为3组,每组30只。A组:自体神经移植组;B组:PDLLA-T3组;C组:不含甲状腺激素人工神经外消旋聚乳酸(PDLLA)组;桥接坐骨神经缺损。D组:正常对照组(大鼠右侧正常坐骨神经)。于术后2周,1、2个月收集标本,行透射电镜、HE染色、Bielschowsky神经纤维银染及S-100免疫组织化学染色,观察再生神经的数量和质量,经图像处理后进行统计分析。结果术后2周:组织学观察显示B、C组材料尚未完全降解,透射电镜下神经的髓鞘厚度较薄,约0.5μm,A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05);1个月:组织学观察见A组再生神经纤维等组织通过远端吻合口,其间有新生的血管,B、C组材料未完全降解,S-100免疫组织化学及Bielschowsky神经纤维银染显示B组PDLLA-T3成功桥接神经缺损,缺损段有再生神经通过,再生神经髓鞘厚度1.81±0.19μm,优于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);2个月:B、C组材料完全降解,B组S-100免疫组织化学染色示神经纤维数110.00±8.75,Bielschowsky神经纤维银染显示再生有髓神经纤维数77.00±6.33,两者均优于C组(P<0.05),且与A、D组比较差异有统计学意义(P<0.05);髓鞘厚度为2.15±0.27μm,优于C组(P<0.05),但小于A、D组(P<0.05)。结论PDL-LA-T3桥接大鼠坐骨神经缺损,再生神经纤维数量和质量较好,是一种有前途的组织工程人工神经。     

经颅磁刺激和局部电刺激促进周围神经再生的组织学研究

目的　研究和比较经颅磁刺激和局部电刺激促进周围神经再生的组织学变化。方法　建立 2 0只大鼠坐骨神经损伤模型后 ,分别用经颅磁刺激动物头颅正上方 2cm处 (相当于运动皮层 ,为经颅磁刺激组 ) ,和直流点送电刺激坐骨神经缝合口近端 (局部电刺激组 )。刺激 2 0min·d-1× 2 0d ;每组 10只大鼠。术后 2 0d取材 ,观察 2组新生神经的形态学变化和有髓神经纤维数目。结果　电刺激组可见许多新生有髓神经纤维 ,但同时可见到有神经纤维髓鞘的退变现象。磁刺激组则有大量新生有髓神经纤维 ,髓鞘较薄但结构完整 ,板层清晰。经颅磁刺激组再生神经纤维的数目明显多于电刺激组 (P <0 0 5 )。结论　经颅磁刺激促进受损周围神经再生和恢复传导功能的作用优于局部电刺激。     

不同功率的低强度激光对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓背角5-HT、GABA表达的影响

目的探讨低强度激光对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用、机制及最佳照射参数。方法56只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,10 nw和30 nw激光照射组四个组,模型组以及激光照射组制成坐骨神经缩窄性损伤模型。每组14只,分别于术前1 d、术后1 d、激光照射后3 d、12 d测定大鼠热水甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)。于激光照射后3 d、12 d各取7只采用免疫组化方法检测大鼠脊髓背角GABA、5-HT的表达。结果与假手术组比较,模型组以及激光照射组术后1 d大鼠痛阈降低(P0.05);与模型组比较,术后12 d,激光照射组TFL明显延长(P0.05),脊髓背角5-HT、GABA的表达显著增加(P0.05),30 nw优于10 nw(P0.05)。结论低强度激光能提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈,激光治疗强度30nw优于10nw,其治疗机制可能与促进神经递质5-HT、GABA的表达有关。     

外消旋聚乳酸复合神经生长因子缓释导管促周围神经再生的形态学研究

目的 建立外消旋聚乳酸复合神经生长因子（poly-D，L-lactic acid／nerve growth factor，PDLLA／NGF）可吸收性缓释导管桥接修复大鼠坐骨神经缺损的动物模型，观察复合导管对大鼠坐骨神经缺损再生的促进作用。方法利用溶剂挥发法制备PDLLA单纯导管和PDLLA／NGF缓释导管，每根缓释导管含NGF450U。SD大鼠40只随机分成4组，每组10只，切除中段坐骨神经10mm之后分别行自体神经移植（A组）、单纯导管桥接（B组）、单纯导管加一次性给药（C组）、PDLLA／NGF缓释导管桥接（D组）修复坐骨神经，除A组外，均保留10mm缺损。术后3个月观察神经再生情况，比较各组光镜、电镜及图像分析等指标。结果术后3个月导管与周围组织粘连松，并开始降解，但外形仍保持完整。再生神经均顺利通过导管腔，组织学观察A组和D组内神经纤维数目多，大小均匀，成熟良好；B组和C组纤维结缔组织多，神经纤维细小，髓鞘薄。图像分析显示除神经纤维计数D组高于A组外，A组和D组在纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度方面差异均无统计学意义（P〉0．05），并明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论 PDLLA／NGF缓释导管能够有效促进大鼠坐骨神经缺损再生，组织学观察指标接近自体神经移植。     

神经旁路移植的实验研究

目的 探讨并设计神经旁路移植治疗神经瘤性不全损伤的术式及其疗效。方法 SD大鼠20只。实验组：10只大鼠建立神经旁路移植模型。麻醉后显露右侧坐骨神经干，用显微持针钳钳夹其中点10s，于钳夹点近、远端3mm处神经外膜上各开一直径为1．5mm的窗口，取前肢8mm长桡神经与近、远端窗口作端侧缝合。对照组：10只大鼠右侧坐骨神经仅作钳夹。结果 术后8周，实验组的运动神经传导速度(MNCV)、再生有髓神经纤维数及截面积、腓肠肌肌湿重及肌纤维截面积均优于对照组。电镜观察见旁路移植神经中有多量大小不一的再生有髓神经纤维。结论 神经旁路移植具有保留原有神经的功能、不牺牲动力神经的优点，可为临床应用提供实验依据。     

促红细胞生成素促进大鼠坐骨神经再生作用的实验研究

目的 探讨促红细胞生成素(Erythoropoietin,EPO)对大鼠坐骨神经损伤修复后神经再生的影响,为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为两组,即EPO组和神经生长因子(NGF)组,用硅胶管桥接10 mm的坐骨神经缺损,EPO组和NGF组分别注射EPO和NGF.术后4周和8周时每组分别提取10只大鼠,以坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)、形态学观察和蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)免疫组织化学染色,评估EPO对大鼠坐骨神经再生的影响.结果 术后4周SFI,EPO组为[(-78.85±3.87),x-±s,下同],NGF组为(-79.98±4.58),差异无统计学意义(P>0.05);术后8周SFI,EPO组为(-60.26±2.91),NGF组为(-64.65±4.11),差异有统计学意义(P<0.05).术后4周和8周时,EPO组MNCV、有髓神经纤维数目以及PGP9.5免疫阳性神经纤维的平均光密度和积分光密度均优于NGF组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO 能促进大鼠坐骨神经损伤后的修复与再生.     

弥可保对周围神经嵌压伤治疗作用的实验研究

目的 探讨弥可保对兔坐骨神经嵌压伤的疗效。方法 将24只免子,按手术先后顺序随机平分为3组;术后即刻治疗组,术后1周治疗组和对照组。用特制的气囊压迫装置,对免坐骨神经进行急性压迫,压力为60mmHg（1mmHg＝0．133kPa)持续加压1h后即刻解压。弥可保治疗组：术后即刻及术后1周,腹腔内注射弥可保（500μg/kg.d^-1),共3周。对照组用生理盐水（2ml.d^-2)腹腔内注射,共3周。分别于加压前和处死前行运动神经导速度检测;术后4周各组取标本作病理形态学观察和计算机图像分析。计算各组的髓鞘数、髓鞘面积、髓鞘面积百分比和单个髓鞘的面积。结果 神经传导速度表明术后即刻治疗组优于术后1周治疗组和对照组,术后1周治疗组和对照组的差异无显著性意义。髓鞘数、髓鞘面积、髓鞘面积百分比和单个髓鞘的平均面积,术后即刻治疗组大于术后1周治疗组和对照组;但2个治疗组均大于对照组。结论 周围神经嵌压伤后早期应用弥可保,对髓鞘改变有明显的治疗作用;对神经再生具有积极的促进作用。     

同种异体神经复合体修复兔坐骨神经缺损的研究

目的 用种植胎兔雪旺细胞的去细胞同种异体神经复合体修复兔缺损的坐骨神经,观察坐骨神经再生及功能恢复.方法 健康成年新西兰白兔48只,体质量1.5-2.0 kg,随机分成2组.两组动物均切除一段坐骨神经,造成2.0 cm长的缺损.实验组:用种植胎兔雪旺细胞的同种异体神经复合体修复坐骨神经.对照组:仅用去细胞同种异体神经修复.术后4、8、16周进行大体观察、标本光镜和电镜观察且进行量化分析、肌湿重检测.结果 手术区局部均未出现明显的排斥反应,实验组足部溃疡愈合情况优于对照组,实验组再生神经纤维数目、有髓神经纤维轴突直径、髓鞘厚度4、8、16周分别为(906.25±30.68,1726.25±51.89,2825.13±22.79)、(5.35±0.62,5.46±0.38,5.59±0.80),(1.65±0.37,1.75±0.41,1.83±0.49)均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).小腿三头肌湿重于术后4周两组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组术后8、16周分别为(5.62±0.99,7.38±0.26)恢复优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 种植雪旺细胞的去细胞同种异体神经复合体对神经再生及功能恢复有更好的促进作用.     

周围神经卡压松解后病理生理变化的实验研究

目的 应用神经特殊染色技术及电生理学方法,探讨周围神经卡压松解后神经纤维的再生修复和神经传导功能的变化。方法 在大鼠坐骨神经卡压模型基础上,将６０只ＳＤ成年雄性大鼠随机分为四组。Ａ组：仅去除卡压;Ｂ组：去除卡压后切开神经外膜;Ｃ组：去除卡压后神经外膜下周围注射利美达松（０．５ｍｇ／ｋｇ）;Ｄ组：去除卡压后切开神经外膜,在神经周围注射利美达松（０．５ｍｇ／ｋｇ）。于去除卡压后１、２、３、４和５周行运     

兔坐骨神经高压电损伤后早期电生理改变的实验研究

目的 研究家兔坐骨神经高压电损伤后早期电生理的变化规律。方法 新西兰家兔48只,分成2组。实验组40只,以1万V高压电电击右下肢,于伤后即刻、3、7、14、21d共5个时间组检测实验兔右下肢的肌电图（EMG）、运动神经传导速度（MNCV）、复合肌肉电位（CMAP）和皮层体诱发电位（SEP）。正常对照组8只家兔不作任何处理。结果 20只兔右侧坐骨神经的MNCV、CMAP、SEP在伤后3d全部测不出,提示为完全损伤。20只兔随伤后时间的推移,坐骨神经的MNCV逐渐减慢;CMAP和SEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐降低。提示为不全损伤。两者肌电图失神经电位的变化则相似。结论 家兔坐骨神经被高压电击伤后早期的肌电图神经电图改变呈进行性加重。     

纳米银-胶原蛋白-明胶支架材料对兔坐骨神经缺损修复的实验研究

目的 探讨含纳米银的胶原蛋白-明胶支架材料通过静电吸附层黏连蛋白对周围神经缺损修复的效果.方法 制备纳米银-胶原蛋白支架材料,作为实验组,以不含纳米银的胶原蛋白支架为对照组.将雄性新西兰兔40只随机分为两组,每组20只.将实验组材料和对照组材料分别与层黏连蛋白复合后分组修复兔坐骨神经10 mm缺损.术后30 d通过电生理学、形态学观察和荧光金逆行示踪实验对修复效果进行评估.结果 层黏连蛋白通过静电吸附作用均匀地贴附在实验组支架内表面.兔坐骨神经桥接术后30 d,甲苯胺蓝及透射电镜显示实验组在再生神经纤维数量、神经髓鞘厚度以及被荧光金逆行标记的神经元数量方面均优于对照组.电生理结果:实验组和对照组坐骨神经电位波幅分别为(0.70±0.44)、(0.58±0.37)mV,差异有统计学意义(t=2.803,P=0.012);神经传导速度分别为(40.7±2.1)、(36.6±4.8)m/s,差异有统计学意义(t=2.427,P=0.031).结论 纳米银-胶原蛋白-明胶通过静电引力对层黏连蛋白具有较好的吸附作用,而吸附层黏连蛋白的纳米银-胶原蛋白-明胶支架对成年兔坐骨神经10 mm缺损具有较快的修复作用.     

无细胞的异体神经修复鼠坐骨神经缺损

目的 通过化学萃取同种异体神经,去除髓鞘和雪旺细胞,形成无细胞基膜管后桥接鼠坐骨神经缺损,研究神经再生效果。方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经20mm缺损。实验分3组:无细胞基膜管移植组(A组),自体神经移植组(B组)和异体神经移植组(C组)。术后进行肌电图、光镜、电镜及图象分析仪检查。结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组(P<0.05),术后3个月2组差异无显著意义。髓鞘厚度在术后3个月时亦低于B组,差异有显著意义(P<0.05)。轴突直径及数目两组无差异。C组因无神经再生,结果无法测量。结论 这种无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料。     

银杏叶提取物对坐骨神经再生的影响

目的：研究银杏叶提取物局部应用对坐骨神经再生的影响。方法：选Wistar大鼠32只，随机分为银杏叶提取物组和对照组。在双目放大镜下切断两组大鼠右侧坐骨神经，于神经损伤处和周围肌肉间隙内注射药物后立即行缝合术。2周后进行坐骨神经功能指数、电生理学和组织形态学观测评定。结果：银杏叶提取物组各项指标均优于对照组，其坐骨神经功能指数的恢复、神经纤维的生长速度及数量明显优于对照组。结论：银杏叶提取物局部应用可有效促进大鼠坐骨神经损伤的早期再生，加快神经再生速度与神经功能恢复。     

应用神经延长架延长兔坐骨神经的实验研究

目的 利用神经延长器延长周围神经，修复周围神经缺损。为临床应用提供依据。方法 利用自制的神经延长架，每天分数次延长1mm，修复神经缺损10mm，9周后行电生理及组织学观察。结果 延长段神经外膜血供基本正常，神经缺损修复后其神经刺激阈值与神经原位缝合组差异无显著性，与神经移植组差异有显著性，组织学观察，延长组和原位缝合组有基本正常组织结构，神经移植组有明显空泡变性，髓鞘凝固变性。结论 应用神经延长装置，采用合适的连接方法，可有效的延长周围神经，修复神经缺损。     

外消旋聚乳酸/神经生长因子复合膜包绕神经缝接部位促进神经再生

目的探讨外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合膜包绕神经缝接部位是否具有促进神经再生作用。方法雌性Wistar大白鼠16只，随机分为2组：A组（神经端端缝接）8只；B组（神经端端缝接并缝接部位包绕PDLLA／NGF复合膜）8只。显露每只动物的右侧坐骨神经，利刀横断。A组以外膜缝合法端端缝接；B组以外膜缝合法端端缝接后，在缝接部位包绕1层PDLLA刷GF（含量250U）复合膜。6个月后，观察比较两组神经再生情况。结果B组的小腿三头肌湿重恢复率、运动神经传导速度、再生的有髓神经纤维直径、轴突直径、髓鞘厚度均优于A组。结论PDLLA／NGF复合膜包绕神经缝接部位具有促进神经再生作用。     

生物素葡聚糖胺观测周围神经局部轴突运输的实验研究

目的 研究神经示踪剂生物素葡聚糖胺（BDA）用于直观观察周围神经局部轴突运输的可行性。方法 （1）显露双侧兔坐骨神经，于实验侧及对照侧坐骨神经干注射不同浓度、不同剂量BDA，对照侧注射生理盐水，术后6、12、24、48h取样。于光镜及共聚焦显微镜下观察样本。（2）将兔左侧坐骨神经横断损伤并缝合，分别于术后1～6周于损伤近侧神经干注射10％BDA，12h后取标本观察。结果 10％BDA可清晰地在周围神经轴突内显像，操作简单，结果易于观察。同时，坐骨神经断伤术后3周时有明确的轴浆运输的恢复。结论 BDA神经干局部注射后能较清楚而直观地显示局部轴突运输的情况。