复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(P*<0.05)。与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(P**<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(*P<0.05).与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(**P<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

白花蛇舌草总黄酮防治小鼠溃疡性结肠炎的作用

目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:60只小鼠随机分为6组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组、FOD高、中、低剂量治疗组。正常对照组一直饮用纯化水,后5组自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液代替日常饮用水制备UC小鼠模型;造模同时,SASP治疗组灌胃SASP500mg.kg-1.d-1,FOD高、中、低剂量治疗组灌胃FOD分别为60,40,26.7mg.kg-1.d-1,正常对照组和模型组每天灌服等量生理盐水作对照。每天观察各组小鼠的临床症状,喂养7d后处死小鼠取结肠组织,观察结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,FOD高、中剂量治疗组症状不同程度的明显改善、结肠黏膜损伤减轻;结肠组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MPO、MDA、NO活性或含量不同程度的明显降低(P<0.05);FOD高剂量治疗组与SASP治疗组作用相似。结论:FOD对小鼠UC作用显著,其机制可能与减少自由基...     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

复方甘草酸苷调控SDF-1/CXCR-4轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

摘要：目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4（SDF-1/CXCR-4）轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制。方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg-1)、中(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg-1),每组20只。模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型。造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法（RT-PCR）法及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平。结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组（P<0.05）;地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）,且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势（P<0.05）;复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义（P<0.05）。模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻。结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关。     

三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究

目的观察三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病损害大鼠模型抗氧化作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及三七总皂苷低、中、高剂量组。造模大鼠按马兜铃酸20 mg.kg-1.d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸15 mg.kg-1.d-1的剂量灌服,4 h后三七总皂苷各组灌服不同剂量三七总皂苷溶液(100、200、400 mg.kg-1.d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20周测定大鼠肾组织SOD活性、MDA含量及GHS含量。结果三七总皂苷可升高慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织SOD活性和GSH-PX含量,明显降低肾组织中MDA(P<0.05)。结论三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠损伤起保护作用。     

地塞米松当归多糖前体药对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨地塞米松当归多糖前体药(dexam-ethasone Angelica sinensis polysaccharide prodrug,DEX-AP)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及副作用。方法:采用TNBS的45%乙醇溶液(50 mg.ml-1)灌肠诱导实验性UC大鼠模型,分别采用0.25μmol.kg-1.d-1地塞米松(DEX)及0.05、0.25、1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP(以地塞米松含量计)灌胃治疗7 d。检测外周血淋巴细胞数后处死动物,取肾脏、脾脏和结肠称重。计算结肠溃疡面积后,取部分结肠粘膜组织测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,部分结肠组织制作石蜡切片,HE染色后进行光镜观察。结果:TNBS诱导的UC大鼠经0.05、0.25、1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP治疗7 d后,与模型组比较,DEX组结肠重量未见明显变化,而DEX-AP各组结肠重量均明显降低(P<0.05);DEX组与DEX-AP各组的结肠组织MPO酶活性均显著降低,且DEX-AP降低MPO酶活性具有剂量依赖性。0.25μmol.kg-1.d-1DEX使UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量均显著降低(P<0.01);0.05、0.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP对UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量未见明显影响(P>0.05);1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP对脾脏重量未见明显影响,却使胸腺重量及外周血淋巴细胞数降低,但仍显著高于0.25μmol.kg-1.d-1DEX组(P<0.01)。UC大鼠经1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP治疗后,结肠粘膜组织结构基本恢复正常。结论:DEX-AP对TNBS诱导的实验性UC大鼠具有显著的治疗作用,且副作用低,具有良好的应用前景。     

美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠的改善作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组(n=8)和造模组(n=62),造模组大鼠采用高糖高脂、辛辣饮食联合2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制湿热型UC动物模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组(300 mg/kg)、肠炎宁(300 mg/kg)和Ento-A低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg,以提取物计),每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药14 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学(HS)进行评分,测定大鼠脾指数、肝指数和结肠指数,并采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、IL-17、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和结肠组织中IL-2、前列腺素E2(PGE2)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠DAI评分、CMDI评分、HS评分、结肠指数以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著升高(P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,Ento-A高剂量组大鼠DAI评分、CMDI评分及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A中剂量组大鼠CMDI评分、HS评分以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2、MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A低剂量组大鼠HS评分以及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2水平显著升高(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物Ento-A可能通过调节免疫系统平衡、减少炎症损伤,发挥其对湿热型UC模型大鼠的改善作用。     

葎草总黄酮对溃疡性结肠炎模型大鼠保护作用的研究

目的:研究葎草总黄酮(HTF)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法:采用TNBS灌肠制备UC大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺嘧啶(SASP,300mg.kg-1)和HTF高、中、低剂量(450、300、150mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后观察各组大鼠的临床表现和结肠损伤的情况,测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,称定胸腺、脾脏的重量。结果:与模型组比较,HTF高、中、低剂量组大鼠的临床症状显著改善,结肠黏膜的损伤程度显著减轻,病变结肠组织中MDA含量显著减少,MPO活性显著降低,SOD活性显著增强,胸腺萎缩与脾脏肿大现象明显改善,尤以HTF高剂量组效果显著。结论:HTF对TNBS诱发的UC模型具有显著保护作用,其作用机制可能与抗炎和抗自由基氧化作用有关。     

甘草酸二铵抗大鼠溃疡性结肠炎作用及相关机制研究

目的:研究甘草酸二铵(DG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用及可能作用途径。方法:以柳氮磺吡啶(SASP,225 mg.kg-1)为阳性对照,研究甘草酸二铵结肠给药(2,10,50 mg.kg-1,qd,共给药7 d)对TNBS性溃疡性结肠炎大鼠的结肠单位长度重量、结肠黏膜损伤评分、髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)以及血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响;由HE染色、扫描和透射电镜观察结肠组织病理学变化;由免疫组化观察结肠组织环氧酶-2(COX-2)和细胞间黏附分子-1(ICAM-Ⅰ)表达的变化。结果:模型动物结肠组织发生明显病理学变化,伴有充血、溃疡以及大量的炎性细胞浸润,DG组均不同程度改善结肠组织病理学变化,降低单位长度结肠重量,并呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中MPO活性和MDA含量显著升高,SOD活性明显下降;DG能显著逆转模型组MPO,MDA和SOD的变化。与模型组比较,DG组结肠组织COX-2和ICAM-Ⅰ表达下调,血清中IL-1β和TNF-α表达量也有不同程度下降。结论:甘草酸二铵能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、降低促炎性细胞因子水平等有关。     

荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:观察不同剂量荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,荷丹片高(3g·kg-1·d-1)、中(1.5g·kg-1·d-1)、低(0.5g·kg-1·d-1)剂量组及辛伐他汀组,每组8只。正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料造模。12周后取各组大鼠腹主动脉电子显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及NO含量。结果:高剂量荷丹片可以升高血清SOD、NO水平,降低血清MDA水平,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。荷丹片高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。荷丹片组镜下表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:高剂量荷丹片通过减轻AS大鼠氧化应激发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响

目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的干预及作用机制研究

摘 要 目的：探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的作用及机制。方法: 采用2,4,6 三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,用不同剂量的复方苦参汤进行干预,检测结肠组织丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平,以及髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性,观察UC大鼠一般情况和结肠组织形态变化。结果: UC大鼠结肠组织MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.01）和NO（P＜0.01）水平及MPO（P＜0.01）活性显著高于正常对照组,SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性显著低于正常对照组;复方苦参汤高剂量组治疗后可明显降低UC大鼠结肠组织中MPO（P＜0.01）、MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.05）和NO（P＜0.01）水平,增加SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性,其疗效呈剂量依赖性。同时大鼠的一般情况及结肠组织形态亦得到明显改善。结论:复方苦参汤能显著抑制UC大鼠氧化应激反应,减轻结肠炎症损伤,具有较高的临床治疗价值。     

红麻茶的降脂保肝作用研究

目的 观察红麻茶对大鼠高糖高脂饲料所致非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用.方法 将40只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、红麻茶低剂量组、红麻茶高剂量组、复方蛋氨酸胆碱片组,除对照组喂基础饲料外,其余各组喂高糖高脂饲料;给药组给予不同剂量的红麻茶(2.42、7.26 g·kg-1·d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g·kg-1·d-1)进行灌胃给药,连续6周,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和肝组织TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平.结果 红麻茶高剂量能明显降低肝指数、血清ALT、AST,降低血清与肝TC、TG、LDL-C及肝组织中的MDA,升高GSH及SOD,且肝细胞脂肪变性和水样变性程度明显减轻.结论 红麻茶具有明显的降脂保肝作用,且优于复方蛋氨酸胆碱片.能显著降低体内血脂和肝内脂肪,降低转氨酶水平,并且提高机体抗氧化活力,明显抑制脂质过氧化及清除体内自由基.     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法:除空白对照组外,用喂饲高脂饲料法复制大鼠高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、复方苦豆子颗粒组(低、中、高剂量组,分别喂饲生药7g.kg-1.d-1、15g.kg-1.d-1、22g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.8g.kg-1.d-1),给药后每4wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:高脂模型组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、HDL-C和MDA含量显著上升,同时动脉粥样硬化指数(AI)增加;给予复方苦豆子颗粒4wk后,各组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、MDA及AI水平均降低,且呈剂量依赖性。结论:复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠具有调血脂作用。     

松果菊苷对阿尔采末病模型大鼠学习、记忆功能及氧自由基水平的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对Aβ25-35引起的阿尔采末病(AD)大鼠的学习与记忆能力的改善和氧自由基水平的影响。方法 60只SD大鼠,体质量(300±10)g,随机分为假手术组、模型组、ECH高、中、低剂量组(40、20、10 mg·kg-1·d-1)、阳性药石杉碱甲组(Hup-A,0.02 mg·kg-1·d-1)。水迷宫实验评价其学习记忆能力的改变。检测大脑皮质和海马中丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果 Aβ25-35能够严重损害大鼠学习记忆能力;与模型组大鼠相比,ECH不同剂量治疗组均能够减少其对学习记忆能力的损害(P<0.01,P<0.05)。ECH治疗组大鼠大脑皮质和海马组织中的MDA含量明显下降,SOD的活性明显升高,明显减少NO、NOS的释放(P<0.01,P<0.05)。结论 ECH可以改善AD大鼠学习记忆力,其作用机制可能与加快氧自由基的清除能力和降低大鼠脑内氧化应激水平有关。     

右美托咪定对心肌缺血大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及髓过氧化物酶的影响

目的 观察右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体质量250～300 g,随机均分成5组:假手术组(S组),心肌缺血再灌注组(I/R组),右美托咪定组(Dex组),线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组),5-羟葵酸+右美托咪定组(5-HD+Dex组).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅仅穿线不结扎;Dex组于结扎前经尾静脉输注负荷剂量1μg·kg-1的右美托咪定,注入时间10 min,然后以0.5μg·kg-1·h-1的速率维持15 min;5-HD组于结扎前经尾静脉输注5 mg·kg-1的5-HD,注入时间5 min;5-HD+Dex组于结扎前先输注5-HD(同5-HD组),再输注右美托咪定(同Dex组).于再灌注结束后,取大鼠心脏,测定心肌组织SOD、MDA和MPO的水平,并检测心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组SOD水平降低,MDA及MPO水平升高,心肌梗死体积增大(P<0.05);与I/R组比较,Dex组SOD水平升高,MDA及MPO水平降低,心肌梗死体积减小(P<0.05);与Dex组比较,5-HD+Dex组SOD水平降低,MDA及MPO水平升高,心肌梗死体积增大(P<0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与mitoKATP的开放有关.     

CD

目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P＜0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P＜0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P＜0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用.     

溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和氧自由基的变化及其相关性研究

目的 研究大鼠溃疡性结肠炎(UC)血、肠黏膜中一氧化氮(NC))和超氧化歧化酶(SOD)变化及丹参对其影响.方法 予雌性Sprague-Dawley大鼠含30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)的50%乙醇溶液0.85 ml灌肠,诱导实验性溃疡性结肠炎.造模7 d后,健康对照组、模型组尾静脉注入0.9%NaC1溶液1 ml/d;丹参治疗组每天尾静脉注入丹参注射液2 ml·kg-1·d-1.通肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分及血和肠黏膜中NO、SOD含量测定评估疗效.结果 丹参治疗组肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分及血和肠黏膜中NO含量减少、SOD含量增高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);但较健康对照组NO含量仍增高和SOD含量减少(P＜0.05).结论 UC大鼠血、肠黏膜中NO和SOD异常,可能是UC发生和发展主要因素之一;丹参有效治疗UC与其拮抗NO、氧自由基机制有关.     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。