星形胶质细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜星形胶质细胞分布于神经元与毛细血管之间。在发育过程中,星形胶质细胞的成熟需要血管内皮细胞的诱导。视网膜星形胶质细胞参与血-视网膜屏障的形成,并对其功能进行调控;通过表达谷氨酸转运体参与谷氨酸代谢;通过产生的钙振荡对神经元细胞的活动进行调节;调节大分子物质在胶质细胞间的扩散。此外,星形胶质细胞还具有神经元营养保护功能。糖尿病视网膜病变(DR)发生时,视网膜星形胶质细胞的数量减少,其标志物GFAP的表达量减少、谷氨酸代谢能力减弱、COX-2表达、AR和VEGF表达量增加。由此可以推论:视网膜星形胶质细胞是神经元与血管细胞活动的桥梁。对星形胶质细胞的研究有助于揭示DR中神经元病变与血管病变之间的相互关系。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。     

糖尿病视网膜病变中小胶质细胞的应答-从神经血管单元角度探讨小胶质细胞的异常改变

糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂。越来越多的证据表明小胶质细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用,视网膜中持续活化的小胶质细胞引起视网膜神经元损伤和血一视网膜屏障破坏。本文回顾了近年来有关小胶质细胞在生理条件和糖尿病时在视网膜中的分布、形态、表面标志分子谱构成和生物学功能的变化等方面的研究进展,探讨生理条件下神经血管单元中小胶质细胞的功能、调节及其参与糖尿病视网膜病变的可能机制。     

糖尿病视网膜病变中视网膜小胶质细胞活化及干预机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的并发症,其发病率随DM病程的延长而增高.DR是一种高发病率和高致盲率的疾病,对DR的发病机制研究一直是国内外的热点之一.但是DR的发病机制尚未完全阐明,近年来,越来越多的学者认为DR可能是一种慢性、低度炎性反应.小胶质细胞(microglia,MG)是视网膜中的单核巨噬细胞,具有抗原呈递功能,DR中MG被活化,释放大量炎症因子,参与DR的炎症反应.了解DR中MG的活化机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新的视角.因此,本文就DR中视网膜MG活化及干预机制进行综述.     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。     

星形胶质细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜星形胶质细胞分布于神经元与毛细血管之间。在发育过程中，星形胶质细胞的成熟需要血管内皮细胞的诱导。视网膜星形胶质细胞参与血一视网膜屏障的形成，并对其功能进行调控；通过表达谷氨酸转运体参与谷氨酸代谢；通过产生的钙振荡对神经元细胞的活动进行调节；调节大分子物质在胶质细胞问的扩散。此外，星形胶质细胞还具有神经元营养保护功能。糖尿病视网膜病变（DR）发生时，视网膜星形胶质细胞的数量减少，其标志物GFAP的表达量减少、谷氨酸代谢能力减弱、COX-2表达、AR和VEGF表达量增加。由此可以推论：视网膜星形胶质细胞是神经元与血管细胞活动的桥梁。对星形胶质细胞的研究有助于揭示DR中神经元病变与血管病变之间的相互关系。     

视网膜小胶质细胞参与糖尿病视网膜神经变性的分子机制研究进展

糖尿病视网膜神经变性(DRN)是由高血糖引起的视网膜神经血管单位破坏和血视网膜屏障功能障碍的一类疾病,神经元凋亡是该疾病的主要特征,可造成患者与视觉相关的生活质量下降。视网膜小胶质细胞(RMC)是视网膜胶质细胞的主要种群之一,主要参与视网膜神经元的发育,并维持视网膜神经元的功能。已有研究表明RMC的功能改变与DRN密切相关,靶向RMC可减少视网膜神经元损伤并减缓DRN的发生发展。本文就RMC参与DRN及其调控靶点和治疗药物展开综述,以期提供更多有效的防治策略。     

视网膜小胶质细胞与青光眼

近年来,小胶质细胞因其作为中枢神经系统中最有代表性的免疫细胞而成为青光眼免疫学发病机制的研究热点。其神经保护与神经毒性的双重作用归因于它对一系列病变做出反应后所能合成和分泌的物质不同。因此我们就视网膜小胶质细胞的青光眼免疫发病机制及治疗的展望进行综述。     

视网膜小胶质细胞与眼科疾病

视网膜内九层主要由排列有序的神经元及围绕在其周围的胶质细胞组成,后者又分为大胶质细胞(星形胶质细胞,Muller细胞)和小胶质细胞。视网膜小胶质细胞在结构、特性和细胞谱系等方面,有其特殊性,是视网膜固有的抗原递呈细胞,成为视网膜免疫应答的始动者,并且在糖尿病视网膜病变、青光眼、原发性视网膜色素变性等眼科疾病中发挥重要作用。本文就这领域的研究进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变的基因治疗研究进展

分子生物学技术理论的发展为糖尿病视网膜病变的治疗提供了新的思路，基因治疗成为近年来DR研究的热点之一，国内外相继开展了此方面的研究。本文就近年来DR基因治疗的研究进展作一综述，并对DR基因治疗方面存在的问题和前景进行阐述。     

糖尿病视网膜病变激光术后视野的改变

目的报告增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy PDR)、严重非增殖性糖尿病视网膜病变(severe nonproliferative diabetic retinopathy severe NPDR)、糖尿病性黄斑水肿患者激光治疗后视野的改变.方法52眼分A、B、C三组.A组为无黄斑水肿的PDR及严重NPDR,行全视网膜光凝术(panretinal photocoagulation PRP).B组为PDR合并黄斑水肿者,行PRP联合黄斑区光凝.C组为单纯黄斑水肿者,行黄斑区光凝.结果A组光凝后,30°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增多或增大.B组光凝后,30°视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.01),周边视野暗点增大增多,10°内光阈值敏感度下降(P＜0.05).C组10°内视野平均光阈值敏感度下降(P＜0.05).三组激光治疗前后视力无显著区别,新生血管明显消退,黄斑水肿消退.结论全视网膜光凝可有效阻止PDR的进一步发展,防止病人视力进一步下降,但降低了视网膜光敏感度,且周边部视野暗点增多.黄斑区光凝不损伤黄斑中心视功能,对糖尿病黄斑部病变局部代谢的改善,促进组织修复有一定临床意义.     

糖尿病性视网膜病变与其他眼底血管性疾病的玻璃体视网膜手术治疗研究

目的　探讨增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy,PDR)及眼底血管性疾病的玻璃体视网膜手术 (vitreous retinal surgery,VRS)效果。方法　统计 1999年 1月至 2 0 0 3年 7月我院 6 9例 (73只眼 ) PDR组和非 PDR组视网膜静脉阻塞 (retinal vein occlusion,RVO)及视网膜静脉周围炎 (retinal periphlebitis,又名 Eales病 ) VRS后的视力、视网膜复位情况及术后并发症 ,研究组分为 PDR组 30例 (33只眼 ) ,非 PDR组 39例 (40只眼 ) (包括 RVO2 6例 2 6只眼和 Eales病 13例 14只眼 )。手术方法主要包括玻璃体切除、膜剥离、过氟萘烷液体使用 ,眼内激光、气体或硅油填充。结果　 PDR组术后视网膜复位 31只眼 ,非 PDR组术后全部解剖复位 ,PDR组解剖复位率低于非 PDR组 ,但统计学差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;PDR组术后视力提高 11只眼 ,非 PDR组术后视力提高 31只眼 ,两组比较 ,差异有非常显著性 (χ2 =14 .4 37,P =0 .0 0 0 ) ;PDR组术后并发性白内障 14只眼 ,非 PDR组并发性白内障 2只眼 ,两组比较 ,差异有非常显著性 (χ2 =14 .798,P =0 .0 0 0 ) ;PDR组继发青光眼 5只眼 ,非 PDR组继发青光眼 1只眼 ,两组比较 ,差异有显著性 (χ2 =4 .0 15 ,P <0 .0 5 )。PDR组中术中高血压者发生缺血性     

Advances in retinal imaging for diabetic retinopathy and diabetic macular edema

Diabetic retinopathy and diabetic macular edema (DME) are leading causes of blindness throughout the world, and cause significant visual morbidity. Ocular imaging has played a significant role in the management of diabetic eye disease, and the advent of advanced imaging modalities will be of great value as our understanding of diabetic eye diseases increase, and the management options become increasingly varied and complex. Color fundus photography has established roles in screening for diabetic eye disease, early detection of progression, and monitoring of treatment response. Fluorescein angiography (FA) detects areas of capillary nonperfusion, as well as leakage from both microaneurysms and neovascularization. Recent advances in retinal imaging modalities complement traditional fundus photography and provide invaluable new information for clinicians. Ultra-widefield imaging, which can be used to produce both color fundus photographs and FAs, now allows unprecedented views of the posterior pole. The pathologies that are detected in the periphery of the retina have the potential to change the grading of disease severity, and may be of prognostic significance to disease progression. Studies have shown that peripheral ischemia may be related to the presence and severity of DME. Optical coherence tomography (OCT) provides structural detail of the retina, and the quantitative and qualitative features are useful in the monitoring of diabetic eye disease. A relatively recent innovation, OCT angiography, produces images of the fine blood vessels at the macula and optic disc, without the need for contrast agents. This paper will review the roles of each of these imaging modalities for diabetic eye disease.     

增生型糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗

目的 回顾性分析玻璃体切割术治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的疗效。方法 对18例(22眼)PDR患者行常规平部三通道玻璃体切割术，并根据病情分别联合晶状体摘出或超声乳化、剥膜、视网膜复位、眼内光凝、硅油填充、巩膜环扎等附加术式。结果 随访4—22个月，术后矫正视力改善16眼(72．7％)，脱盲率59．1％，脱残率9．1％，解剖复位率86．3％；牵拉性视网膜脱离未累及黄斑但已引起黄斑变形的患眼其术后视力改善好于已累及黄斑的。结论 玻璃体切割术仍是治疗PDR的有效手段，牵拉性视网膜脱离威胁到黄斑或导致黄斑变形时早期手术疗效更好。     

糖尿病视网膜病变患者视网膜光凝术后近期调节力的变化

目的 观察视网膜光凝术后糖尿病视网膜病变（DR）患者眼近期调节力的变化。设计 前瞻性病例系列。研究对象 15例（30眼）确诊须行眼底激光治疗的DR患者,平均年龄（57.4±13.4）岁。方法 由同一操作者进行视网膜光凝术,观察患者同一只眼激光前、激光后第1、3、7、14天的调节功能指标和视力。主要指标 调节幅度、正相对调节、负相对调节、最佳矫正远视力、近视力。结果 激光后各时间点的单眼调节幅度、正相对调节均较激光前有所下降（F=34.19,P=0.00; F=23.68,P=0.00）,差异有统计学意义。下降规律是从激光后第1天开始,第3天幅度最大,第7天稍有恢复,第14天的观察时间内未恢复到激光前。负相对调节在激光前后的比较差异无统计学意义（F=0.569,P=0.686）。激光后的近视力较激光前有所下降（F=5.54,P=0.00）,且变化规律与单眼调节幅度、正相对调节相似。结论 在激光后14天的观察时间内,视网膜光凝术会导致DR患眼近期调节力下降。（眼科,2014, 23： 322-325）     

Therapeutic targeting of diabetic retinal neuropathy as a strategy in preventing diabetic retinopathy

Diabetes causes a panretinal neurodegeneration herein termed diabetic retinal neuropathy, which manifests in the retina early and progresses throughout the disease. Clinical manifestations include changes in the ERG, perimetry, dark adaptation, contrast sensitivity and colour vision which correlate with laboratory findings of thinning of the retinal neuronal layers, increased apoptosis in neurons and activation of glial cells. Possible mechanisms include oxidative stress, neuronal AGE accumulation, altered balance of neurotrophic factors and loss of mitohormesis. Retinal neural damage precedes and is a biologically plausible cause of retinal vasculopathy later in diabetes, and this review suggests that strategies to target it directly could prevent diabetes induced blindness. The efficacy of fenofibrate in reducing retinopathy progression provides a possible proof of concept for this approach. Strategies which may target diabetic retinal neuropathy include reducing retinal metabolic demand, improving mitochondrial function with AMPK and Sirt1 activators or providing neurotrophic support with neurotrophic supplementation.