银杏叶提取物对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对抗视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制。方法实验动物随机分为正常对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(IR组)及银杏叶处理组(GBE组)。复制大鼠视网膜缺血及缺血再灌注模型,GBE组给予银杏叶提取物100 mg/kg,免疫组化染色方法检测c-fos和c-jun表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果各组动物c-fos表达阴性。对照组和缺血组c-jun呈阴性表达,IR组和GBE组视网膜c-jun表达阳性。IR组c-jun和TUNEL双阳性细胞所占比例较大。GBE组TUNEL阳性细胞明显减少,双阳性染色细胞比例降低。结论银杏叶提取物能够对抗缺血再灌注诱导的视网膜细胞损伤,其抗损伤机制与调节c-jun的表达有关。     

免疫因素在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨免疫因素在大鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法选取90只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即为I/R组(左肺I/R组),Sham组(假手术组),C组(对照组),均于缺血30 min、再灌注60、120 min时采集标本,检测肺组织的湿/干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP),白细胞数目(WBC),中性粒细胞(PMN)的百分比及肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1、IL-6及IL-8含量。结果在各组的对应时间点,I/R组中再灌注60、120 min时,W/D比值、WBC、PMN比例及TP含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注120 min,W/D比值、WBC、PMN比例及TP含量明显高于I/R组中再灌注60 min(P<0.05);I/R组中缺血30 min,肺组织匀浆TNF-α含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注60 min及再灌注120 min时,肺组织匀浆TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注120 min时,肺组织匀浆TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量明显高于I/R组再灌注60 min时(P<0.05)。结论免疫因素在大鼠肺I/R损伤发挥重要作用。     

银杏叶提取物保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠胰腺缺血/再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法制备大鼠胰腺IR损伤模型。取SD大鼠24只,随机分为3组(n=8)假手术组(Sham组)、IR组、缺血/再灌注银杏叶提取物保护组(EGb IR组)。光镜、电镜观察胰腺腺泡细胞结构改变;采用TUNEL方法检测细胞凋亡;流式细胞仪定量检测细胞凋亡;应用免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果IR组凋亡指数明显大于Sham组(P<0.01),EGb IR组凋亡指数明显小于IR组(P<0.01);EGb IR组Bcl-2蛋白表达明显高于IR组(P<0.01);EGb IR组Bax蛋白表达明显低于IR组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对大鼠胰腺IR损伤起保护作用。     

西格列汀预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的：探讨西格列汀对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的作用。方法：通过夹闭左肺动脉30min后松开的方法,创建肺组织缺血再灌注损伤模型。设立空白对照组（Sham组）,对照组（I/R组）,实验组（sitagliptin组）,将30只,SD大鼠,随机分组,每组10只,检测各组肺组织的湿干比（W/D）;HE染色光镜下比较各组肺组织病理改变;测定丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性;测定NF-κB蛋白含量。结果：与假手术组对比,缺血再灌注组和西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,而且肺组织病理也有明显变化;与缺血再灌注组对比,西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量较低,SOD、GSH-Px活性较高,肺组织病理改变更轻。结论：西格列汀可减轻肺组织缺血再灌注损伤病理改变,并可能通过抑制NF-κB蛋白表达,减轻炎症反应和氧化应激,从而减轻大鼠的肺缺血再灌注损伤。     

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分成假手术对照组,缺血再灌注组(I/R组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),NAC组缺血前1 h给予腹腔注射N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg。再灌注2 h后摘取左肺,分别对各组进行以下检测:肺湿/干比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量并进行病理学检查及肺组织损伤定量评价(IQA)。结果I/R组肺W/D和IQA显著高于假手术组(P0.01),NAC组上述指标明显降低(P0.01)。病理学结果显示三组动物肺组织结构基本正常,假手术组无充血;与NAC组比较,I/R组肺组织充血明显、白细胞浸润更严重及肺间质高度淤血水肿。I/R组MDA含量和MPO活性较假手术组明显升高(P0.01),SOD活性显著下降(P0.01)。NAC能明显减少MDA含量和降低MPO活性,提高SOD活性(P0.01)。结论N-乙酰半胱氨酸对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞激活有关。     

磷酸肌酸钠预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷酸肌酸钠预处理在急性肺缺血再灌注损伤(LIRI)中的作用,并探讨其作用机制。方法 32只雄性清洁级SD大鼠,随机均分成为Sham组、Sham+磷酸肌酸钠组、LIRI组、LIRI+磷酸肌酸钠预处理组各8只。观察各组肺功能、肺组织学病理检查、肺水肿、氧化应激、炎症反应和凋亡染色,探讨磷酸肌酸钠预处理对肺的保护作用。结果 磷酸肌酸钠预处理在大鼠肺缺血再灌注损伤中可显著降低肺组织病理学改变,明显改善肺功能,减轻肺水肿程度,肺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量下降表达,而超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,降低支气管肺泡灌洗液的炎症介质表达,降低肺组织细胞凋亡率。结论 磷酸肌酸钠预处理能够减轻大鼠LIRI,其可能的肺保护机制即是通过抑制活性氧生成和减少肺组织凋亡和抑制炎症介质有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用 Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干比质量值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及 ATPase活性。发现预防性静脉注射羧乙基锗倍半氧化物 CGS(5 0 mg/kg)后 ,与对照组和假手术组相比较 ,可显著降低再灌注肺组织中 MDA、左肺动脉压及肺湿干质量比值(F =6 .37,q =8.98,P<0 .0 1;F=3.85 ,q=4.2 1,P<0 .0 5 ;F=4.0 6 ,q=5 .38,P<0 .0 0 1) ;明显提高肺组织中SOD及 ATPase活性 (F=6 .37,q=10 .2 1,P<0 .0 0 1;F=6 .37,q=8.6 4,P<0 .0 5 )。认为 CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血缺氧预处理与肺缺血／再灌注损伤

人及多种哺乳类动物实验证实，短时夹闭1开放肺根或单独夹闭，开放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧，可启动肺预处理保护效应，对肺缺血／再灌注损伤有明显防治作用，本文对该领域的研究现状作一综述。     

没食子酸对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、阳性药丹参组(DS)(100 mg/kg)组、GA(20 mg/kg)组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支40 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌I/R损伤模型,检测GA对血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以光镜观察心肌细胞病理组织形态学变化,免疫组化法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果 GA组与模型组比较,MDA含量明显降低(P0.01),SOD活力增强(P0.01),NO含量降低(P0.01)。HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,GA组心肌细胞形态明显改善,炎细胞浸润减轻。免疫组化法检测结果显示,GA组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P0.05)。结论 GA可能通过抑制iNOS,减少氧自由基生成,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用。     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低（P＜0．01）,而SOD水平则显著升高（P〈0．01）;肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。     

一氧化氮与肺缺血再灌注损伤的研究进展

一氧化氮（nitricoxide，NO）是一种活性很强的自由基，具有广泛的生物学活性。多项研究提示NO在急性肺缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中具有重要作用。本文重点描述有关一氧化氮在肺I／R损伤中作用的研究进展。     

体外循环肺缺血-再灌注损伤的研究进展

随着体外循环机、氧合器的不断改进 ,心肌保护技术的完善和手术技巧的提高 ,心内直视手术的并发症和死亡率明显下降。但是体外循环 ,心内直视手术后急性肺功能障碍发生率仍高 ,婴幼儿、复杂型先心病、大血管疾病、高危心脏瓣膜疾病更为突出 ,急性肺损伤(ＡＬＩ)已成为术后死亡的主要原因之一。本文就缺血 再灌注过程中 ,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞损伤机理作一综述。1　肺泡上皮细胞及肺泡通道损伤肺泡上皮由Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞组成 ,主要为Ⅱ型细胞 ,但Ⅰ型细胞覆盖绝大部分肺泡 ,Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞呈紧密连接 ,这种结构有利于保持肺泡…     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

吸入高浓度氢气对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探究高浓度氢气对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法 雄性SD大鼠30只,体重220～260 g,随机分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和氢气组(H2组)。采用阻断左侧肺门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型。Sham组,只开胸,不建立缺血再灌注模型,I/R组和H2组建立缺血再灌注模型,H2组在再灌注期间吸入67%H2。再灌注1h后,采用ELISA法检测肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平,并且用Western blot方法测定凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的含量。结果 与Sham组比较,I/R组IL-6、TNF-α和MDA水平显著升高,SOD的活性降低,caspase-3和caspase-9的含量明显升高(P<0.05)。与I/R组比较,H2组IL-6、TNF-α和MDA水平显著降低,SOD的活性升高,caspase-3和caspase-9的含量明显降低(P<0.0...     

肺缺血再灌注损伤机制研究进展

在临床上肺移植、失血性休克、肺栓塞、体外循环、肺袖状切除手术等均会导致肺缺血再灌注损伤(IRI),IRI已成为肺移植术后重要的死因之一.进一步研究发生机制是解决肺IRI的重要环节.本文就肺IRI在分子生物学层面的作用机制:①炎症反应;②氧自由基;③蛋白酶;④脂类介质;⑤钙超载;⑥微循环障碍;⑦能量代谢障碍;⑧肺表面活性物质缺失等作一综述.     

老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的缺血后处理保护

目的:评价老年大鼠急性心肌缺血再灌注后的损伤以及缺血后处理的保护作用,并比较与成年大鼠之间的区别.方法:成年及老年雄性SD大鼠,左侧开胸,建立心肌缺血/再灌注模型.实验共分为6组,成年及老年大鼠各3组(n=8/成年组,n=6/老年组):成年大鼠缺血再灌注组(I/Radult)及老年大鼠缺血再灌注组(I/Raged);成...     

链激酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究链激酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:36只Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.对照组大鼠肝脏经门脉10 mL乳酸林格液灌洗后,低温4℃UW液中保存24h.实验组大鼠肝脏经含链激酶7500 IU乳酸林格灌洗后,分别低温或低温静脉持续氧气灌注保存24 h后.离体常温再灌注45 min,观察灌洗液谷氨酰胺丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase.ALT)、谷氨酸乳酸脱氢酶(glutamate-lactate dehydrogenase,GLDH)和嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)活性及肝脏胆汁分泌量、肝组织5'核苷酸酶活性的变化.结果:实验组再灌注过程中灌洗液ALT、GLDH和PNP活性均明显降低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);胆汁分泌量增加[3.7±0.7μL/(g·45 min),9.1±0.μL/(g·45 min)vs1.1±0.9μL/(g·45 min),P＜0.05,P＜0.01);5'核苷酸酶活性染色明显增强.结论:链激酶改善低温保存肝脏的微循环,减轻缺血再灌注损伤.