重组人生长激素对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、 Caspase-3表达的影响

目的 探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组.采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定.结果 模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多(P＜0.05);重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少(P＜0.05),而XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用.     

吡那地尔对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的研究吡那地尔对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元保护作用及可能机制。方法随机将96只大鼠分成N组、SE组、Pin组、Gli组,每组按SE后12h、24h、72h、5d分为4亚组,用LiCl-PILO法进行SE动物造模,采用SABC检测Bcl-2、Caspase-3,TUNEL法检测凋亡细胞。结果N组TUNEL阳性细胞、Bcl-2及Caspase-3均有基础表达。SE组、Pin组、Gli组TUNEL阳性细胞均在72h达峰值、Caspase-3均在24h达峰值。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE组、Gli组均明显减少(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。SE组、Pin组、Gli组Bcl-2均在12h达高峰。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE、Gli组均明显减低(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论吡那地尔可上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3释放,对SE大鼠有脑保护作用,格列吡嗪拮抗吡那地尔此作用。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P＜0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的 探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase -9阳性细胞进行测定.结果 模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase -9较对照组明显增多( P＜0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase -9较模型组明显减少(P＜0.05),XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase -9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase -9 的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达.盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase -9表达,从而起到保护神经元的作用.     

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的影响

取成年雄性W istar大鼠80只,随机分为托吡酯(TPM)组、海人酸(KA)组各40只。分别予托吡酯(TPM)48m g/kg及等量生理盐水灌胃,1次/d,连用15d,均腹腔注射KA 10m g/kg诱导癫痫持续状态(SE)。观察两组癫痫发作情况;行TUNEL染色观察两组海马神经元受损情况,免疫组化方法检测海马caspase-3的表达情况。结果TPM组和KA组癫痫发作时间分别为注射KA后(26.1±5.3)m in、(15.3±4.6)m in,P<0.01;TPM组海马病理损伤轻于KA组(P<0.01),caspase-3表达明显低于KA组(P<0.01)。结论TPM对KA诱导的SE发作具有抑制作用;能显著降低海马caspase-3的表达,从而减轻癫痫所致的海马神经元损伤。     

丙酮酸乙酯对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对缺血再灌注（I／R）心肌细胞凋亡的可能机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、I／R组和EP组各8只，均建立Langendorff离体心脏模型，对照组K-H液持续灌流180min；I／R组平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌120min；EP组试验程序与I／R组相同，平衡15min后和再灌注期间使用含2mmol／L EP的K-H液。分别以缺口末端标记法及免疫组化法检测各组心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果 I／R组AI和Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平均明显高于对照组；与I／R组相比，EP组AI和Bax、caspase-3表达水平明显降低，而Bcl-2表达水平明显升高。结论 EP可抑制离体大鼠I／R损伤过程中的心肌细胞凋亡，其机制可能为下调Bax、caspase-3表达，上调Bcl-2表达。     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

应用Langendorff主动脉逆行灌流方法建立体外大鼠缺血再灌注（I/R）心脏模型,将24只雄性大鼠随机分为3组每组各8只.对照组K-H液持续灌流120 min;I/R组平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组（EP组）实验程序与I/R组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/LEP的K-H液.检测心肌MDA含量,分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）和核因子-κB转录（NF-κB）蛋白表达的变化.I/R组MDA含量,AI和NF-κB表达水平均明显高于对照组和EP组（P均＜0.05）.EP可抑制I/R后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、减少I/R心肌组织过度表达NF-κB有关.     

塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及PI3- K/Akt信号通路的影响

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)/蛋白激酶(Akt)信号通路的影响。方法将7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBI组)、丙酮酸乙酯处理组(EP组,于缺血缺氧前30 min行3 mg/kg EP腹膜内注射)。采用Rice法制备HIBI模型,透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化;2,3,5-三苯基四氮唑-水合物(TTC)染色法检测缺氧缺血脑组织损伤情况;TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马神经元凋亡情况;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测海马组织p-Akt和Bcl-2蛋白表达情况。结果模型制备24 h后,sham组神经元结构基本正常,HIBI组神经元呈气蚀性改变,EP组神经元气蚀性变化减少,神经元受损情况改善。模型制备48 h后,与sham组比较,HIBI组梗死面积显著增加(P<0.05);与HIBI组比较,EP组梗死面积显著降低(P<0.05)。sham组TUNEL阳性染色细胞少,而HIBI组TUNEL阳性细胞显著高于sham组(P<0.05);EP组TUNEL阳性细胞数显著降低(P<0.05)。HIBI组双标记阳性细胞比例显著高于sham组(P<0.05);与HIBI组比较,EP组双标记阳性细胞比例显著降低(P<0.05)。与HIBI组比较,EP组p-Akt和Bcl-2的平均光密度值显著高于HIBI组(P<0.05);EP组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论 EP处理通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Bcl-2表达,缓解HIBI引起的神经元凋亡,从而发挥脑保护作用。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

丙酮酸乙酯对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及细胞因子的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及炎症因子的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、EP治疗组,每组12只;模型组、治疗组大鼠用DSS溶液复制实验性结肠炎大鼠模型,观察各组实验大鼠DAI评分、大体形态学及组织病理学评分(HPS)改变,采用应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Westernblot)检测结肠组织HMGB1表达;酶联免疫吸附法检测细胞因子(TNF-α、IL-6)的含量.结果:DAI和HPS在DSS模型组中高于空白对照组(7.20±2.28vs0.45±0.16,13.60±0.72vs6.4±0.85,P<0.01),在空白对照组结肠组织中HMGB1低表达,但在模型组表达显著上调(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(190.40±24.55vs43.65±8.79,238.75±26.58vs74.3±7.92,P<0.01);与DSS模型组相比,EP可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著下调结肠组织DAI、HPS、HMGB1mRNA和蛋白的表达,下调血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05).结论:HMGB1参与了实验性结肠炎大鼠的发病过程,应用EP治疗可有效抑制实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1的表达,可以明显下调TNF-α、IL-6等促炎因子的水平,有助于减轻实验性结肠炎大鼠炎症反应.     

丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）在胶原诱导关节炎（CIA）大鼠模型中的治疗作用和安全性。方法利用牛Ⅱ型胶原建立Wistar大鼠CIA模型,随机分为CIA对照组和EP干预组,并设立正常对照组。每周观察各组大鼠的一般情况变化,并对双后足进行关节炎指数（AI）评分及测量后足容积;在实验第42、63天分别对各组大鼠的右后足进行放射学及病理学观察。结果 CIA对照组大鼠与正常对照组大鼠比较,有脱毛、精神萎靡,摄食及其他活动减少;EP干预组大鼠精神食欲尚可。体重变化,与正常对照组大鼠比较,CIA对照组大鼠从造模第28天开始,体重增加缓慢;EP干预组从造模第35天开始体重增加程度也有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;从造模第56天开始EP干预组体重增加明显,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。关节炎症,EP干预组大鼠造模第28、42、63天AI值分别为3.83±0.71、3.42±0.79、1.50±0.54,明显低于同期CIA对照组AI值4.58±1.08、5.17±1.19、3.67±0.81,差异均有统计学意义（P〈0.05）。足肿胀度,EP干预组大鼠足肿胀度在造模第42、63天分别为（1.58±0.11）、（1.51±0.09）ml,低于CIA对照组足肿胀度（1.97±0.10）、（1.81±0.10）ml,差异均有统计学意义（P〈0.05）。影象学表现,CIA对照组X线示关节间隙消失,严重的可出现骨质破坏、融合;与CIA对照组相比,EP干预组仅可见部分关节有关节间隙模糊、骨质疏松,很少见关节破坏融合。病理学表现,CIA对照组滑膜肥厚,大量炎性细胞浸润,并有骨结构破坏;与CIA对照组相比,EP干预组滑膜细胞增生不明显,有少量炎性细胞浸润,关节软骨和骨组织破坏不明显。EP干预过程中未见明显不良反应。结论 EP能改善CIA大鼠关节炎症状、放射学及滑膜组织病理变化,起到抑制炎症的作用,且安全性好。     

癫痫持续状态患者的护理及健康教育

目的 探讨患者有效的急救护理模式和健康教育,改进护理工作流程.方法 对我科2007年5月-2011年5月收住的癫痫持续状态患者,进行有效的急救护理和健康教育.结果 降低了患者死亡率,未出现护理并发症,临床症状改善明显,病情恢复快缩短了住院时间.结论 对癫痫持续状态患者,进行快速有效的急救护理和细致的健康教育,是直接影响治疗预后的重要因素.     

癫痫持续状态时心血管系统的变化

癫痫大发作在短期内频繁发生,以致发作间隙中意识持续昏迷者,称为癫痫持续状态(StatusEpilepticus,SE)。SE不仅能造成急性脑损伤,而且还可以使血浆儿茶酚胺水平升高,引起心血管系统的异常。我们对46例SE病人的血压、心律、心电图、等临床资料进行了研究,结果报告如下: 资料与方法 一、一般资料:病人为我院1988年10月～1998年10月间收治的全身强直-阵挛发作的癫痫患者。符合WHO癫痫诊断标准。临床、脑电图及影像学包括头CT或MRI检查诊断为原发性癫痫病。并按1985年中华医学会第一届全国癫痫学术会议制订     

癫痫持续状态的临床分析

目的分析癫痫持续状态发病原因、临床特点、诊断及治疗的方法。方法将2009年6月—2012年6月在我院进行治疗的45例癫痫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析。结果经过治疗后,45例癫痫持续状态患者中有42例终止发作,3例患者死亡;脑血管疾病是导致癫痫持续状态的首要病因;不规则服药是该病主要诱发因素。结论癫痫持续状态及时有效的诊断、治疗是降低该病死亡率的关键,避免不规则服药、饮酒等诱发因素能够预防本病。     

癫痫持续状态32例诊治体会

癫痫持续状态（SE）或称癫痫状态,是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作时间持续30 min以上不能自行停止者。癫痫持续状态是神经内科常见急症,若不及时处理可因高热、循环衰竭或神经元兴奋性损伤导致永久性脑损害,致残率和死亡率很高。临床上在持续状态患者抢救过程中,快速控制发作、综合观察病情变化、有效预防并发症的发生,是抢救成功的关键。     

癫痫持续状态98例治疗体会

目的通过对癫痫持续状态98例住院患者进行临床观察,对癫痫持续状态的临床症状、药物治疗及临床体会做一讨论。方法对我院2000年2月—2010年3月住院的癫痫持续状态98例患者进行临床分析,首次给药地西泮推注,未有效控制者联合苯巴比妥钠肌肉注射,无效者改用硫喷妥钠麻醉治疗。结果 98例患者中有91例病情得到有效控制,7例死于并发症。结论发作初期联合应用地西泮和苯巴比妥钠对控制病情能起到较好效果,无法控制时使用硫喷妥钠麻醉治疗能基本稳定病情,经临床观察证明,及时处理,抢救迅速,是控制癫痫持续状态、改善其预后的关键。     

癫痫持续状态的抢救

癫痫持续状态或称癫痫状态 (statusepilepticus)。系统频繁而持久的癫痫发作所形成的一种固定的癫痫状态而言。包括癫痫连续多次发作 ,发作间期意识不清或一次发作持续在 30min以上者。病因及促发因素癫痫持续状态可由原发性及继发性的原因引起。但多为继发性者 ,包括颅脑外伤、颅内感染、脑血管病、颅内肿瘤、代谢性脑病、药物中毒、变性及脱髓鞘性疾病等原因。原发性者多系迁延 10年以上的难治性癫痫。凡首发症状即表现为癫痫持续状态者 ,应首先考虑为脑肿瘤 ,特别是额叶肿瘤。促发因素中最常见者为突然停药、换药、减药或漏服药物。其次…     

癫痫持续状态的丙戊酸治疗

目的评估丙戊酸快速静滴控制癫痫持续状态（SE）的有效性和安全性。方法收集和分析63例接受过静脉滴注丙戊酸治疗的癫痫持续状态患者资料，包括：一般资料、SE病因、合并症、治疗时间、先前抗癫痫药物（AED）的使用、丙戊酸制剂（VPA）静脉滴注的浓度和速度，安全性和有效性。结果VPA对SE总有效率为63．3％，治疗开始时问和合并症是疗效强有力的预测因子。患者能很好地耐受快速静脉使用VPA。结论快速静脉使用VPA治疗癫痫持续状态是有效和安全的。