雌激素在骨质疏松症中的生理作用及临床应用

妇女绝经后体内雌激素水平下降,导致骨质疏松,由此引发的骨折发生率也在增加.雌激素能有效的防治绝经后骨丢失,保持骨量,减少骨折发生率是目前防治骨质疏松的首选药物.本文就雌激素在绝经后骨质疏松症中生理作用及临床应用做一论述.     

葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响

骨质疏松是一种进行性、全身性骨骼疾病，其特点是骨量减少、骨组织微结构退变、骨脆性增加和骨强度下降。当女性进入绝经期后，由于卵巢功能下降，骨吸收的速度明显超过骨形成，骨量迅速减少，最终导致绝经后妇女骨质疏松症（postmenapausal osteoporosis POP）。雌激素替代疗法是目前预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的首选方法，但由于雌激素在诱发生殖系统肿瘤，引起深静脉血栓等方面的副作用，使雌激素替代疗法治疗绝经后骨质疏松具有争议。葛根素是中药葛根的主要有效成分，属于植物雌激素，具有雌激素样活性，且副作用少。为了探讨静脉使用葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响，自2003年4月-2004年7月，作者对绝经后女性骨质疏松患者40例进行了葛根素针剂静脉点滴治疗。现总结报告如下。     

雌激素及其受体与绝经后骨质疏松症的研究进展

女性绝经后随年龄增长,体内雌激素水平下降,骨量迅速丢失。雌激素替代疗法在防治绝经后骨质疏松症中具有重要作用。为更深刻地认识和探讨雌激素和骨质疏松的关系,就雌激素及其受体在防治绝经后骨质疏松症的可能作用机制及效果的研究进展作一综述。     

神经营养因子、雌激素与骨重建

骨质疏松症是由于多种原因引起骨量减少、骨做结构破坏，致使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性代谢性骨骼疾病。绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis，PMO）是骨质疏松的一种类型，又称为I型骨质疏松，与绝经后雌激素下降有密切关系。多种资料表明骨质疏松骨折的患者中女性明显多于男性。雌激素低下除了引起的骨丢失外，还引起绝经后的多种症候，     

中药影响成骨细胞雌激素受体的研究进展

<正>绝经后骨质疏松(PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素水平低下,骨吸收与骨形成耦联过程失衡,破骨细胞性骨吸收超过成骨细胞性骨形成,导致净骨量减少,骨密度下降,骨脆性增加,进而易于发生骨折的代谢性骨疾     

补虚化瘀在绝经后骨质疏松症中的应用

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病[1]。随着人类寿命的延长,社会老龄化程度的逐步加深,女性1/3以上的寿命将在绝经后期度过,绝经后卵巢功能减退,雌激素水平下降,导致妇女内分泌紊乱,骨转换增加及骨量丢失加速。骨质疏松症疼痛的发生主要是由骨吸收增     

绝经后骨质疏松症的中西医最新研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病。本文对绝经后骨质疏松症的病因病机做了简单阐述,总结了中西医在治疗上的不同点及各自的优势。     

青娥丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨转换标志物及骨桥蛋白的影响

目的:观察古方青娥丸对绝经后骨质疏松症患者的临床疗效及骨转换标志物、骨桥蛋白的影响,探讨青娥丸改善绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:选择绝经后骨质疏松症患者64例,随机分为青娥丸治疗组(治疗组)及模拟剂治疗组(对照组)治疗6个月。分别在治疗前后检测患者骨密度、骨转换标志物(PINP,S-CTX)、雌激素以及骨桥蛋白的浓度。结果:治疗组在治疗前后骨密度及骨形成标志物PINP、雌激素未见明显变化,骨吸收标志物S-CTX水平显著降低(P0.05),骨桥蛋白水平亦显著降低(P0.05);对照组骨密度持续下降,骨转化标志物及骨桥蛋白、雌激素水平无显著性差异。结论:古方青娥丸能够维持绝经后骨质疏松症患者的骨密度、抑制骨吸收,可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。     

雌激素调控绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的机制

绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。     

青娥丸配合科学护理治疗绝经后骨质疏松症（肝肾阴虚型）

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,是中老年退行性疾病中常见病、多发病之一。绝经后骨质疏松是由于绝经导致雌激素水平下降而引起的骨质疏松,常发生于女性绝经后10年内,由于造成的骨脆性增加,导致骨折风险增加,严重威胁骨质疏松患者的身体健康与生活质量,故绝经后骨质疏松患者的有效治疗与护理成为学者研究的热点。我们采用青娥丸治疗中医辨证属肝肾阴虚型的绝经后骨质疏松患者,并施以科学护理,取得了初步疗效,现报告如下。     

仇湘中教授从肝论治绝经后骨质疏松经验总结

<正>绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis, PMOP)指女性绝经或行卵巢摘除术后功能衰退,雌激素分泌下降,骨形成少于骨吸收,导致骨量减少、骨微小结构破坏为主要特征的高转化型代谢性骨疾病,频发于女子绝经后5～10 年^[1-2]。仇湘中教授以“肝虚络痹”思想为理论基础^[3],以“补益肝肾,化瘀通络”为准则,在治疗绝经后骨质疏松疾病中经验丰富,疗效显著,现将仇湘中教授治疗绝经后骨质疏松经验归纳如下。     

绝经前后妇女骨密度与雌激素的关系

骨质疏松是机体非特异性内分泌紊乱而致的全身骨量减少的代谢性骨病，骨韧性和强度下降，轻微外伤即发生骨折。绝经后骨质疏松的发生与雌激素水平的降低密切相关。文献表明，雌激素的降低是绝经后妇女骨质疏松发生的主要原因'"。本文用全身双能X线骨密度仪检测骨密度，用放免法检测患者血中雌激素水平，以求进一步阐明两者的关系。1研究对象病人来源于门诊就医女性69例，年龄在20～71岁。所有患者均排除了影响钙磷代谢的疾病和药物。将病人分为4组，绝经前组，绝经低于5年组，绝经后5～10年组，绝经后10年以上组。2方法用DPX骨密度仪（美…     

唑来膦酸配合补肾活血方促进绝经后骨质疏松性椎体压缩性骨折术后骨愈合疗效观察

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是女性进入绝经期,雌激素水平因卵巢失去其分泌功能而明显下降,骨吸收旺盛,骨量减少、骨密度下降,骨微结构破坏,后果是骨脆性增高,极易导致骨折,是老年女性PMOP患者常见并发症^[1]。笔者对绝经女性椎体压缩性骨折(OVCF)术后联合唑来膦酸与补肾活血方治疗,效果满意,报道如下。     

绝经后骨质疏松症的免疫学研究进展

绝经后骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,其发生发展是一个多因素相互作用的复杂过程。中医学认为肾虚是绝经后骨质疏松症发生的根本原因,肾虚可表现为机体免疫功能下降,免疫失调可导致骨代谢异常。近年来,骨免疫学的提出显著提高了人们对绝经后骨质疏松症的认识,绝经后骨质疏松症的免疫学研究取得一定进展。本文从雌激素对免疫系统的影响、免疫细胞及其细胞因子的作用及免疫相关基因等方面对绝经后骨质疏松症的免疫学研究进展作一综述。     

中药治疗绝经后骨质疏松症及其作用机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种全身性骨代谢疾病,好发于绝经后女性,体内雌激素水平下降是其主要病因,故而补充雌激素是最直接、有效的方法,然而长期服用雌激素将会带来诸如增加妇科肿瘤发病风险等副作用。近年来,从植物中提取的活性成分——植物雌激素引起了人们的广泛关注,其与天然雌激素拥有相似的结构,所以同样能够作用于雌激素在骨组织上的靶点——雌激素受体。临床实践证实,多种中药对PMOP疗效显著,其作用机制也随着研究的深入而逐渐被揭示,无论是提高雌激素水平,还是增加雌激素受体的表达,抑或通过雌激素调节骨代谢相关因子,中药都有着卓越表现,因而对其的进一步研究显得尤为重要。     

骨中的雌激素受体

I型原发性骨质疏松症即绝经后骨质疏松症是指绝经后妇女体内卵巢功能低下 ,雌激素明显减少 ,骨偶联过程失衡 ,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用 ,所导致的骨量减少、骨组织细微结构受损、骨脆性增加的全身代谢性骨病。雌激素缺乏是其主要发病原因 ,因此 ,雌激素补充疗法被广泛用来预防此疾的发生。但雌激素在骨内作用的确切机制尚未建立起来。受体是生物大分子对精细的信息传递和细胞调控极重要的一类蛋白质分子 ,雌激素属类固醇激素 ,通过细胞内受体发挥作用 ,雌激素受体 (Estrogen Re-ceptor)是介导雌激素发挥生物效应的…     

蒙药二味杜仲汤治疗绝经后骨质疏松症骨痛的临床研究

<正>2001年美国国立卫生研究院(NIH)发表了关于骨质疏松症预防、诊断和治疗的共识,提出骨质疏松症是以骨强度降低、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1],有原发性、继发性和特发性3大类。绝经后骨质疏松症(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松症,是指妇女绝经后由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进、降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,骨量逐渐丢     

绝经后骨质疏松症中西医临床治疗进展

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种多发于中老年妇女的骨代谢异常疾病,由于绝经后妇女卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的微结构退行性变为特征,骨脆性和骨折易感性增加为临床表现的一种全身代谢性疾病[1]。随着人口老龄化的不断加剧,PMOP发病率呈逐年上升趋势,其发病率已跃居各种常见病的第七位,其中绝经后妇女的发病率要比同龄男性高6倍[2]。约1/3绝经后妇女患有骨质疏松症,卵巢功能低下而致雌激     

绝经后妇女性激素对骨代谢指标影响的初步观察

骨质疏松症是老年人常见的疾病，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以至于骨脆性增高，易于骨折。人成骨细胞和破骨细胞上都有雌激素受体，清楚地说明雌激素在骨代谢中有重要的作用。妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，主要使骨吸收作用增强，虽然也使骨重建增强，但骨吸收即骨破坏过程远远超过了骨形成的过程，其结果导致骨代谢的负平衡，     

肝肾同补防治卵巢癌术后骨质疏松临床观察

随着卵巢恶性肿瘤发病率不断上升,特别是早期诊断率上升,行双侧卵巢切除手术患者数量显著增加。卵巢是女性生殖内分泌最重要的器官之一,被切除后将发生一系列性激素内分泌代谢紊乱,其中雌激素水平下降明显,导致骨对甲状旁腺激素的敏感性增加，破骨作用增强，血降钙素水平减低，骨密度下降而发生骨质疏松。特别是绝经前女性行双侧卵巢切除后导致雌激素水平急剧下降，骨质疏松发生也明显增加。