脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

CD46在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达和意义

目的观察补体调节蛋白CD46在小鼠脑缺血．再灌注损伤过程中的表达变化情况,探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的可能意义。方法采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血1h后再灌注。记录脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体调节蛋白CD46的表达变化。结果脑组织病理损伤在再灌注后24h达最重,脑内补体调节蛋白CD46的表达水平逐渐减少,至再灌注后24h达最低,再灌注96h基本恢复正常。补体调节蛋白CD46表达水平与脑组织病理损伤呈负相关。结论脑缺血-再灌注后补体调节蛋CD46的表达水平发生显著变化,推测其可能参与脑缺血-再灌注后的免疫损伤过程,通过调节补体调节蛋nCD46的激活可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供参考。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展

脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制。这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏。炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道研究进展

脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.     

中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

目的综述有关中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展。方法对近8年来国内外期刊中有关文献进行检索和综述。按照中药有效成分的结构类型对其化学成分进行分类,并总结其对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。结果部分中药中的有效成分对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,主要有皂苷类、黄酮类、有机酸及酚类、生物碱类和萜类等化合物。结论中药中有效成分具有多种生物活性,其中部分有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用显著,开发应用前景广阔。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积及细胞凋亡的影响

目的 探讨中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血周边区脑细胞凋亡数的影响.结果 中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和凋亡细胞数(P<0.05).结论 中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.中风膏通过抑制缺血再灌注大鼠脑缺血区细胞凋亡,起到脑保护作用.     

脑缺血再灌注大鼠不同缺血区域炎症反应的特点

用石蜡线拴法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察其额顶部皮质和基底节区髓过氧化物酶（MPO）活性变化。结果显示,再灌注不同时间点额顶部皮质和基底节区MPO活性表现出先升高后下降的趋势,以再灌注12 h后升高较明显（P〈0.05）;基底节区MPO活性在再灌注48 h达到高峰,额顶部皮质MPO活性在再灌注24 h达到高峰;随后MPO活性逐渐下降,但额顶部下降趋势较基底节区缓慢。表明脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。     

复方仙灵脾注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：探讨复方仙灵脾注射液（FFXLPI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血前后血浆NO、ET和脑组织钙及含水量的变化。结果：脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高（P＜0．05－0．01），使用复方仙灵脾注射液后，血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。结论：FFXLPI对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤的分子机制研究进展

<正>脑缺血可以导致脑细胞损伤,恢复脑缺血区的血供后,在一定程度上反而加重缺血性脑损伤,使脑细胞死亡数量进一步增加,加重病情,这一病理过程称为脑缺血再灌注损伤(CRI)。CRI的具体机制尚不完全明了,可能与氧自由基产生增加、炎症反应、细胞凋亡、钙超载、兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用有关。针刺可以改善脑缺血再灌注紊乱的病理机制。1抗氧应激作用CRI发生时可出现明显的氧化应激现象,生成大量自由     

大鼠脑缺血再灌注损伤后iNOS的表达变化

目的 观察脑缺血再灌注后iNOS表达变化的规律.方法 利用缺血再灌注损伤的动物模型,通过蛋白质印迹法检测缺血再灌注不同时期iNOS在脑内的表达.结果 在缺血再灌注12、24、72 h与正常组比较表达明显增加,并且随着缺血再灌注时间的延长iNOS表达呈逐渐增加的趋势.结论 iNOS可能是脑缺血迟发性损伤的重要因素之一。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血 /再灌注后脑组织内血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达及意义。方法　制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组化 S- P法检测 VEGF蛋白的表达。结果　缺血再灌注损伤后 VEGF表达增加 ,随再灌注时间的延长 ,在缺血灶周边区 ,阳性表达的小血管数量明显增多。结论　脑缺血再灌注损伤可以诱导 VEGF表达增强 ,VEGF可促进毛细血管增生。     

老年大鼠全脑缺血再灌注所致神经元凋亡及氧化损伤的机制

目的　观察老年大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的规律 ,并探讨氧化损伤的机制。方法　利用四血管结扎法 ,建立老年大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别于缺血再灌注后 6h、1、3、5、7d计数海马锥体神经元存活数 ,原位末端标记法计数凋亡神经元数 ,电镜观察超微结构变化 ,并测定脑组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　老年大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注后第 3天损伤最重 ,存活神经元数显著减少 ,电镜显示有凋亡改变。脑组织SOD和GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,再灌注后 3d最为明显。结论　全脑缺血再灌注神经元凋亡损伤与氧自由基水平升高 ,抗氧化酶活性降低有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h2、4 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P<0.01)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关。     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的保护作用

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将120只大鼠随机分为大鼠脑缺血6h开始用药组（A组），脑缺血12h开始用药组（B组），正常脑缺血再灌注损伤组（C组）及假手术对照组（D组），每组30例。每组大鼠在脑缺血6h再灌注12h、24h、48h、72h及7d时进行神经功能评分，然后采用免疫组织化学和原住杂交的方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间点VEGF的表达。结果脑缺血6h时，各组间神经功能评分无统计学意义，脑缺血再灌注不同时间点对各组进行神经功能评分发现，A组、B组大鼠神经功能评分明显低于C组；在缺血再灌注不同时间点免疫组织化学和原位杂交结果为，A组大鼠VEGF的表达明显高于B组和C组。结论脑心通促进了VEGF的表达，其通过促进VEGF的表达参与了脑缺血再灌注损伤的保护机制。