脑梗死患者基质金属蛋白酶1，9及其组织抑制因子1与血脂关系的研究

目的 探讨脑梗死患者基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制因子1(TIMP1)与血脂、脑梗死面积的相互关系.方法 选择脑梗死患者40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP1、MMP9及其TIMP1的浓度变化,并检测血脂的变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积.结果 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1数值在检测不同的天数有不同改变,脑梗死面积增大,则MMP1、MMP9、TIMP1数值变大(P<0.05);血脂指标的改变在脑梗死入院后第7天内无明显变化.结论 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变,三项血浆浓度与脑梗死面积表现为正相关系,但与患者的血脂无显著性关联.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9变化及醒脑静注射液的干预作用

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死的关系,观察醒脑静注射液对MMP-9的干预作用。方法选择急性脑梗死患者46例,随机分为常规组与治疗组。常规组单纯采用西药常规治疗,治疗组在常规组基础上加用醒脑静注射液静滴,并在第1天、第3天、第8天、第14天时清晨空腹抽取肘静脉血,对比MMP-9变化。结果治疗组治疗后第14天MMP-9浓度降至正常,MMP-9浓度下降程度明显高于常规组,特别在大面积梗死亚组。结论MMP-9血清浓度与急性脑梗死面积大小成正比。经药物治疗后,MMP-9血清浓度无高峰出现,呈缓慢下降曲线,醒脑静注射液干预治疗组下降更明显。     

肝炎、肝硬化、肝癌及胃癌患者血清MMP—1、TIMP—1以及MMP—1／TIMP—1复合物的检测

目的 检测血清基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）及两者复合物（MMP－1／TIMP－1 com-plex）含量并评价其变化意义。方法 采用双抗体夹心式酶联免疫吸附法（ELISA）对10例健康对照、15例急性肝炎患者、15例慢性活动性肝炎患者;15例晚期肝硬化患者、15例肝癌手术患者、15例晚期肝癌患者以及10例胃癌入院手术患者进行检测。结果 与健康对照组相比,慢性活动对肝炎、晚期肝硬化以及晚期肝癌患者血清TIMP－1水平显著提高;慢性活动性肝炎及肝癌手术患者组血清MMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物水平显著下降;急性肝炎及胃癌手术患者血清MMP－1、TIMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物含量无显著变化。结论 在慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及肝癌患者存在严重的MMP－1和TIMP－1的失平衡,这种失平衡是这些患者肝脏细胞外基质净沉积的重要原因。MMP－1和TIMP－1在急性肝炎和胃癌患者血清含量总体变化不显著。     

MMP-1、TIMP-1在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶鄄1(MMP鄄1)、金属蛋白酶组织抑制因子鄄1(TIMP鄄1)在心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用。方法用VG染色和图像分析、原位杂交方法观察病毒性心肌炎小鼠及同龄的对照小鼠各时期心肌组织胶原改变及MMP鄄1mRNA、TIMP鄄1mRNA的表达。结果与对照组比较,感染后第14天心肌组织胶原增加不明显,感染后第28天心肌组织血管周围胶原面积(PVCA)显著增加(P<0.001),感染后第56天PVCA及心肌胶原容积分数(CVF)均显著增加(P<0.001)。感染后第7天心肌MMP鄄1mRNA呈现一过性表达;感染后第7天可见TIMP鄄1mRNA表达,第14～21天最为明显,此后减弱,直到第56天。结论TIMP鄄1mRNA表达上调可能在病毒性心肌炎心肌胶原重构中起着重要作用。     

急性心肌梗死合并心室震颤与基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的相关性

目的探讨急性心肌梗死合并心室震颤(NF)与急性期基质金属蛋白酶(MMP)-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平。方法 10例急性心肌梗死合并VF患者纳入实验组;同期10例急性心肌梗死未合并VF患者作为对照组。比较两组患者MMP-9与TIMP-1及空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、超敏C反应蛋白水平。结果实验组第1天MMP-9基因表达比对照组高1.73倍(1.03~2.96),第3天MMP-9基因表达比对照组高1.54倍(1.09~2.92),第5天MMP-9基因表达比对照组高1.61倍(1.07~3.09)(均P0.05);实验组TIMP-1水平显著高于同时相点对照组TIMP-1水平(P均0.05)。同时相点,实验组血清MMP-9与TIMP-1均呈明显正相关(均P0.05)。急性心肌梗死合并VF与hs-CRP(OR:1.742,95%CI:1.896~3.467)、收缩压(OR:2.835,95%CI:1.896~3.467)、空腹血糖(OR:1.801,95%CI:1.436~2.347)均呈正相关(P均0.05)。结论急性心肌梗死合并VF与血清MMP-9、TIMP-1水平升高存在关联性,即高水平的MMP-9和TIMP-1预示急性心肌梗死患者发生VF的可能性更高。     

冠状动脉扩张症患者胰岛素水平及其与MMP9/TIMP1比例的关系

目的:分析冠状动脉扩张症(CAE)患者血浆胰岛素水平及其与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)比例失衡的关系。方法:选择行冠脉造影患者80例,根据造影结果分为冠脉扩张组与冠脉正常组,各40例。再根据冠脉斑块情况分亚组:A_1组18例,单纯冠脉扩张;A_2组22例,冠脉扩张伴少量斑块;B1组25例,冠脉正常;B_2组15例,冠脉无明显狭窄但有散在斑块。检测4组血浆胰岛素、MMP-9和TIMP1水平,计算MMP9/TIMP1比例。分析血浆胰岛素水平与MMP-9、TIMP1水平的相关性,应用多元Logistic回归分析评估CAE发生的危险因素。结果:与冠脉正常组相比,冠脉扩张组患者的血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值较高,而TIMP1水平较低(均P0.05)。亚组分析显示,血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值顺序为A_2组A_1组B_2组B1组(均P0.05),而TIMP1水平为B_2组B1组A_2组A_1组(均P0.05)。血浆胰岛素水平与MMP-9呈正相关(r=0.572,P0.01),与TIMP1呈负相关(r=-0.568,P0.01);MMP-9与TIMP1呈负相关(r=-0.468,P0.01)。血浆胰岛素及MMP-9/TIMP1比值是CAE发生的危险因素(P0.05)。结论:CAE患者血浆胰岛素水平较高,可能通过调节血浆MMP-9和TIMP1水平参与CAE损伤。     

血清基质金属蛋白酶9和组织基质金属蛋白酶抑制剂1与急性脑梗死的临床关系

目的探讨脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的动态变化及对临床预后的影响。方法选择急性脑梗死患者60例,按照TOAST分型方法将脑梗死患者分为3组,心源性脑栓塞(CE)组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)组,腔隙性脑梗死(SA)组,每组20例;另选健康体检者20例作为对照组,分别测定急性脑梗死患者发病24 h内,第5、10天的血清MMP-9、TIMP-1含量,记录患者入院时的美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分;记录发病1、6个月时的Barthal指数(BI)来评价顸后。结果发病后24 h内,脑梗死各组患者血清MMP-9、TIMP-1含量较对照组均明显升高(P<0.05),其中,CE组和LAA组MMP-9、TIMP-1含量持续至第5天仍未下降.而SA组已逐渐降至正常水平。发病后24 h内血清MMP-9含量与相应时间段NIHSS评分呈正相关。近期预后较好患者发病24 h内血清MMP-9含量明显低于预后较差患者(P<0.05)。结论MMP-9与病情的严重程度有关。脑梗死后24 h内的血清MMIP-9含量是预后的独立预测因素。     

进展性脑梗死血清基质金属蛋白酶-9的动态变化及其与病情严重程度及梗死体积的相关性

目的探讨进展性脑梗死(PCI)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9的动态变化及与病情严重程度和梗死体积相关性。方法观察283例脑梗死患者,76例PCI,207例非进展性脑梗死(NPCI)和36名健康对照组血清MMP-9水平及脑梗死患者的梗死体积和各时段的美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分。结果 PCI患者血清MMP-9水平在入院24 h内、第3天、第5天、第7天明显高于NPCI组及正常对照组(均P<0.01);PCI患者血清MMP-9水平与梗死体积(r=0.655)及病情严重程度(r=0.827)相关(均P<0.05);发病后第3天的血清MMP-9水平为PCI的独立危险因素(OR=1.013,P<0.05)。结论发病后第3天的血清MMP-9水平、患者发病1 w时的梗死体积和发病后病情最严重时的NIHSS评分相关。急性期脑梗死血清MMP-9水平是PCI的独立危险因素之一,可作为急性期PCI的早期实验室预测指标。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的 :测定急性冠状动脉综合征 (ACS)患者经阿托伐他汀治疗前后血清明胶酶B(MMP 9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP 1 )水平 ,探讨两者水平与粥样斑块破裂的关系及他汀类调脂药物稳定斑块的可能机制。方法 :选择稳定型心绞痛 (SAP)患者 3 0例 ,ACS患者 5 4例 ,并选择 3 0例健康人作为对照。随机将ACS患者分成阿托伐他汀治疗组 ( 3 0例 )及常规治疗组 ( 2 4例 ) ,比较各组患者血清MMP 9,TIMP 1水平变化。结果 :SAP、ACS、健康对照组三组之间MMP、TIMP 1水平比较差异有统计学意义 ,阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗后血清MMP 9、TIMP 1水平相比差异有统计学意义。结论 :血清MMP 9升高及TIMP 1降低与粥样斑块破裂明显相关。阿托伐他汀可降低ACS患者血清MMP 9水平 ,升高TIMP 1水平 ,从而起到稳定斑块的作用     

Ad-hTIMP1感染对Hcy刺激人脐静脉内皮细胞MMP1、MMP9、TIMP1 mRNA表达的影响

目的构建携带人金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的重组腺病毒Ad-人TIMP1(hTIMP1),将其感染用同型半胱氨酸(Hcy)刺激的人脐静脉内皮细胞CRL-1730,观察该细胞基质金属蛋白酶(MMP)1、MMP9、TIMP1mRNA的表达变化。方法在大肠杆菌BJ5183中通过同源重组构建重组腺病毒Ad-hTIMP1和对照重组腺病毒Ad-Track。将CRL-1730细胞分为空白对照组、Track对照组和基因治疗组,并根据加入Hcy浓度的不同各分为三个亚组,即空白对照组、生理浓度组和病理浓度组。病毒感染48 h后加入Hcy刺激,6 h后收集各组CRL-1730细胞,RT-PCR法检测CRL-1730细胞中的MMP1、MMP9、TIMP1 mRNA。结果 Ad-hTIMP1和Ad-Track的滴度分别为1.9×1012VP/mL和0.6×1012VP/mL。基因治疗组Ad-hTIMP1感染CRL-1730细胞后,该细胞的TIMP1mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.05),即使加入病理浓度的Hcy,CRL-1730细胞中TIMP1mRNA的表达仍处于高水平,而MMP1、MMP9 mRNA的表达明显降低(P均<0.05)。结论成功构建了Ad-hTIMP1和Ad-Track。重组腺病毒Ad-hTIMP1感染CRL-1730细胞后,该细胞中TIMP1 mRNA过表达,可抑制高浓度Hcy刺激造成的MMP1、MMP9mRNA的表达升高,提示其可对抗Hcy对内皮细胞的损伤。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及外周白细胞计数的变化

目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24 h内、51、4天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24 h内血清MMP-9、WBC明显升高(P<0.05),5天达高峰(P<0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。     

脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平差异分析

目的采用酶联免疫吸附法测定脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平的差异。方法采用无促凝剂和含抗凝剂的采血管抽取脑梗死患者和健康体检者血液,检测血清、血浆MMP9和TIMP-1水平,并进行统计分析。结果外周血MMP9及TIMP1血清与血浆水平存在差异,血清MMP9和TIMP1的水平高于血浆（P〈0.01）。同时,与对照组比较,脑梗死患者MMP9血浆水平显著增加,而TIMP-1血浆水平明显减低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论血浆水平MMP9和TIMP-1更适合作为脑组织损伤的潜在生物学标志,采血方法的选择对实验结果的影响不容忽视。     

老年男性糖尿病脑梗死患者血MMP-9和TIMP-1水平变化

用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测糖尿病脑梗死组、非糖尿病脑梗死组、糖尿病非脑梗死组、健康对照组的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的水平.结果 显示糖尿病脑梗死组MMP-9、TIMP-1水平明显明显高于其他3组(P＜0.05),提示其可能在糖尿病脑梗死发病过程中有重要作用.     

依达拉奉联合醒脑静对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平的影响

目的观察联合应用依达拉奉与醒脑静对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平的影响及临床疗效。方法选择86例急性脑梗死患者,随机选择55例为观察组,余31例患者为对照组。两组均给予基础对症治疗,观察组在基础治疗上加用依达拉奉与醒脑静脉滴注,对照组加用醒脑静滴注,持续用药14 d。于入院时、治疗后第3、7、14天以ELISA法测定患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平,同时对患者神经功能缺损进行评分。结果治疗后各项实验室指标较治疗前均有明显改善,观察组在治疗后第3、7天血清中NSE、S-100β和MMP-9水平均较对照组明显降低,在治疗后第14天血清MMP-9较对照组比较仍有显著差异。观察组在治疗后第3天神经功能缺失NIHSS评分较入院时明显改善,对照组在治疗后第7天才出现神经功能改善;治疗后第14天观察组评分明显低于对照组。结论依达拉奉和醒脑静两药联合应用治疗急性脑梗死较单一用药效果较好,可保护受损的脑神经元,改善急性脑梗死患者的预后。     

骨疏康胶囊治疗膝骨关节炎效果及对IL-1、MMP-1、MMP-3及TIMP-1表达的影响

目的探讨膝骨性关节炎(KOA)患者采用骨疏康治疗的效果及对血清白细胞介素(IL)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1水平的影响。方法选取82例(109膝)KOA患者,采用随机数字表法分为中医组、西医组各41例,两组均给予盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,中医组同时加用骨疏康,治疗12 w后对比临床效果。结果治疗后,中医组血清IL-1、MMP-1、MMP-3水平低于西医组,TIMP-1水平高于西医组(P<0.05),中医组关节疼痛、关节屈伸不利、关节压痛、下肢酸胀、关节皮肤发热、行走疼痛不适积分低于西医组(P<0.05);治疗后,中医组愈显率高于西医组(P<0.05),中医组总有效率高于西医组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KOA患者采用骨疏康治疗效果较好,能显著降低患者血清IL-1、MMP-1、MMP-3、TIMP-1水平。     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

急性脑梗死患者合并OSAHS的严重程度与血清MMP-9、PLGF水平的相关性

目的探讨急性脑梗死患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的严重程度与血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、胎盘生长因子(PLGF)水平的关系。方法选择发病3 d以内的急性脑梗死患者196例,患者均应用多导睡眠监测仪监测是否合并OSAHS,根据是否合并OSAHS分为合并OSAHS组(n=112)及对照组(n=84),合并OSAHS组根据多导睡眠监测仪监测呼吸暂停及低通气指数(AHI)分为轻度型、中度型、重度型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、胎盘生长因子(PLGF)水平。结果合并OSAHS的急性脑梗死患者血MMP-9、PLGF水平明显高于对照组(P0.05);OSAHS程度越重,MMP-9、PLGF水平越高,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析提示OSAHS严重程度与MMP-9、PLGF水平呈正相关(P0.05)。结论 OSAHS通过导致机体缺氧等机制而使MMP-9、PLGF水平升高,进一步加重了动脉硬化的形成,促进脑血管病的发生。     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。     

急性脑梗死患者血清MMP-9、IGF-1及klotho蛋白与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、胰岛素样生长因子(IGF)-1及klotho蛋白与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法选择72例急性脑梗死患者的临床资料作为观察组,另选75例体检的健康人群作为对照组。分别检测两组血清MMP-9、IGF-1及klotho蛋白表达,结合彩色多普勒超声和头部CT检查,分析上述指标与脑梗死体积、斑块稳定程度的内在联系。结果观察组血清MMP-9水平明显高于对照组,IGF-1、klotho蛋白水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。不同梗死体积患者血清MMP-9、IGF-1及klotho蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P0. 05)。其中随着梗死面积增大,MMP-9水平呈显著升高趋势,IGF-1、klotho蛋白水平呈显著降低趋势(P0. 05)。易损斑块组血清MMP-9水平显著高于无斑块组及稳定斑块组,IGF-1及klotho蛋白水平显著低于无斑块组及稳定斑块组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论 MMP-9、IGF-1及klotho蛋白可作为急性脑梗死灶体积及颈动脉粥样硬化斑块稳定性诊断及预后监测指标。