急诊PCI术前阿托伐他汀强化治疗对STEMI患者血清炎症因子的影响

目的：探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法：入选STEMI的患者95例,随机分为三组：A组（31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;B组（34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;c组（30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg／d）。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白酶A（SAA）水平及术后肌酸激酶-同工酶（CK—MB）的峰值。结果：三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d：hsCRP（5．64±1．55）mg／L比（8．36±2．32）mg／L、（7．66±2．53）mg／L,SAA（7．31±3．61）mg／L比（10．13±5．13）mg／L、（12．86±4．98）mg／L,P〈0．051;而B组与C组间无显著差异（P〉0．05）。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[（233．9±102．71）IU／L比（319．40±111．10）IU／L、（373．6±174．87）[U／L,P〈0．05],而B组与c组间无显著差异（P〉0．05）。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论：急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征病人脂联素浓度的影响

目的观察急性冠脉综合征（ACS）病人使用不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂联素（APN）的变化,比较并分析其相关关系,以探讨APN在ACS发病机制中的作用及他汀类药物的抗炎作用。方法将住院确诊为ACS40例病人随机分为两组,每组20例,均在常规治疗基础上加服阿托伐他汀。A组口服阿托伐他汀20mg/d,B组口服阿托伐他汀40mg/d,两组均治疗2周,测定治疗前后APN的变化。同时设健康对照组,不做治疗。结果干预前ACS组APN水平为4.45mg/L±2.12mg/L,低于健康对照组的9.64mg/L±3.84mg/L（P〈0.01）;阿托伐他汀治疗后A组、B组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）均较治疗前明显下降（P〈0.01）,血清APN升高（P〈0.01）;B组与A组比较,TC及APN的浓度变化幅度更大（P〈0.01）。结论ACS病人APN水平明显低于健康人,低APN参与了ACS发病过程且与ACS中的炎症反应关系密切,阿托伐他汀短期内不仅可降低血脂水平,而且可升高APN水平。     

强化他汀治疗对经皮冠状动脉介入术患者冠状动脉无复流及血浆相关因子的影响

目的 研究强化他汀治疗对择期经皮冠状动脉介入术( PCI)患者术中无复流发生率及血浆脂联素( APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 84例择期PCI患者随机分为强化他汀组及常规他汀组,强化他汀组患者在术前2天给予阿托伐他汀80 mg/d进行预处理,术后给予阿托伐他汀40 mg/d,1个月.常规他汀组患者术前2天给予阿托伐他汀20 mg/d,术后给予阿托伐他汀20 mg/d,共用1个月.分别检测术前、术后及术后1个月、3个月两组患者的APN、hs-CRP、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;观察术中无复流现象发生率及主要终点.结果 30天内两组患者均未出现重大不良心血管事件,两组患者LDL-C、hs-CRP水平均降低,APN、HDL-C水平均升高.强化他汀组患者LDL-C、hs-CRP水平较常规他汀组明显下降(P＜0.05),APN、HDL-C水平明显升高.强化他汀组患者术中发生无复流现象3例,常规他汀组发生无复流现象6例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 强化他汀治疗能够降低择期PCI患者血浆炎性因子水平,升高血浆脂联素水平,减少PCI术中无复流的发生率,对择期PCI患者围手术期有很好的疗效和安全性.     

急诊冠状动脉介入术强化阿托伐他汀治疗的临床疗效

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次口服大剂量阿托伐他汀和术后强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法:选择STEMI并行急诊PCI治疗的118患者,随机分为2组:强化组(61例)术前阿托伐他汀80mg口服,术后40mg/d;常规组(57例)仅于术后给予阿托伐他汀20mg/d。两组均给予常规冠心病二级预防治疗。主要研究终点是术后30d主要心脏不良事件(MACE)发生率,次要研究终点包括心肌灌注TMPG分级、术后即刻和术后6hST段回降率(STR)和阿托伐他汀治疗前、后生化指标的变化。结果:PCI术后强化组CK-MB峰值明显低于常规组[(230.20±128.84)U/L∶(285.28±149.55)U/L,P<0.05]。PCI术后6h强化组STR≥50%的比例明显高于常规组(86.9%∶71.9%,P<0.05)。与常规组相比,强化组治疗30d后LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显下降(P<0.05)。结论:STEMI急诊PCI术前大剂量阿托伐他汀80mg口服和术后40mg/d治疗安全有效,能够明显改善PCI术后6hSTR,降低CK-MB峰值和术后30d的LDL-C和hs-CRP。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者直接经皮冠脉介入治疗后血清CF-6、p53的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠脉介入治疗(PCI)后线粒体偶联因子-6(CF-6)、促细胞凋亡因子p53的影响,为此类患者接受阿托伐他汀治疗最佳剂量及相关机制提供依据.方法:选择STEMI患者100例,随机分为20mg阿托伐他汀组和40mg阿托伐他汀组.入组者均行直接PCI治疗,比较两组间的一般情况、冠脉造影及介入治疗结果,检测入院即刻、PCI术后第1d及第7dCF-6和p53的含量,全面评价阿托伐他汀对STEMI患者的作用和机制.结果:两组一般情况、生化指标、冠脉病变情况无统计学差异;两组PCI术后第7d的CF-6和p53含量均低于PCI术后第1d,差异有统计学意义(P ＜0.05);40mg阿托伐他汀组PCI术后第7d的CF-6和p53含量低于20 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组均无严重的心脏不良事件发生.结论:阿托伐他汀可以降低CF-6、p53而改善AMI者直接PCI后的血管内皮功能、减少心肌细胞凋亡,且40 mg阿托伐他汀作用优于20mg阿托伐他汀.     

不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子及基质金属蛋白酶9的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法选择2009年10月—2011年5月入我院治疗的非ST段抬高型心肌梗死患者70例,根据阿托伐他汀应用剂量将其分为低剂量组和高剂量组,各35例。在常规治疗的基础上,低剂量组给予阿托伐他汀20 mg/d,高剂量组给予阿托伐他汀40 mg/d,比较两组患者治疗前及治疗28 d后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及MMP-9的变化。结果治疗后高剂量组患者hs-CRP、IL-6、MMP-9水平均低于低剂量组(P0.05)。结论阿托伐他汀40 mg/d治疗非ST段抬高型心肌梗死能够降低炎性因子及MMP-9水平,具有显著抗炎作用。     

不同剂量阿托伐他汀治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征效果比较

目的比较不同剂量阿托伐他汀治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的临床效果。方法选取2017-01～2018-12间住院治疗的41例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,采用随机数字表法将其分为治疗组(n=21)和对照组(n=20)。两组患者均予常规治疗,治疗组在常规用药基础上加用20 mg阿托伐他汀;对照组在常规治疗基础上第1天口服80 mg阿托伐他汀,后继续服用阿托伐他汀40 mg/d,疗程均为6个月。比较两组患者治疗前后不同时间总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)等指标改变情况及心血管事件发生情况。结果治疗组与对照组在治疗后2周、4周及24周的血清TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);在治疗后2周及4周时,对照组TC、LDL-C水平低于治疗组,而TG水平高于治疗组,差异均有统计学意义(P0.05)。在治疗24周时,治疗组与对照组TC、LDL-C、TG水平及心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀(20 mg/d)与阿托伐他汀(40 mg/d)治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征,在降低血脂及减少心血管不良事件的发生上有着相似的作用,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对高血脂合并稳定型心绞痛及无症状性冠心病患者血清脂联素及血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对高血脂合并稳定型心绞痛及无症状性冠心病患者血清脂联素及血管内皮功能的影响。方法将150例高血脂合并稳定型心绞痛及无症状性冠心病患者按随机数字表法分为3组:对照组、观察Ⅰ组和观察Ⅱ组。对照组给予银丹心脑通软胶囊及冠心病常规治疗;观察Ⅰ组另给予阿托伐他汀20 mg/d;观察Ⅱ组另给予阿托伐他汀40 mg/d;疗程12周。治疗前后采集空腹静脉血,检测血清脂联素、淀粉样蛋白A及血管内皮功能指标:一氧化氮和内皮素1变化。结果治疗后观察Ⅰ组、观察Ⅱ组血清脂联素和一氧化氮均较治疗前明显升高(P<0.05);内皮素1和淀粉样蛋白A则明显降低(P<0.05);治疗后观察Ⅱ组与观察Ⅰ组比较各指标的变化幅度更大(P<0.05)。血清脂联素与一氧化氮呈显著正相关,与内皮素1及淀粉样蛋白A呈显著负相关。结论阿托伐他汀可能通过降低血清脂联素水平而改善血管内皮功能,发挥抗动脉粥样硬化作用。     

瑞舒伐他汀、阿托伐他汀对行PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者疗效比较

目的比较瑞舒伐他汀、阿托伐他汀对行急诊PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治疗效果。方法选择行急诊PCI的急性前壁STEMI患者126例,随机分为阿托伐他汀组62例、瑞舒伐他汀组64例。比较住院期间两组血脂、心肌酶、hs-CRP、pro-BNP水平及PCI手术前后心脏舒张功能。结果两组心肌酶、血脂、pro-BNP、LVEF、LVEDD等比较均无统计学差异,但瑞舒伐他汀组在降低hs-CRP、E/A方面优于阿托伐他汀组(P均<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够显著降低接受急诊PCI的急性前壁STEMI患者血清hs-CRP水平,同时对舒张功能有较好的改善作用,其效果优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀早期强化治疗对STEMI患者急诊PCI术后的影响

目的：探讨急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）术前阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者术后ST段回落、血清炎症因子及内皮功能的影响。方法纳入2010年3月~2010年12月武警总医院发病时间＜12 h、拟行急诊PCI的STEMI患者95例,按照随机信封法随机分为3组：A组（n=34,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,术后给予阿托伐他汀40 mg/d）;B组（n=34,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40 mg/d）;C组（n=30,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20 mg/d）,观察术后90 min内ST段回落情况以及术后24 h、3 d、7 d高敏C反应蛋白（hs-CRP）及NO合酶（NOS）的变化情况。结果术后90 min内A组ST段回落比例更高,同时回落幅度也更大,与B组和C组均有统计学差异（P＜0.05）;术后24 h,A组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平下降,但与B组和C组无统计学差异;术后3 d和7 d,A组hs-CRP进一步下降,且与B组和C组达到统计学差异（P＜0.05）;术后24 h及术后3 d,A组一氧化氮合成酶（NOS）水平高于B组和C组,但与B组和C组比较无统计学差异（P＞0.05）;术后7 d,A组NOS水平继续升高,与B组和C组达到统计学差异（P＜0.05）。结论急诊PCI术前一次性给予大剂量（80 mg）阿托伐他汀强化治疗有利于STEMI患者心肌灌注恢复,并能够降低炎症反应,改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血清妊娠相关蛋白A等炎性因子的影响

目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例）,再按数字法随机分为常规治疗组（80例,口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例,口服阿托伐他汀40mg／d）;比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0．05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）;强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．     

急诊经皮冠状动脉介入治疗前强化阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的中期疗效观察

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者术前强化阿托伐他汀治疗的中期临床疗效。方法对拟行急诊PCI治疗的102例STEMI患者随机分为A组32例,B组32例,C组38例。观察术后90 min内ST段回落、术后24、72 h高敏C反应蛋白(hs-CRP)、术后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及术后6个月主要不良心血管事件。结果 3组患者入院和术后24 h hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组术后72 h hs CRP明显升高(P<0.05)。术前3组CK与CK-MB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A纽比较,B组、C组术后CK、CK-MB明显升高,ST段回落均值及发生率明显降低(P<0.05)。A组、B组、C组术后6个月主要心血管不良事件发生率分别为9.4%、9.4%和10.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗可抑制STEMI患者炎性反应,减轻心肌梗死范围。     

冠心病血清超敏C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，脂联素的关系

摘要：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的关系。方法：人选确诊冠心病的患者66例（CHD组）,正常者20例（正常对照组）。分别测定其血清hs—CRP、SAA、APN水平,并进行比较。结果：CHD组hs—CRP、SAA水平分别为（2．88±0．61）mg／L和（9．89±5．23）mg／L,明显高于正常对照组的（0．67±0．17）mg／L和（1．27±1．11）mg／L,P均〈0．01;CHD组APN水平为（3．38±0．26）μg／L,显著低于正常对照组的（3．91±0．34）／Lg／L,P〈0．05。hs—CRP水平与SAA水平呈正相关（r=0．835,P〈0．05）,与APN水平呈负相关（r=-0．285,P〈0．05）。结论：CHD患者血清hs—CRP、血清淀粉样蛋白A水平明显升高,血清脂联素水平明显降低,血清hs—CRP水平与淀粉样蛋白A水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关,可作为临床诊断和预后判断的依据。     

氟伐他汀缓释片对高龄急性冠脉综合征患者近期疗效及安全性分析

目的 探讨氟伐他汀缓释片对高龄(年龄>80岁)急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的近期疗效及安全性.方法 82例高龄ACS患者,入院时随机分成两组.氟伐他汀组56例,给予氟伐他汀缓释片80 mg,每晚一次口服.阿托伐他汀组26例,给予阿托伐他汀20 mg,每晚一次口服.两组随访8周,观察血脂、肝功能、肾功能水平及缺血心脏事件(需住院治疗的心绞痛、心肌梗死、心源性死亡、心功能恶化)发生的影响.结果 氟伐他汀缓释片组患者血脂水平总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与治疗前相比有统计学意义(P<0.05),肝、肾功能与治疗前相比无统计学意义(P>0.05).氟伐他汀缓释片组与阿托伐他汀组相比,在降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面无统计学意义(P>0.05).结论 氟伐他汀缓释片可明显降低高龄ACS患者近期的血脂水平、改善预后;氟伐他汀缓释片在对肝肾功能的影响、近期降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面,与阿托伐他汀相比具有同样的安全性及疗效.     

阿托伐他汀对ST段抬高型急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流现象的影响

目的:探讨长期应用阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流发生率的影响。方法:入选对象均为ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者,接受急诊PCI治疗且至少口服阿托伐他汀10mg/d3个月以上者入选阿托伐他汀组,未服用任何调脂药物者入选对照组,连续入选,至每组60例为止。PCI术中根据TI-MI血流分级法(TFG)、TIMI计帧法(cTFC)评价冠状动脉血流。术后24h进行实时心肌声学造影检查,计算心肌灌注缺损计分指数(CSI)及室壁运动计分指数(WMSI)。术后30min及24h记录心电图,观察ST段抬高最显著导联ST段回落的情况。术前、术后24h采取静脉血测定血浆高敏C反应蛋白(Hs-CRP)及sICAM-1水平。结果:阿托伐他汀组TIMI3级血流者显著多于对照组(P<0.05),而cTFC显著低于对照组(P<0.01)。阿托伐他汀组与对照组相比CSI(1.22±0.33:1.37±0.42,P<0.05),WMSI(1.53±0.40:1.71±0.38,P<0.05)均显著降低。术后30min阿托伐他汀组ST段回落≥50%者显著多于对照组(P<0.05),术后24h差异无统计学意义。术前、术...     

Beneficial Effects of High-Dose Atorvastatin Pretreatment on Renal Function in Patients with Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Emergency Percutaneous Coronary Intervention

Objectives: To investigate whether preprocedural high-dose atorvastatin decreases the incidence of contrast-induced nephropathy (CIN) and protects the renal function after emergency percutaneous coronary intervention (PCI). Methods: Statin-naive patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing emergency PCI (n = 161) randomly received atorvastatin (80 mg, n = 78, ATOR group) or placebo [n = 83, control (CON) group] followed by long-term atorvastatin (40 mg/day). The primary end point was incidence of CIN. Results: In the ATOR group, 2.6% of the patients developed CIN versus 15.7% in the CON group (p = 0.01). In the ATOR group, postprocedural serum creatinine was significantly lower (93.4 ± 17.1 vs. 112.6 ± 23.3 μmol/l at 48 h and 84.2 ± 14.2 vs. 95.3 ± 17.7 μmol/l at 72 h, both p < 0.0001) and in the CON group, peak serum cystatin C was lower (0.51 ± 0.14 vs. 0.61 ± 0.13 mg/l, p < 0.0001). Atorvastatin pretreatment was independently associated with a decreased risk of CIN (OR 0.084, 95% CI 0.015-0.462, p = 0.004). The proportion of alanine aminotransferase >3 × upper limit of the normal value within 1 month was 3.85 versus 1.20% (ATOR vs. CON group, p = 0.57). Conclusion: Preprocedural high-dose atorvastatin prevents CIN and protects the renal function in patients with acute STEMI undergoing emergency PCI.     

Kinetics of chemokines in acute myocardial infarction

BACKGROUND: Chemokines are supposed to play an important role in the activation of monocytes and in the development of atherosclerosis. There are also suggestions that chemokine-mediated enhanced coagulability may be related to the pathogenesis of acute coronary syndromes.Aim. To assess the kinetics of 3 chemokines: Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1), Macrophage Inflammatory Protein-1alfa (MIP-1alpha) and Regulated on Activation Normal T cell Expressed and Secreted (RANTES) in patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI). METHODS: The study group consisted of 40 patients (pts) with STEMI who were divided into 2 groups -- 16 pts with anterior MI (AMI) and 24 pts with inferior or lateral MI (IMI). According to the type of received therapy, the pts were divided into 2 other groups: group A -- 30 pts treated with thrombolytic agents or primary angioplasty and group B -- 10 pts without recanalisation therapy. The control group consisted of 10 healthy volunteers. Blood samples for MCP-1, MIP-1alpha and RANTES serum levels was taken on admission and 3 h, 24 h, 48 h, 72 h and 7 days afterwards. RESULTS: The baseline MCP-1 and RANTES levels were significantly higher in pts with STEMI than in controls (1068.9 vs 880.9 pg/ml, p<0.05; 50.8 vs 33.9 pg/ml, p<0.005). In pts with STEMI, peak levels of MCP-1 and MIP-1alpha were significantly higher 3h than 24h from admission (MCP-1 1274.4 vs 1097.4 pg/ml, p<0.02; MIP-1alpha 39.2 vs 22.0 pg/ml, p<0.01). In all STEMI pts there was a positive correlation between MIP-1alpha 3h and left ventricular ejection fraction (LVEF) (r=0.455, p<0.05) and a negative correlation between MIP-1alpha 3h and LV end-diastolic diameter (LVEED) (r=-0.453, p<0.05). A significant positive correlation between TnI level and chemokines in both AMI and IMI patients was detected, being the highest in AMI and IMI groups when MIP-1alpha 24 h and TnI were compared (R=0.852, p<0.003 and R=0.646, p<0.0001). In pts with IMI, a positive correlation between RANTES, MIP-1alpha 3h and LVEF was found (R=0.322, p<0.03 and R=0.399, p<0.008). In group A, all MIP-1alpha values were significantly higher than in group B. Also, peak MIP-1alpha levels significantly differed between groups A and B (44.8 vs 8.3 pg/ml, p<0.006). In pts from group B, a negative correlation between MCP-1 measured an admission and LVEF was found (R=-0.690, p<0.05). CONCLUSIONS: We found a significant elevation of chemokines in the early period of acute MI. The correlations between different parameters suggest, that chemokines may serve as new parameters of immune activation in STEMI and also may play the dominant role in the cardiac inflammatory response and subsequent repair processes.     

荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子的干预影响

目的 探讨荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的治疗作用及对炎性细胞因子的干预影响.方法 选取60例颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组.对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组治疗基础上加服荷丹片,两组患者均给药6个月.观察两组患者治疗前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积,炎性标记物包括高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、基质金属蛋白酶3(MMP-3).结果 治疗6个月,两组患者TG、LDL-C、TC水平较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较治疗前减小(P<0.05),而观察组的TG、TC、LDL-C水平较对照组降低更明显(P<0.05),HDL-C水平较对照组升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较对照组明显减小(P<0.05).炎性细胞因子IL-6、hs-CRP、MMP-3,观察组比对照组下降更明显(P<0.05),而IL-10观察组较对照组升高更明显(P<0.05).结论 荷丹片联合阿托伐他汀对颈内动脉粥样硬化患者有较好的作用,并具有较好的抗炎作用.     

血清脂联素水平与冠心病患者冠脉病变稳定性及狭窄程度的相关性分析

目的探讨血清脂联素水平与冠心病患者冠脉病变稳定性及病变程度的关系及其可能的作用机制。方法选择164例冠心病患者,分为稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,所有患者均行经皮冠脉造影,根据冠脉造影结果进行冠脉狭窄程度的Genisi记分评估,用双抗体夹心ELISA法检测。按两组患者血清脂联素的水平,观察血清脂联素水平与冠心病患者冠脉病变稳定性及狭窄程度的关系。结果稳定型心绞痛组患者血清脂联素水平高于不稳定型心绞痛组患者(7.01mg/L±2.61mg/Lvs4.89mg/L±2.26mg/L,P0.05);经过Logistic回归分析和多元逐步回归分析,血清脂联素水平对冠脉病变的不稳定型和冠脉的狭窄程度具有独立预测价值。结论脂联素对冠脉粥样硬化具有保护作用,血清脂联素水平与冠脉病变的不稳定性和冠脉的狭窄程度具有一定的相关性。