金天格胶囊对维甲酸所致大鼠骨质疏松作用的影响

<正>骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨病[1]。它属中医学"骨痿"、"骨痹"等病证范畴[2]。金天格胶囊又称为人工虎骨胶囊,临床研究具有健骨作用[3,4]。本文以维     

黄芪总黄酮提取物对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响

目的:研究黄芪总黄酮提取物对维甲酸造成的大鼠骨质疏松状态的改善作用.方法:大鼠口服维甲酸80 mg·kg-1·d-1,连续2周后造成骨质疏松模型,观察黄芪总黄酮提取物的药理作用.结果:与维甲酸模型组比较,黄芪总黄酮提取物的中、高剂量组能显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,并且对大鼠的骨长度指数、体重及生殖器官脏器指数也有一定的影响.结论:一定剂量的黄芪总黄酮提取物有明显的改善骨质,增加骨密度、防治生殖器官损伤的作用.     

雌激素对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型 ,并以雌激素治疗两个月 ,应用生化、病理等方法研究其对骨质疏松相关指标的影响。结果证明维甲酸导致大鼠骨结构改变、密度降低、骨有机基质含量下降 ,血清抗酒石酸酸性磷酸酶 ( TPAP)上升。应用雌激素后 ,骨密度增加 ,平均骨皮质厚度增加 ,破骨细胞分泌 TRAP的活性和碱性磷酸酶( AKP)活性降低 ,骨转换率降低。     

尼尔雌醇对维甲酸引起大鼠骨质疏松的影响

尼尔雌醇对维甲酸引起大鼠骨质疏松的影响@刘锡玖$皖南医学院药理教研室!芜湖241001@马越鸣$皖南医学院药理教研室!芜湖241001@丁伯平$皖南医学院药理教研室!芜湖241001@陈国祥$皖南医学院药理教研室!芜湖241001@吴金月$皖南医学院药理教研室!芜湖241001@李文明$皖南医学院药理教研室!芜湖241001     

健骨灵胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠骨形态与骨代谢的影响

目的:研究健骨灵胶囊对维甲酸致骨质疏松大鼠骨形态和骨代谢的作用.方法:建立维甲酸致大鼠骨质疏松症模型,造模同时灌胃给予健骨灵胶囊0.18,0.36,0.72 g·kg-1·d-1,qd,连续给药29 d后,测定大鼠的骨形态学指标、血液生化学指标及24 h尿中钙(Ca)、磷(P)排泄量.结果:与模型组比较,健骨灵胶囊组大鼠骨小梁平均宽度、骨小梁面积、骨小梁骨细胞数、骨皮质平均宽度、股骨头平均灰度均显著增加;血清Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)的含量显著增加,甲状旁腺激素(PTH)水平显著降低;尿中Ca和P排出量显著减少,大鼠股骨、卵巢和睾丸系数显著增加,大鼠的性腺组织学结构不同程度的得到改善.健骨灵胶囊的作用呈现一定的剂量依赖性.结论:健骨灵胶囊对维甲酸致骨质疏松大鼠的骨形态和骨代谢有一定的改善作用.     

阿仑膦酸钠抗维甲酸骨质疏松的实验研究

目的观察和分析阿仑膦酸钠(ALN)对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法观察ALN(1.8、3.6 mg.kg-1.d-1)对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠股骨头和股骨干部位的骨矿密度、股骨头的钙磷含量以及强迫游泳时间的影响。结果与模型对照组相比,ALN可明显增加维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠股骨头和股骨干部位的骨矿密度(P<0.05,P<0.01),钙、磷含量(P<0.05)及强迫游泳时间(P<0.01)。结论ALN可使维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、磷含量的提高,骨矿密度的增加,运动能力的提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

复方葛根片对维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的治疗作用

目的:研究复方葛根片对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法:采用ig维甲酸溶液15 d的方法建立骨质疏松模型;设立正常组。将造模成功后的大鼠随机分为模型对照组、仙灵骨葆胶囊[0.32 g/(kg·d)]阳性对照组及复方葛根片低、高剂量[0.24、0.4g/(kg·d)]组(n=8),ig 6周。取血清样本测定血清钙(s-Ca)、血清磷(s-P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)的水平,采用骨密度仪测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)、骨影面积(BIA)和肌肉含量(MC),并观察骨密质扫描结果。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠s-Ca、BMD、BMC、MC水平降低,BGP水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,复方葛根片组各相关指标及骨密质扫描结果均有改善,其中高剂量组s-Ca、s-P、ALP、BMD、MC水平升高,BGP水平降低,低剂量组BMD、MC水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:复方葛根片可以改善维甲酸致大鼠骨质疏松。     

射干提取物抗雌激素缺乏大鼠骨质疏松的研究

目的观察射干不同提取物对卵巢切除致大鼠骨质疏松症的影响,筛选活性部位。方法 96只雌性SD大鼠随机分为8组,第1组切去腹腔中少量脂肪作为假手术组;第2至8组均切除双侧卵巢,第2组作为模型组,第3至8组作为给药组。6个给药组中,2组分别ig射干总黄酮100、20mg/kg,2组ig射干乙醇提取物197、40mg/kg,2组ig射干苷15.30、3.06mg/kg,连给4个月,测定骨矿密度(BMD),骨矿含量(BMC),血清钙、磷的水平和AKP活性。结果射干总黄酮、射干醇提取物能明显改善大鼠因雌激素缺乏引起的骨矿丢失,提高BMD和BMC,改善骨骼力学性能。结论射干总黄酮提取物具有良好的抗骨质疏松症的效果。     

卡托普利抗小鼠维甲酸性骨质疏松的作用探讨

目的　观察不同剂量卡托普利对抗小鼠维甲酸性骨质疏松的量效关系 ,探讨卡托普利抗骨质疏松的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法　用维甲酸 (10 5mg·kg-1)造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 4组 ,同时其中 3组再用 3种剂量卡托普利分别给药 ,实验过程监测体重 ,2wk后处死取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果　维甲酸可造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松 ,卡托普利可对抗维甲酸所致的小鼠骨横短径、骨基质的主要成分骨羟脯氨酸及骨矿物质的减少。结论　卡托普利可对抗维甲酸引起小鼠以骨钙、磷、镁和骨羟脯氨酸丢失为主的骨质疏松 ,其中尤以低剂量卡托普利 (6 2 5mg·kg-1)作用最显著     

己烯雌酚对去势雄性大鼠骨量及骨生物力学的影响

目的 研究己烯雌酚对手术去除睾丸雄性大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度及股骨、腰椎骨生物力学的影响.方法 3～4月龄清洁级Wistar雄鼠36只,随机分成假去势组(SHam)12只、去势组(Orch)12只,去势+己烯雌酚组(Orch+DES,5μg/d)12只,同条件下饲养18周.处死前测量大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度.处死后对大鼠股骨及第4腰椎进行骨生物力学相关测试,大鼠处死时收集血清行睾酮(T)和雌二醇(E2)放免检测.结果 18周后,Orch组大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度均下降,与Sham组、Orch+DES组比较差异均有显著性(P＜0.01).Orch+DES组大鼠的4个部位骨密度均最高,但与Sham组比较无差异.Orch组腰椎的最大负荷、最大位移、最大应变、最大应力值均下降,与Sham组、Orch+DES组比较差异均有显著性(P＜0.01).而Orch+DES组与Sham组比较差异无统计学意义.与Orch组比较,Orch+DES组、Sham组大鼠股骨的最大应力、最大载荷值下降,差异有显著性(P＜0.01),Orch+DES组、Sham组大鼠股骨的最大位移、弹性模量值下降,差异有显著性(P＜0.05),而Sham组与Orch+DES组比较差异无统计学意义.结论 己烯雌酚能抑制去睾丸大鼠骨质疏松的形成,并对雄性大鼠维持骨量有重要作用.     

原发性骨质疏松发病机制与胰岛素样生长因子关系的研究进展

在过去的几年时间里,关于胰岛素样生长因子系统在骨骼再建中的作用得到了充分的肯定.在这里我们应用充分的证据说明由骨细胞所产生的IGF-1和IGF-2在调节成骨细胞和破骨细胞中所起的作用,另外,我们也回顾了几个实验室所做的关于胰岛素样生长因子系统的实验结果.有证据表明,其他调节骨代谢的通过IGF系统发挥作用.骨骼局部的IGF-1和IGF-2在骨再建中的作用众所周知,但是关于循环系统中IGF 的作用仍然不是十分明了.有新的研究结果表明血清中的生长因子也起到了一定的作用,最后我们回顾了目前比较公认的重组IGFs对骨再建的作用,然而,关于IGFs对骨值疏松的最终的治疗效果仍有待于进一步研究.     

壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的探讨壮骨颗粒对原发性骨质疏松症的作用机制,为壮骨颗粒治疗骨质疏松症提供实验依据。方法建立6个月龄雌性SD大鼠卵巢摘除骨质疏松模型,模型成立后随机分为A组（假手术对照组）、B组（去卵巢对照组）、C组（钙尔奇-D组）、D组（壮骨颗粒组）,A、B组喂服生理盐水、C组喂服钙尔奇-D、D组喂服壮骨颗粒。喂药12周后处死取材,检测大鼠离体股骨骨密度和血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）等的浓度。结果 A组大鼠毛皮颜色光泽,饮食、活动均正常;B组大鼠毛皮颜色无光泽,饮食量减少,活动次数降低,体重高于A组（P〈0.01）,与发生骨质疏松症时出现的脾肾阳虚标准相符;C、D组大鼠毛皮颜色光亮,饮食量增加,活动次数增多,体重高于A组（P〈0.05）。B组股骨骨密度及血清E2水平均显著低于A组（P〈0.05）,C、D组双侧骨密度水平显著高于B组（P〈0.05）。4组间的血清钙、磷水平差异无统计学意义（P〉0.05）;B组血清BGP测定结果显著高于A组（P〈0.05）,C、D组也明显高于A组（P〈0.01）,而与B组差异无统计学意义（P〉0.05）;C、D组血清ALP较A组明显升高（P〈0.01）。结论壮骨颗粒可以提高骨质疏松大鼠的骨密度及BGP、E2水平,增强成骨细胞活性,促进骨形成,抑制骨吸收。     

桃红四物汤对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的干预作用

目的 探讨桃红四物汤对维甲酸致骨质疏松模型的干预作用。方法 2021年11月至2022年2月采用随机数字表法40只SD大鼠分为模型组、空白对照组、桃红四物汤高剂量、低剂量组(0.4、0.2 g/kg)以及阳性药仙灵骨葆胶囊组(0.4 g/kg)。各组连续灌胃30 d。大鼠皮下注射四环素、钙黄绿素标记骨组织。微计算机断层扫描技术分析骨形态计量学参数的变化;苏木素-伊红和番红固绿染色观察股骨病理;抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞表达水平;免疫组化法检测股骨骨形态发生蛋白BMP-2表达。结果 与模型组比较,桃红四物汤高剂量组大鼠能够改善骨小梁网状结构;骨密度[(0.07±0.02)g·HA^-1·cm^-3比(0.18±0.04)g·HA^-1·cm^-3]、骨小梁与骨组织面积比(4.39±0.87比9.02±1.56)、骨小梁宽度[(0.09±0.01)mm比(0.11±0.02)mm]和骨小梁数量[(0.46±0.07)个/毫米比(1.34±0.12)个/毫米]显著升高(P<0.05),骨小梁分离度[...     

雄激素对雄性骨质疏松大鼠骨代谢及骨骼生物力学的影响

目的探讨雄激素对男性骨质疏松骨代谢及骨骼生物力学的影响。方法采用15周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型（去睾）组和雄激素治疗组（十-酸睾酮）。28周后行血尿生化、骨密度、骨骼生物力学检查。结果与正常对照组比较,模型组睾酮水平、全身及股骨中点骨密度均明显下降,碱性磷酸酶降低,24h尿羟脯氨酸、尿钙、与尿磷肌酐比值显著增高,股骨生物力学指标-最大受力负荷（Pb）及股骨最大挠度（δb）也显著下降。应用雄激素替代治疗后,上述指标好转。结论雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松。雄激素在骨代谢过程中对骨形成与骨吸收均有影响,并最终影响骨骼生物力学性能,早期应用雄激素替代治疗可预防这种骨质疏松的发生。     

杜仲叶总提取物治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：研究杜仲叶总提取物对去势大鼠骨质疏松（osteoporosis,OP）模型的骨代谢调节作用机制。方法4月龄雌性SD大鼠32只,随机分成正常对照组（Control组,生理盐水灌胃）、去卵巢对照组（OP组,生理盐水灌胃）、雌二醇组（Estrogen组,雌二醇水溶液灌胃）、杜仲叶总提取物组（DZ组,杜仲叶总提物水溶液灌胃）。各组治疗3个月后,通过眼眶采血,测定血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力。并取大鼠的股骨和胫骨,用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力,DZ组与OP组比较,均有显著差异（P〈0.05）;股骨和胫骨BMD,DZ组与OP组比较,有显著差异（P〈0.05）。结论杜仲叶总提取物可以改善OP模型动物骨代谢,增加骨质疏松模型动物的骨密度,减少骨破坏,加强骨稳定,有效防治骨质疏松症。     

淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松影响的研究

目的观察淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法大鼠分为对照组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组,每组10只。70ms／kg维甲酸灌胃2周制备大鼠骨质疏松模型。淫羊藿苷组灌胃给予50、100、200mg／kg淫羊藿苷,连续4周。测定血和骨中相关指标;测定骨密度;骨物理学指标和生物力学指标。结果与模型组比较,淫羊藿苷组可不同程度的升高血清中Ca2＋、P3＋浓度（P〈0．01）,降低ALP（P〈0．01）;升高骨中Ca2＋、P3＋、Hyp含量（P〈0．05或〈0．01）;升高骨密度、湿重、干重（P〈0．01）;增加骨中最大弯曲力、抗弯强度、断裂挠度、弹性段终点荷。结论淫羊蓉苷对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用。     

复方甘氨酸钙对维甲酸致大鼠骨质疏松的治疗作用

目的:探讨复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用。方法:50只复制为骨质疏松模型♂Wistar大鼠,随机分为模型对照组、复方甘氨酸钙大、中、小剂量组、钙尔奇D组,同时设正常对照组,每组10只,复方甘氨酸钙组、钙尔奇D组灌服相应药物,正常组灌服溶媒,qd,4周后处死动物,观察血清生化、骨密度(BMD)、骨生物力学、骨矿物质含量的变化。结果:复方甘氨酸钙大、中、小剂量组血清钙、磷、椎骨压缩及股骨3点弯曲最大负荷、最大桡度及BMD和骨矿物质含量与模型组比较,均有显著提高(P<0.01或0.05),碱性磷酸酶有显著降低(P<0.01或0.05)。结论:复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松有良好的治疗作用。