乙型肝炎病毒感染研究现状

(二)损害受染HBV细胞的免疫机制Duddly(1972)最早指出Tc细胞的作用,无论急肝或慢肝,肝组织内浸润淋巴细胞之70%为Tc/s细胞。此Tc细胞每与同它共存的HLA-I类抗原一起被识别,后者几乎存在于所有有核细胞的核中,但在正常细胞则不易发现。黑猩猩实验表明,受染HBV而发生急肝的急性期可见肝细胞表面之HLA-Ag及β_2微球蛋白表达增强。实验接种后,首先是IFN形成,继而HLA-Ag表达渐增,至转氨酶上升即发生急肝。HLA-Ag表达约于接种后24用达最高,随后即出现e系统之血清学转变。慢肝时亦可见HLA-Ag表达增强,尤其HBeAg阴性例厦病情恶化时为最著。与此平行,可见肝     

慢性乙型肝炎的干扰素疗法

抗病毒制剂的出现,使乙型肝炎病毒(HBV)持续感染性慢性乙型肝炎得到病因性治疗。抗病毒制剂有干扰素(IFN)、阿糖胞苷(Ara-A)、阿糖腺甙(Ara-AMP)和acyclovir等,慢性乙型肝炎目前常用IFN治疗。一、慢性乙型肝炎的自然病程HBV持续感染时HBV增殖高或向低增殖期移行则活动性肝损害明显,增殖低时损害轻。但HBV携带者的自然病程表明,约90%病例不表现为临床程度的肝损害,为处于低增殖期(抗-HBe阳性)的无症状携带者,其余约10%进展为慢性肝炎,这种慢性肝炎每年中仍有10%HBeAg可自行消失。这样,慢性乙型肝炎可表现为自然缓解,小儿预后很好,青年人及女性预后较好,男性及中老年人预后较差。组织学上,有肝小叶结构破坏时,如HBeAg消失,也可不发展为肝硬化而病     

乙型慢性肝炎的干扰素治疗

乙型慢性肝炎是HBV的持续感染和对该病毒的免疫应答引起的疾病。不言而喻,其治疗的最终目标,是完全排除致病病毒。只要能排除病毒,肝炎便会完全治愈。根据这一观点,人们对最近在临床上出现的直接打击病毒的“抗病毒疗法”和提高宿主免疫功能以排除病毒的“免疫激活疗法”寄予很大希望。一、关于干扰素1.干扰素(IFN)不仅有抗病毒作用,而且有抑制细胞增殖、调节免疫机制作用等多种生物学活性,作为与机体防御机制密切相关的物质,受到了各方面     

δ肝炎

1977年 Rizzetto 等应用 HBV 健康携带者的血清,根据荧光抗体法对肝组织中的 HBc 抗原进行探讨,虽然发现被染色的肝细胞核呈 HBc 抗原样,但用电镜观察核内,完全看不到 Core 颗粒,提示是与 HBc 抗原、HBs 抗原、HBe 抗原不相同的抗原抗体系统,以此作为δ抗原、抗体而报道。此后,明确了此抗原与有关 HBV 抗原不同,即所谓如无 HBV 或其它肝炎病毒的帮助不能增殖的不完全(defecfive)感染因子.近几年,由于 RIA 试剂盒的普及,虽然欧美各国     

临床用免疫学关键词100——81、免疫应答基因

对特定的抗原产生的免疫应答存在个体差异 ,调节这种差异的基因称为免疫应答基因。多数情况下为MHC- 类基因 ,这可能与 MH C- 类分子参与对 T细胞递呈抗原有关。为了进一步明确 ,作者用合成的抗原多肽免疫同系的小鼠 ,发现对于特定抗原 ,有的能产生良好的免疫应答 ,有的则反应不良 ,前者称为高应答品系 ,后者称为低应答品系。这种应答性是由基因控制的 ,这种相关基因称为免疫应答基因 ( r基因 )。另外 ,抑制免疫应答的基因称为免疫抑制基因 ( s基因 )。已知许多免疫应答与组织相容性复合体 ( MHC,鼠为 H - 2 ,人为HL A ) 类基因…     

高敏感度PCR法鉴别HBV携带者病况

B型肝炎病毒 ( HBV)感染的诊断依靠 HBs抗原、抗体检测 ,HBV增殖程度则以 HBe抗原、抗体、HBVDNA多聚酶、HBV DNA量来判定。但是 ,随着病程的自然过程和治疗的进行 ,不能产生 HBe抗原的突变株已显现 ,而且 ,因 HBV DNA的量变动较大 ,依靠现有敏感度的 HBV DNA检测法 ,则难以正确把握 HBV的增殖状况。作者采用高敏感度可定量的实时 PCR( realtime PCR)法 ,研究 HBV携带者的病况与 HBV增殖的关系。对象为 1HBe抗体阳性无症状者 ( ABC) ,为本院接受普查的 HBs抗原 ( EIA法 )阳性者中 ,HBe抗体阳性 5年以上、AL T正…     

干扰素的研究现状

一、IFN-γ的抗体形成抑制机制B细胞活化机制IFN-γ与IL-5相互作用对抗体形成有调节的作用,是当前IFN研究的突破点之一。IL-5即Takatsu当年(1974,1980)发现的使B细胞在无T细胞共存下成熟分化为抗体形成细胞的液性因子——T细胞替代因子(T cell replacing factor,TRF),它能诱导增殖IL-5依赖性早期B细胞、葡聚糖刺激的B细胞及腹腔内Lyb-Ⅰ抗原阳性B细胞的事实说明,它对自骨髓B细胞前体细胞直至活化B细     

肝癌细胞中HBcAg和HBeAg所在部位的免疫组织化学研究

患肝细胞癌(HCC)时,癌变部位的乙型肝炎病毒(HBV)相关抗原阳性率比一般非癌变部位低,尤其是能够观察到HBcAg的机会非常少。这次作者对血中HBsAg阳性的HCC,应用免疫组织化学法,研究了主要存在于癌变部位的HBV相关抗原,并从与HBV—DNA的相关关系加以分析。     

乙型肝炎病毒(HBV)感染临床治愈后的长期预后

在慢性乙型肝炎宿主对HBV的免疫应答减弱，如利用干扰素或拉米呋定(lamivudine)进行抗病毒治疗，使血中HBsAg消失，HBs抗体出现，转氨酶值恢复正常，将此定义为HBV感染临床治愈标准，则很少有病例能够达到这种治愈标准。而且，即使是达到了这种治愈标准的慢性乙型肝炎患者，肝脏内仍持续有HBV感染，并且在HBsAg被清除后经过较长时间，仍可以从所有肝脏组织中检测出含HBV增殖中间体即共价闭合环状(covalently closed circular，ccc)HBV DNA的HBV。     

乙型肝炎病毒感染研究现状

(三) 慢性乙型肝炎的自然史1.慢乙肝的发病机理主要有二:(1)CD8~+Tc细胞起主要作用(表3);(2)HBV变异,Tc细胞可排除具有靶抗原C区基因之受染HBV肝细胞,因而可残留缺如C区基因之HBV,此多为抗HBe阳性病例,有报告称,似乎肝炎患者自然经过之差异取决于感染HBV的变异程度及部位,但须进一步研究证实。表3 慢性肝炎细胞坏死与免疫反应的关系     

63.抗原受体的修饰

免疫系统不能对自身组织产生免疫应答,而只能对非己的组织成分产生免疫应答。T细胞或B细胞表面只有一种特异的抗原受体,能与相对应的抗原反应,也就是说有多少种抗原就应该有多少种抗原受体。将其中自身抗原反应性克隆(带有同一抗原受体的细胞集团)排除或使其处于不应答状态,则是机体免疫系统是否成熟的标准。克隆选择学说主张这一观点,该说将排除的或处于不应答状态的克隆称为禁忌克隆。另外,也存在不通过克隆选择,而是通过修饰抗原受体的方法来抑制对自身抗原的免疫应答。例如,一部分B细胞表达了修饰过的抗原受体,而对自身抗原则处于不应…     

免疫应答和感染症

本文仅就在感染症宿主条件中,较为重要的免疫应答等有关问题,以我们的研究成果为中心,介绍如下:(1)免疫应答的机制。(2)免疫不全与感染症。(3)变态反应对感染症发病机制影响。(4)由免疫应答促进的新疗法。一、免疫应答的机制免疫应答与T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等有关。根据这些细胞之间的相互作用,其反应能极巧妙的进行调节。我们以小白鼠的实验研究成果为基础,对人体的免疫应答的细胞性结构又有了进一步了解。如通过人的辅助T 细     

新发现的淋巴因子

淋巴因子(lymphokine)是经抗原或有丝分裂抗原如PHA等刺激过的淋巴细胞所产生的可溶性蛋白性物质,可呈现各种生物活性,可能对炎症形成以及免疫应答的调节等起重要作用。已往都是从淋巴因子主要是参与延迟型变态反应的观点进行研究的。最近发现在纤维化、骨吸收和肝内胆汁郁积等病理变化方面,也有淋巴因子参与。1.参与纤维化的淋巴因子慢性炎症性疾病时,和肝硬化或间质性肾炎时所     

清除C型肝炎病毒抑制肝癌发生

目前,对C型肝炎最有效的治疗为IFN疗法,可达到清除病毒的直接目的,同时也期待能减少肝癌发生的危险。对C型肝炎应用干扰素(IFN)疗法能否减轻肝癌危险已进行了研究,1994年日本厚生省抗癌战略事业中的一个重要项目,即开始研究抑制肝癌的发生问题。虽然目前还在进行之中,但就已公开的部分资料,论述如下。多中心协作研究共有8个单位。参与单位以肝活检诊断HCV感染者为对象,进行cohot调查。将肝活检已发现肝癌者、HBs抗原阳性者及其它肝疾病者除外。肝活检后1年内接受IFN治疗者为IFN组,未接受IFN治疗者为非IFN组。每3～6个月做一次腹部…     

催乳素受体（PRLr）在免疫系统中的作用

作为三大应激激素之一 ,催乳素 ( prolaction,PRL)对哺乳动物免疫系统的功能发挥着巨大的调节作用。它不仅可作为促分裂原促进免疫细胞的增殖、通过拮抗糖皮质激素的凋亡诱导作用来保护淋巴细胞、通过激活巨噬细胞来杀灭致病的微生物、还可以增加包括 Ig G、Ig M在内的抗体的形成 ,从而促进细胞和体液免疫。但 PRL的这些作用都必须通过免疫细胞上的催乳素受体 ( PRLr)的表达来实现。近年来的研究表明 :PRLr属生血—细胞因子超家族 ,可在 T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞膜上广泛表达。而这种表达 ,一定程度上还受到来自 PRL的反馈…     

核酸疫苗的研究进展

在20世纪90年代初，一系列关于注射外源基因在体内诱导免疫应答的报道揭开了核酸疫苗研究的序幕。所谓核酸疫苗(nucleic acid vaccine)又称为基因疫苗(genetie vaccine)，就是把外源基因克隆到真核质粒表达载体上，然后将重组的质粒DNA直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，产生的抗原激活机体     

临床用免疫学关键词100——裸淋巴细胞综合征

HLA抗原虽通常是利用末梢血中的淋巴细胞检出的 ,但已知有的疾病在淋巴细胞表面无法检出 HLA抗原 ,因为有的淋巴细胞表面没有 HLA抗原 ,故被称为裸淋巴细胞综合征 ,也称为 HL A缺陷症。后者可分为HLA- 类分子未表达和 HL A- 类分子未表达两种类型。不同的病例可表现出各种程度的免疫缺陷状态 ,并存在易感染性 ,这说明 T细胞与抗原反应需要与抗原递呈细胞表面的 HL A分子结合。辅助性 T细胞能辅助 B细胞产生抗体 ,可活化巨噬细胞行使杀菌作用 ,且能诱导产生排除病毒所必须的杀伤性 T细胞 ,这虽是免疫应答不可缺少的核心的淋巴细…     

肝细胞癌与乙型肝炎病毒的关系

乙型肝炎病毒(HBV)与人的肝细胞癌发生之间的密切关系,无论在流行病学上或在临床都是众所周知的,特别是包括日本在内的东南亚和非洲这些所谓肝细胞癌的高发地区,这种认识尤为突出。据报道,日本的肝细胞癌近40%的病例为血清HBs 抗原阳性,而且如果把含有其他某些HBV 相关抗原抗体阳性的病例     

现代医学200词190.免疫突触

一、定义以及由来 T细胞与抗原递呈细胞(APC)接触后可进行特异性抗原识别,并由此开始激活免疫反应.抗原递呈细胞在细胞内经特殊程序约生成9个抗原肽,与自身MHC结合而形成复合体(pMHC)表达于细胞表面.T细胞通过抗原受体(TCR)识别pMHC复合体.该识别信号通过与TCR会合的CD3分子群传向细胞内,诱导T细胞活化.为克隆免疫细胞表达单个细胞各自不同的受体.具有单一受体的单一T细胞与提呈特异抗原的单一APC接触,进行一对一抗原特异性的细胞间相互作用十分必要.为增强细胞间的黏附,很多淋巴细胞特异性的黏附分子也参与其中.在T-APC细胞黏附的连接面上,由于抗原的识别和活化,可以形成特殊结构,APC与T细胞间相互接触而传递信息的结构被称为免疫突触(immunological synapse,IS).     

肝脏疾病

一、病毒性肝炎1.乙型肝炎(1)乙型肝炎病毒(HBV)的变异HBV虽然是脱氧核糖核酸病毒,但在它复制过程中通过逆转录容易发生变异。其中不能产生或分泌乙型肝炎e抗原(HBeAg)的基因变异,一种是前核心抗体(precore)领域产生终止密码(stopcode)者;另一种是在核心抗体启动子