乙型肝炎病毒感染研究现状

(二)损害受染HBV细胞的免疫机制Duddly(1972)最早指出Tc细胞的作用,无论急肝或慢肝,肝组织内浸润淋巴细胞之70%为Tc/s细胞。此Tc细胞每与同它共存的HLA-I类抗原一起被识别,后者几乎存在于所有有核细胞的核中,但在正常细胞则不易发现。黑猩猩实验表明,受染HBV而发生急肝的急性期可见肝细胞表面之HLA-Ag及β_2微球蛋白表达增强。实验接种后,首先是IFN形成,继而HLA-Ag表达渐增,至转氨酶上升即发生急肝。HLA-Ag表达约于接种后24用达最高,随后即出现e系统之血清学转变。慢肝时亦可见HLA-Ag表达增强,尤其HBeAg阴性例厦病情恶化时为最著。与此平行,可见肝     

乙型肝炎病毒感染研究现状

一、发病机理及基础研究(一)HBV标志物的肝内定位与免疫应答观察乙肝不同病态过程的HBV标志物特异性免疫应答及肝内定位状态和免疫细胞功能是十分重要的研究课题。1.肝维织内HBV抗原与免疫细胞各务等(1989)利用多克隆抗体技术发现HBcAg的检出率高,细胞浆中的核心抗原与肝炎的活动程度相关。又发现,前S_1及前S_2的检出情况大致与HBsAg同,前S_1存在于细胞浆;前S_2则存在于细胞浆和膜,前S的膜表达与HBV增殖相关而与肝损伤无关。Arao的报道指出,慢乙肝时Tc细胞清除感染HBV肝细胞不完全,可能为持续性炎症和坏死的原因,此亦与细胞膜HLA·Ⅰ类抗原表达相关,并同干扰素(IFN)相关,即乙肝患者依HBV增殖及组织学改变活动程度而主要于汇管区出现IFNα或γ阳性细胞浸润(表1)。     

淋巴细胞系肿瘤和免疫基因

一、淋巴细胞系肿瘤检测的免疫基因1.Ig 基因Ig 基因由重链(IgH)和轻链(IgL)构成。它们分别在 B 细胞分化过程中发生基因重组,最终形成 Ig 基因。重链基因又由编码 Ig 分子可变区 V 基因、D 基因、J 基因和编码恒定区的 C 基因(μ、δ、γ、ε、α)构成。在B 细胞分化的初期阶段,重链可变区基因开始重组,最早是 DJ 结合,接着 V-DJ 结合。轻链基因由 V、J 基因组成,在重链基因重组后不久开始重组,分化阶段稍迟。然后这些重组基因作为有效基因进行转录和翻译。从前体 B 细胞分化为成熟的 B 细胞。成熟 B 细胞阶段可发生类转换,使 Ig 重链恒定区发生变化。它是通过转录后由 RNA 剪接或恒定区(C 区)基因脱失产生的。基因脱失是丢掉 cδ基因后的各类 C 区基因与前面的转换基因间的结合(S-S 重排)。     

乙型肝炎病毒X蛋白X抗体

乙型肝炎病毒的基因组上至少有4个开放读码框架,即S、C、P、X区。其中有关S区、C区的意义已被阐明。而X区的意义仍未明了。Morarty报告,针对合成的部分X蛋白(由X基因编码)的抗体,在HBV感染者中.特别是肝癌患者中检出率较高。从此,HBVX遗传基因的发现和各种HB的关联,日益引人注目。此次,为阐明HBV感染时X蛋白的意义,采用通过大肠杆菌产生的完整X蛋白,对HBV感染的慢性肝病患者血中X抗体的出现动态及肝组织中X蛋白的产生动态进行探讨。     

正确认识乙型肝炎"大、小三阳"的临床意义

现今，须要正确认识社会上，特别是一些卖“特效药”者常说的乙型肝炎“大三阳”和“小三阳”，并以此作为评价疗效之主要指标的说法。所谓大三阳，是指乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）3项阳性；小三阳系指上述前后2项和e抗体（抗-HBe）阳性，即依“大、小”区分属于HBeAg或抗。HBe阳性。诚然，这在早年只知注意HBe血清转换（seroeonversion，SC）之际，尤其在年轻病例确也可起一定程度大致估测乙肝病毒（HBV）有无复制、复制多寡乃至预后良否的作用。问题是这种SC后的HBV非／低复制非活动期未必能持久。HBeAg是HBV核心蛋白基因组的前C区和C区的基因产物。在乙型肝炎病程演变过程中，于机体免疫激活而抑制HBV复制时可出现SC。实际上，在SC过程中还有个“开窗空白期”，例如急性后期或慢性肝病急性发作和HBV整合状态的HBeAg与抗-HBe均显阴性的阶段。并且也可偶尔见到某些慢性乙型肝炎急性活动之HBeAg与抗-HBe俱呈阳性的再激活现象。况且，又不等于HBeAS消失必然导致抗．HBe阳转。     

糖尿病

一、1型糖尿病进展过程中胰岛素表位(epitope)的作用在1型糖尿病中多个胰岛分子可成为自身免疫的标靶。但是,是否存在破坏胰岛β细胞所必需的靶分子尚不明确。胰岛素原/胰岛素分子中会有引起NOD小鼠糖尿病自身免疫的主要标靶序列。在1型糖尿病患者来自自身免疫炎症区域淋巴结的克隆性增殖T细胞对胰岛素分子具有反应性。因此有报告称,胰岛素很可能是引起自身免疫性糖尿病的靶抗原。二、ATP敏感性K通道亚单位Kir6.2基因异常与新生儿糖尿病出生3个月时表现严重胰岛素分泌不全的新生儿糖尿病患者中,ATP敏感性K通道亚单位Kir6.2基因(KCNJ…     

肝细胞癌与基因异常

当前,对HBV直接致肝癌发生的可能性仍持否定态度,而认为是随着HBV基因整合进入肝细胞导作染色体异常,或是选择性整合的X基因活化物质致用与之相关。Kim(1991)报道,在HBV X基因转基因小鼠,确实肝癌的发生率高。关于肝癌与致癌基因关系的研究发现,在肝癌组织虽常可证实有C-N-ras、C-     

肝脏疾病

一、病毒性肝炎1.乙型肝炎(1)乙型肝炎病毒(HBV)的变异HBV虽然是脱氧核糖核酸病毒,但在它复制过程中通过逆转录容易发生变异。其中不能产生或分泌乙型肝炎e抗原(HBeAg)的基因变异,一种是前核心抗体(precore)领域产生终止密码(stopcode)者;另一种是在核心抗体启动子     

左旋咪唑的免疫学药理作用

左旋咪唑(Levamisole,LMS)是免疫刺激药中最具特征性的化学合成品,作用力强而且迅速为其特点之一,口服150mg后1～2/小时血中浓度即达高峰,约为0.7μg/ml(约3μM),而由血中清除亦快,半寿期仅约4小时。本药的药理作用机制,主要是提高Tc细胞活性,又有抑制Ts细胞作用,而对B细胞似无作用,木药还能提高巨噬细胞(Mф)活性,     

肝特异性磁共振成像造影剂

随着肝细胞癌诊断率的提高 ,兼能评价恶性度的肝特异性造影剂亦已有所研制 ,部分产品已试用于临床。以下作一简介。一、网状内皮系统造影剂超常磁性氧化铁 (superparamagnetic ironoxide,SPIO)系氧化铁胶质制剂 ,于吸收聚积局部后 ,形成不均匀磁场 ,乃能发挥显著的 T2短缩效果之阴性造影剂。其经静脉注入后 ,在肝内为枯否细胞所吞噬 ,可显示 T2 加权和 T2 *加权上的信号低下区。此相当于 RI闪烁摄影和 Tc99m-phytate等 ,可反映枯否细胞之多寡与吞噬能力水平。目前 ferumoxide为可供临床应用之唯一脏器特异性造影剂。不具枯否细胞的中低…     

现代医学200词 9、caveolin缺失

几乎所有高等动物细胞中都有称为ｃａｖｅｏｌｉｎ的细胞形质膜 ,烧瓶样陷入所形成的特殊膜结构。从形态特征推断 ,ｃａｖｅｏｌｉｎ有着内吞及ｔｒａｎｓｃｙｔｏｓｉｓ等转运细胞内外物质的作用。其主要构成蛋白为ｃａｖｅｏｌｉｎ。ｃａｖｅ ｏｌｉｎ作为结构蛋白在形成ｃａｖｅｏｌｉｎ的形态之同时 ,还与胆固醇代谢有关 ,并可与多种信息传递物质结合。具有调节其活性的功能和癌症、糖尿病、肌萎缩等各种疾病都有关系。ｃａｖｅｏｌｉｎ根据不同的基因编码为 3个ｉｓｏｆｏｒｍ(ｃａｖｅ ｏｌｉｎ 1、 2、 3)。ｃａｖｅｏｌｉｎ 1、 2几…     

应用补益类药物抑制癌细胞转移的研究

正常细胞癌变并向其他组织转移可分为三个过程 :①由于多数基因变异的积累 ,引起正常细胞癌变(初发过程 ) ;②基因进一步变异使初发的癌细胞进一步转变为恶性度高的癌细胞 (恶化过程 ) ;③极少数的癌细胞向远隔组织入侵 (转移过程 )。本文将就中药抗癌细胞恶化、转移的疗效与作用机制做以介绍。1 十全大补汤及相关方剂十全大补汤是由川芎、当归、地黄、芍药 (四物汤 )和苍术、人参、茯苓、甘草 (四君子汤 )加黄芪、肉桂、共十味药组成 ,具有平衡气血阴阳之功效。本剂自古以来用于病后、术后或慢性疾病的治疗 ,对周身倦怠、面色憔悴、食欲不…     

NK细胞受体（KIR、LIR、NKG2等）

自然杀伤 (ＮＫ)细胞是一类不仅可以杀伤炎症细胞、肿瘤细胞、异基因细胞 ,还是通过产生细胞因子调节各种免疫应答的淋巴细胞。ＮＫ细胞受体承担着认别靶细胞的功能。它有两种受体 :引起ＮＫ细胞反应的活化型受体和抑制其反应的抑制性受体 ,两者间存在着某种平衡 ,是该细胞的特征 ;由Ｉｇ型家族和植物血凝素样家族构成巨大的基因复合体 ,其配体是ＭＨＣ抗原和病毒抗原等 (表 1 )。表 1　人类ＮＫ细胞受体肿类名称型配体Ｉｇ型　ＫＩＲ　抑制型 ,活化型ＨＬＡ Ａ ,Ｂ ,Ｃ ,Ｇ　ＬＩＲ　抑制型 ,活化型ｃｌａｓｓⅠ等　ＮＣＲ活化型病毒蛋白等…     

乙型肝炎垂直感染的预防

乙型肝炎病毒(HBV)存在着持续感染(带毒者),持续感染不但有发生慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化)及原发性肝癌的危险,同时作为HBV的传染源也不容忽视。持续感染(带毒者)大部分是3～5岁以下的婴幼儿感染HBV时引起的。婴幼儿的HBV感染途径如图1所示。     

糖化蛋白与糖尿病合并症

1.糖化蛋白葡萄糖、果糖等还原糖可与蛋白质赖氨酸残基ε氨基结合,这种非酶反应下与糖结合的蛋白叫做糖化蛋白。糖化与蛋白质发生的褐色反应称为Maillard反应。2.糖化蛋白和糖尿病曾有报道糖尿病患者变异血红蛋白A_1C量增多,A_1C可用来监测血糖。经Maillard反应的初步反应,Hb和葡萄糖生成化合物,其生成量与血糖浓度成正比。3.高度糖化蛋白的终产物(AGEs)糖与半衰期较     

乙型肝炎病毒研究的新进展--HBV基因型分类的临床意义

日本全国13所机构协作检测的720例HBV基因型分析结果表明，除冲绳和东北地区多见HBV／B外，其他地区均以HBV／C占大半，HBV／B占整体的12．2％(88例)，HBV／C占84．7％(610例)。将占绝大部分(97％)的HBV／B和HBV／C作比较分析发现，前者的HBeAg阳性率显著为低，此意味他们在较年轻时既已出现HBeAg转移为抗HBe即完成了血清学转变(SC)。     

丙型肝炎病毒的亚型及其基因分析

本文报告四个 HCV 亚型株的基因结构,并从其核酸序列同源性方面,叙述亚型的分类。1.丙型肝炎病毒的基因 RNA HCV 是单股正链 RNA 基因组病毒,全长约10kb。基因 RNA 有一条长 ORF 和3′编码区。前者编码由3000个氨基酸残基组成的大蛋白—聚合蛋白前体(从5′端至5′非编码区)。载负一条长聚合蛋白的 ORF,常见于+RNA 病毒,并依结构蛋白在其5′端或是3′端因病毒种类不同而有所区别。HCV 聚合蛋白和黄病毒一样,于其 C     

肝炎病毒分子病毒学

病毒性肝炎依其传播方式的不同,可分为经口传播的传染性肝炎和血液传播的血清性肝炎两大类。前者仅表现为一过性感染,而后者更可表现为持续感染。HAV和HEV是传染性肝炎病因病毒,HBV、HDV及HCV则属血清性肝炎病因病毒(表1)。     

癌的化学预防最前沿专辑(一) 前言

癌的化学预防药物中 ,分为阻断药 (block ingagents)和抑制药 (suppressingagents)。前者系阻碍引起DNA变异而产生的化学物质 ,或阻断引致DNA发生变异过程的物质 ;后者是在DNA已发生变异后 ,至细胞获得癌的特性以前的过程中于其某一时点加以抑制的物质。依化学防癌物质之种类 ,也有具上述两种作用者。目前开发中的化学防癌物质 ,有合成品与天然品两类 ,均以分子靶位化学防癌为目标。合成类抑制药有tamoxifen相关化合物、非类固醇性抗炎药 (NSAIDs)、类视黄素 (retinoid)、保列治 (proskar)、脱氢表雄酮类似物 83 54、VD3类似物、二氟…     

关于恶性肿瘤细胞“恶性”的变异癌细胞可移植性的变化及新的癌免疫疗法

关于恶性肿瘤细胞的本质现在在认识上未见得达到一定的深度。作者等认为,正常细胞在异常环境下反复进行细胞分裂的过程中,多数正常细胞产生各种各样的变异细胞(deviated cell),从中就可发生癌细胞。亦即可把癌细胞看作是一种正常细胞的变异株。同时,这种癌细胞在反复增殖过程中和正常细胞一样它本身也发生种种变异。作为癌细胞特征的细胞多形性(polymorphism)被认为是癌细胞增殖过程中变异结果所产生的。作者等将如此发生的