急性肾功能衰竭,排尿障碍

一、急性肾功能衰竭(无尿) 急性肾功衰竭可分为肾前性、肾性及肾后性。肾前性系由于急骤的血压低下、休克使供给肾脏的血流不足,即由于肾缺血而导致的无尿乃至少尿。肾后性是指肾脏分泌的尿由于输尿管闭塞而不能到达膀胱,也称为假性无尿。肾性无尿是因为肾功衰竭,发生急性肾小管坏死而引起的。其原因如表1。     

阿斯匹林的抗利尿作用

作者最近曾遇到因服用阿斯匹林而引起对髓袢利尿药无反应导致严重少尿的心力衰竭病例。此患者是重度低排性心力衰竭和浮肿,相继给予洋地黄制剂、髓袢利尿药及安体舒通,由于患者有时患有两下肢血栓性静脉炎,而加用了阿斯匹林0.5g。结果导致尿量逐渐减少,全身浮肿加重和出现腹水。阿斯匹林(乙酰水杨酸)可以引起肾血流量减少,肾小球滤过率降低而抑制利尿,特别是肾脏疾病患者,可使血清肌酐酸、尿素氮升高。阿斯匹林还可影响利尿药的效果,尤其是阻断肾的醛固酮受体与安体舒通结合,可抑制安体舒通的抗醛固酮作用。但因其为一过性,故对无肾功衰竭者影响较少。     

心功能不全与急性肾功能衰竭

众所周知,在急性心肌梗死等所致的心源休克时,因突然的肾循环低下能引起急性肾功衰竭;慢性充血性心功能不全时,由于长期肾循环低下,可引起肾脏的机能及器质性变化,由于心脏机能障碍的加重,可引起肾前性氮质血症,进而可引起急性肾小管坏死,从而易引起不同程度的急性肾功能障     

尿失禁、尿闭

在神经系统疾病中常发生尿失禁、尿闭等排尿障碍。这是由于支配膀胱尿道的中枢或周围神经病变,引起神经性膀胱所致。一、正常排尿功能排尿功能分为潴尿功能和适时的排尿功能。潴尿是无意识的缓慢进行的,由于个体差,一般尿量达100～300ml 时有尿意,少于100ml无尿意。尿的排出是一种受意识控制的反射活动,即使未达到产生尿意的尿量,尿也能排出。如     

急症患者肾功能测定

一、肾功能判定指标(实验法)。1.尿量测定:插入 Foley 气囊导管,测定时间尿量,若为0.5ml/kg/hr 以下进行后述处置。2.测定血压:收缩压80mmHg 以下,为肾小球滤过低下(CFR),形成少尿或无尿,应考虑并治疗①血容量减少和休克,②急性心功不全,③低钠血症,④低蛋白血症,⑤酸中毒。3.探讨病因及病情经过。(1)机能性肾功不全:主要由于循环功能不全出现的休克、大量出血、肠梗阻、呕吐、低蛋白症等,考虑为血容量不足,此外,还要注意肾动脉栓塞和夹层大     

老年人的尿检异常

一、老年人的肾脏形态和机能老年人的肾脏随年龄增长而变化,首先发生在肾小球的肾动脉系统的硬化,可引起肾单位退行性变。因此,可见到肾小球玻璃样变、纤维化、肾小管萎缩、扩张、间质纤维化、肾单位数量减少(表)。老年人肾动脉硬化,通常以肾中小动脉粥样硬化为多。伴随年龄的逐渐增加,肾脏体积也逐渐缩小、硬化、肾重量减少,到了60～70岁左右急剧下降,Kapla~?等报告肾小球硬化出现率,以50岁左右为界,60～70     

针灸治疗神经性膀胱

针灸治疗神经性膀胱膀胱具有蓄尿和排尿的功能。由于膀胱和尿道外括约肌的相互作用使蓄尿和排尿得以正常进行。神经性膀胱是指因某种原因使控制膀胱、尿道等下位尿路的中枢或末梢神经系统受损而引起蓄尿和排尿功能障碍状态的总称。其病因主要是脊髓损伤及脑血管功能障碍所...     

实体肿瘤

恶性肿瘤(包括良性肿痛性病变)时,急性肾功衰竭的直接原因有肿瘤的浸润、压迫导致输尿管或血管系统的闭塞、肿瘤细胞分泌或崩解释放出体液性因子而引起肾功衰竭。间接原因有呕吐、腹泻引起的脱水或出血导致循环血量减少,为肾前性肾功能不全,或者由于 DIC     

急性肾功衰竭的治疗

透析这一血液净化疗法虽有进展,但目前急性肾功衰竭(以下简称ARF)仍有近50%的死亡率,其原因是由于治疗适应症的扩大,难治患者增加及患者高龄化等。本文就ARF的治疗问题,以透析疗法和营养管理为中心叙述如下。一、病因治疗1.肾前性肾功衰竭肾前性肾功衰竭在ARF的发病率中最高,有时事先可以预料其发生,因此预防ARF十分重要。肾前性肾功衰竭利尿剂多可生效,所以首先试用速尿,观察是否有效来判定,静脉注射速尿后尿量增加二倍以上反应良好的患者,可给予补液,以改善肾前性肾功衰竭     

急性肾功衰竭发病机理的新见解

急性肾功能衰竭是以急骤出现少尿、肾功能障碍和尿毒症为主要表现的综合征。有的不出现少尿,称之为非少尿性急性肾衰,最近有增加趋势,正在引起人们的重视。本文主要对狭义的急性肾衰即由肾实质障碍所引起的肾性急性肾衰的发病机理,从动物实验的成果方面加以探讨。一、人的急性肾衰和实验模型人的急性肾衰大致分为因循环障碍而出现肾缺血引起的缺血性肾衰,和由于肾毒性物质引起的肾中毒性肾衰两大类。两者均表现有高氮质血症、肾小球滤     

急腹症休克与人工透析

一、惫性肾衰的原因、形态学改变发生肾衰(呈无尿、少尿症状)的原因及其形态学改变大体有如下情况;①呈现肾小球及血管病变的,即a.急性肾小球肾炎,b.肾小球及细小动脉血栓症以及由此引起的肾皮质坏死(DIC)。②没有肾小球及血管病变的肾曲小管坏死。③急性肾曲小管及间质性肾病(由休克、肝肾综合征引起的)。④间质性肾炎(由急性感染引起的)。⑤血管病变及间质性肾炎两者兼而有之。在这些病变中,肾小球血管内皮细胞的膨胀是一个显著的改变,肾的低氧→缺血→Na~+主动输送机构的抑制→渗透压梯度逆转以致溶质分布异常等也是值得重视的。在休克状态下少尿的原因有:肾细动脉压下降;使用血管收缩药以致肾血管收缩,肾曲小管内压上升,肾静脉压上升;在心源性休克的情况下由于肾间质浮肿,使间质压上升;肾小球血管通透性的改变等。总之,肾衰尤其是急性肾衰是以某原发病变为原因的一种并发症,     

尿细胞学诊断的临床探讨

尿细胞学诊断的临床探讨尿细胞学诊断广泛应用于显微镜下血尿及膀眈肿瘤的术后观察等，其实用性不言而喻。其优点是对患者无侵袭性，并可多次进行。本文拟对过去５年中本科收治的泌尿系恶性肿瘤，特别是膀胱肿瘤患者，进行尿细胞学诊断的探讨。一、对象和方法以１９８７年...     

装入体内的人工肾

肾脏的机能一旦受到损坏,就会无尿,体内的代谢产物和毒性物质蓄积在血液中,成为尿毒症,以致死亡。由于近代科学的进步,开发了人工肾,即使在肾机能不全的状态下,也能延长寿命。目前,临床上最常用的人工肾是血液透析。透析原理本身非常简单,这是利用血液中的溶质分子浓度与透析液浓度之间的分子扩散,使血中不需要的物质转移到透析液中。具体地说,就是用赛路玢等的膜作成血液流通的回路,其外侧流动着含有与血液相同电解质成分的透     

肾纤维症

临床上肾脏疾病中并不存在所谓肾纤维症的疾病概念。这里所谓肾纤维症是指因各种原因肾间质结缔组织纤维增生。导致肾间质纤维增生的疾病有因肾血管或原发性肾小球损害引起的继发性肾间质纤堆增生和由于微生物、药物、重金属、免疫性疾病、代谢病、阻塞性尿路疾患、恶性肿瘤、遗传病等引起的原发性肾间质纤维增生两种情况。本文就该症的病因、纤维化机制、诊断和治疗加以叙述。一、肾血管或原发性肾小球损害引起的继发性间质纤维增生已知导致肾血管损害的疾病有良性及恶性肾硬化症、肾血管性高血压、肾梗塞、肾静脉血栓症等。每一疾病都有其特征性的病理组织学所见。但他们共同的特点是肾间质纤维增生。其发生机制一般认为是由     

肝肾综合征

肝肾脏器相关大致分为①同一病因引起同时性肝肾损害,②罕见的伴随肾疾患的肝损害,③伴随肝疾患的肾病变三种。第③种又被分为包括HRS(肝肾综合症)的肾衰和称为肝性肾小球硬化(肾炎)的肾小球形态异常。概念的演变Austin Flint 最早(1863年)观察到肝硬化腹水患者死亡前往往呈现无尿或少尿状态。从本世纪30年代起开始使用HRS 这一名称。HRS 当时适用于肝胆系外伤感染术后发生的ARF(急性肾衰),而且还包括发生于晚期肝硬化的肾衰或上述的肝肾同时损害状态(假性HRS),从而造成概念上的混乱,使这一名称完全失去了意义。从50年代后期又开始了HRS 的深入研究,随着肝硬化引起特征性ARF 的明确,Papper 把HRS定义为发生于晚期肝硬变症的原因不明的ARF。因为明确了其本质同功能性肾衰一致,故出现了功能性肾衰、肾前性肾衰、血液动力性肾衰、血管动力性肾衰等同义语。1978年意大利萨萨里市召开的以欧洲学者为主的     

妊娠与无症状性肾感染

女性由于解剖的特点,加上妊娠、分娩、产褥等原因,容易引起泌尿道感染,其中以膀胱炎常见。特别在妊娠中,子宫生理性的增大,和所谓右侧卵巢静脉综合征等,自膀胱向上,泌尿道容易发生通过障碍,易引起上泌尿道感染。其中,反复发作的病例较多,结果使肾功能障碍加重,引起妊娠中毒症或子宫内生长迟缓。在妊娠的无症状性细菌尿中,也包括肾脏无症状感染。在诊断为无症状性细菌尿时,鉴别泌尿道上部感染或下部感染是重要的。近来,从膀胱尿中提出包被抗体的细菌(AB—     

肾盂肿瘤的CT诊断

肾盂移行上皮癌比肾细胞癌少见,过去用静脉逆行性尿路造影或血管造影诊断有一定困难。作者报告12例用CT诊断的经验,且都得到病理证实。根据肿瘤累及范围,CT表现有二种:①盂内局限型,单纯CT像见肾盂肾盏内有软组织块影,CT值近似于正常肾实质,肾盂壁光滑,紧窦脂肪可有压迫移位;注入造影剂后CT像增强,肿瘤显示清楚的充盈缺损阴影,起源于肾盂者定位容易,较大的肿瘤可使肾盂肾盏呈离心性压迫移位,而肾实质及肾外形无明显异常。②盂外浸润型,单纯扫描见肿块密度与正常肾实质大约相同,诊断多较困难;造影扫描像可示向肾上部偏心性低密度区,伴邻近肾窦脂肪消失,向肾外浸润     

抗生素所致肾脏损害

因多数抗生素是通过肾脏排泄的,在使用具有肾毒性药物时,其直接毒性和它导致的过敏反应可引起肾损害。一、氨基糖甙类制剂氨基糖甙类制剂中以新霉素的肾毒性最强,该药每日0.5～1.0g连续使用1～2周,就能见到蛋白尿、管型尿、高氮质血症。若及早停药肾损害可恢复,但对既往有肾脏病者,容易成为不可逆性。病理所见是肾小管坏死及管腔闭塞,初期不引起肾小球的损害。庆大霉素的肾毒性较新霉素为弱,中等剂量可出现肾小管浊肿、空泡变性;大量使用可见肾小管坏死,尤以近曲小管为著。临床虽有蛋白尿、管型尿、     

尿中电解质成分的分析

根据获得悄的情况,有时须贮存一日后才进行检查,有时则利用随时尿进行检查。前者可应用于了解一日中蛋自尿排出多少及钠排泄量等,此时需用蓄尿的方法来贮存全尿量,或用特殊的采尿器,取部分蓄尿。将尿充分搅拌均匀,按检查目的进行操作。此时可用量/日表示。所谓随时尿,即以一次排尿作为检体使用,可用毫克当量/升(mEq/L)表示。尿中电解质检查,用于临床有脱水、急性无尿、低钠血症、低钾血症、代谢     

肾性水肿

肾性水肿是指由肾脏疾病所引起的水肿,但发生机制并非全部起因于肾脏。肾性水肿的发生率依次为:①肾病综合征,②急性肾小球肾炎,③慢性肾小球肾炎及慢性肾功不全。现仅以肾病综合征为例,就肾性水肿的诊断、发生机制及治疗做一说明。(一)水肿特点Schreiner、小椋等也指出,在肾病综合征