角质形成细胞条件培养液对成纤维细胞增殖与胶原分泌影响的研究

目的 探讨正常的角质形成细胞对成纤维细胞生物学行为的影响。方法 组织块法培养成纤维细胞，分别加入12．5％、25％与50％浓度的角质形成细胞条件培养液为实验组，加入不含血清DMEM为对照组，采用MTT、羟脯氨酸比色法测定成纤维细胞增殖、胶原合成；以流式细胞仪测定50％浓度角质形成细胞条件培养液组及对照组成纤维细胞生长周期。结果细胞增殖测定，各实验组吸光度（A）值与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；随浓度增高，A值增加，25％及50％浓度组与12．5％浓度组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；25％及50％浓度组间比较，差异无统计学意义（P〉0．01）。胶原合成测定中，各实验组A值与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．01）；各实验组组间比较，差异无统计学意义（P〉0．01）。细胞周期测定见，50％浓度组可明显促进成纤维细胞通过G1／S及S／G1限制点，S期及G1／M期细胞与对照组相比明显增多，G0／G1期细胞与对照组相比明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论 正常角质形成细胞的上清液可促进成纤维细胞的增殖，但对其胶原分泌影响不明显。     

转化生长因子β1对体外培养尿道细胞的生物学作用研究

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对尿道黏膜上皮细胞及成纤维细胞的生长调节作用及在诱导靶细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达中的作用.方法 体外培养尿道黏膜上皮细胞及成纤维细胞并鉴定.取第4代细胞分别设立对照组(以不含TGF-β1的细胞培养液培养)和实验组(分别以TGF-β11、2、4、8 μg/L的细胞培养液培养),24 h后分别以MTT比色试验和细胞计数法检测细胞活力,RT-PCR检测细胞内CTGF mRNA的表达.结果 与对照组相比较,实验组尿道黏膜上皮细胞数量和吸光度值随TGF-β1浓度升高而降低(P＜0.05),成纤维细胞数量和吸光度值随TGF-βl浓度升高而升高(P＜0.05);CTGF mRNA在实验组上皮细胞和成纤维细胞中均有表达,且表达水平随TGF-βl浓度升高而增加(P＜0.05).结论 TGF-β1可抑制尿道黏膜上皮细胞生长,促进成纤维细胞生长,并能诱导尿道黏膜上皮细胞及成纤维细胞表达CTGF mRNA.     

中药癌痛克对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡作用及机制研究

目的通过观察不同浓度癌痛克对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用，以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤（Rb）基因相对表达量的改变，探讨中药癌痛克的抗胃癌作用机制。方法以不同浓度癌痛克作用SGC-7901细胞，CCK-8检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率细胞周期，RT—PCR方法检测细胞内Bcl-2基因表达变化。结果2～50μg／ml癌痛克可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡，其抑制及诱导凋亡效应呈浓度依赖性；细胞周期分析处于G1期细胞百分比明显增多，处于G2／M期的细胞减少，Rb基因mRNA表达上调。结论中药癌痛克可通过抑制SGC-7901细胞增殖或诱导其凋亡，且其机制可能通过上调Rb基因表达途径使细胞阻滞在G1期，进而诱导细胞凋亡。     

γ-干扰素对增生性瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的观察γ干扰素对增生性瘢痕及成纤维细胞的作用，探索γ干扰素治疗增生性瘢痕的依据。方法取１０例患者增生性瘢痕标本，培养增生性瘢痕的成纤维细胞，取第１代细胞，分为实验组和对照组。实验组加入γ干扰素１００Ｕ／ｍｌ，作用５天，并观察成纤维细胞的细胞计数、肌成纤维细胞分化比例及细胞凋亡率。结果实验组成纤维细胞计数、肌成纤维细胞分化比例下降，细胞凋亡率增加，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论γ干扰素抑制成纤维细胞生长，抑制向肌成纤维细胞分化，促进成纤维细胞凋亡。     

Tunel法检测海藻酸钙敷料对成纤维细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨海藻酸钙敷料诱导成纤维细胞(L-929)的凋亡情况。方法:将成纤维细胞(L-929细胞)与海藻酸钙材料共培养72h作为实验组,另设空白培养液作为对照组,采用原位标记法(Tunel法)对细胞死亡类型进行检测,并在正置荧光显微镜下观察细胞凋亡情况,计算凋亡率。结果:两组均出现凋亡细胞,且随培养时间呈现持续升高趋势,实验组凋亡检出率与对照组相比无明显差异。结论:海藻酸钙敷料无明显诱导细胞的凋亡,具有良好生物相容性,有望成为良好的新型伤口敷料。     

肿瘤干细胞的分离及耐双氧水模型的建立

目的从MCF-7细胞(人乳腺癌细胞)中培养、分离肿瘤干细胞(cancer stem cells,CST),并研究其对氧化性应激的敏感性。方法将MCF-7细胞在无血清悬浮成球培养基中进行成球悬浮培养,倒置相差显微镜观察细胞形态变化(以MCF-7细胞培养液培养的MCF-7细胞作为对照)。取直径达100μm的CST细胞球(实验组)以及融合度达70%的MCF-7细胞(对照组),采用免疫细胞化学染色法检测CST标志物CD133的表达;取直径达150μm的第3代肿瘤球细胞,采用流式细胞仪检测其CD133阳性率;取直径达150μm的第2代肿瘤球细胞(实验组)以及相应代数的MCF-7细胞(对照组),采用50μmol/L H_2O_2损伤DNA 120 min,采用免疫细胞化学染色方法检测其DNA损伤标志物γH2AX表达。结果倒置相差显微镜观察示,MCF-7细胞最初形态以单细胞贴壁状态生长,经无血清悬浮成球培养基培养后细胞聚集生长,最后形成CST细胞球;而经MCF-7细胞培养液培养的对照MCF-7细胞呈伸展状贴壁生长,不能成球悬浮生长。荧光显微镜观察示,对照组MCF-7细胞CD133为阴性表达,而实验组肿瘤球CD133为阳性表达。流式细胞仪检测示,CST中CD133呈阳性表达,阳性率为92%。倒置荧光显微镜观察示,实验组CST肿瘤球经H_2O_2损伤120 min后,其γH2AX表达较对照组MCF-7细胞明显降低。结论无血清悬浮成球培养基能够从MCF-7肿瘤细胞系培养出成球生长的CST细胞,此类细胞具有很强的抗氧化损伤作用。     

黄芪甲苷对人增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的探讨黄芪甲苷对人增生性瘢痕成纤维细胞生长的作用。方法获取患者经手术切除的增生性瘢痕组织,从中提取成纤维细胞进行培养。采用MTT试验检测不同浓度的黄芪甲苷对成纤维细胞增殖的影响,并应用流式细胞技术对黄芪甲苷作用后的成纤维细胞的周期进行分析。通过Annexin V-FITC/PI双染色法,观察经黄芪甲苷处理的成纤维细胞的凋亡情况。采用Western blot和RT-PCR验证黄芪甲苷对细胞周期蛋白Cyclin D1和凋亡调节蛋白Bcl-2的作用。结果不同浓度的黄芪甲苷对成纤维细胞增殖均有一定的抑制作用,且随着药物浓度增加和作用时间的延长,其抑制作用愈发明显。大多数的成纤维细胞阻滞于G1期,而进入S期的细胞比例呈下降趋势,且细胞周期受到阻断;通过黄芪甲苷对抑制细胞周期蛋白Cyclin D1和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达来影响细胞周期的进程并诱导成纤维细胞的凋亡,从而实现对细胞生长的抑制作用。结论黄芪甲苷能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,并诱导其凋亡,适于对增生性瘢痕的预防和治疗。     

肝细胞生长因子对光老化成纤维细胞凋亡及周期的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对紫外线诱导皮肤成纤维细胞周期及凋亡的影响。方法建立光老化模型,皮肤成纤维细胞(FBs)经HGF处理后行倒置显微镜观察、细胞计数并予以流式细胞周期检测;以HGF预处理皮肤FBs 2 h,中波紫外线(UVB)照射诱导体外FBs细胞发生细胞损伤,Tunel染色试剂盒检测细胞凋亡。结果光老化模型建立后,UVB+HGF组细胞存活较UVB组增多(P0.05);HGF减少光老化成纤维细胞P53的表达,改善光老化FBs细胞周期分布;HGF能够减少UVB导致的FBs凋亡(P0.05)。结论 HGF可调控光老化细胞周期分布及减少细胞凋亡,在光老化治疗中具有潜在应用前景。     

维甲酸对人骨肉瘤细胞抑制增殖和诱导分化的影响

目的探讨维甲酸对人骨肉瘤（HOS）细胞抑制增殖和诱导分化的影响。方法不同浓度的维甲酸作用HOS细胞,采用噻唑蓝法、倒置相差显微镜观察药物对细胞生长的影响并绘制细胞生长曲线;软琼脂集落形成实验观察细胞生长和侵袭能力的变化;流式细胞仪测定细胞周期变化。结果维甲酸可明显抑制HOS细胞增殖,并呈现剂量和时间的依赖性;细胞形态呈明显的良性分化,瘤细胞的软琼脂集落形成率明显降低;维甲酸能够延缓细胞周期G1～S进程,阻滞细胞于G1期。细胞周期测定结果显示：未经诱导物处理的对照组细胞处于G0/G1期的细胞比例为31.19%;经维甲酸处理之后,实验组细胞G0/G1期的细胞比例上升为57.94%。结论维甲酸对HOS细胞有明显的抑制增殖和诱导分化作用。     

当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及胶原合成的影响

目的:探讨当归挥发油对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期及凋亡,用放射免疫法测定胶原合成。结果:1mg/L、4mg/L和16mg/L当归挥发油组与对照组相比G0/G1期细胞、G2/M期减少,显著增加了S期细胞(P<0.05)。凋亡率随当归挥发油浓度增大逐渐增大(P<0.05)。当归挥发油呈剂量和时间依赖性抑制细胞合成胶原(P<0.05或0.01)。结论:当归挥发油抑制成纤维细胞的增殖和胶原合成。     

ADMA-DDAH路径在尿酸引起血管内皮损伤中的作用

目的 观察可溶性尿酸（UA）直接作用于血管内皮细胞后,对不对称二甲基精氨酸（ADMA）生成和二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH-2）表达的影响,探讨ADMA-DDAH路径在尿酸引起的血管内皮损伤中的作用。 方法 人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在含不同浓度UA（0、60、120 mg/L）的培养液孵育下,选取6 h和24 h为研究时间点,应用ELISA法和高压液相质谱分析（HPLC）技术检测细胞上清液中ADMA的浓度;应用RT-PCR、免疫荧光（IF）和蛋白印迹法（WB）检测内皮细胞DDAH-2的表达;应用流式细胞技术检测细胞内2’,7’-二氯荧光素（DCF）的荧光强度,用以评估内皮细胞活性氧簇（ROS）的生成。分别收集并检测经UA（0、60、120 mg/L）单独刺激和与干预剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）（UA 120 mg/L+NAC 10 mmol/L）共孵育24 h后各组细胞内的DDAH-2蛋白水平,并将其与ADMA标准品在37℃共孵育2 h,根据ADMA的降解量,间接评估不同浓度尿酸作用对内皮细胞DDAH-2蛋白活性的影响。 结果 UA以浓度依赖的方式上调ADMA的表达, 并且在相同浓度下,刺激24 h 比6 h更显著地上调ADMA的表达（均P < 0.05 ）。UA浓度、作用时间的改变对细胞内DDAH-2表达的影响无明显差异（均P > 0.05）。高UA组作用24 h后细胞内ROS生成比低UA组增多 （P < 0.05）,DDAH-2活性降低（P < 0.05）,此效应可被NAC的干预所阻断。 结论 高浓度UA可促进内皮细胞ROS生成,从而导致DDAH-2活性的降低和ADMA降解的减少,而干预内皮细胞NO的合成。据此推论,高尿酸损伤内皮细胞可能有DDAH-ADMA轴的参与。     

异丙酚对布比卡因致PC12细胞毒性时细胞Ca2+浓度和一氧化氮合酶活性的影响

目的 评价异丙酚对布比卡因致PC12细胞毒性时细胞Ca2+浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 PC12细胞悬液(105/ml)随机分成4组:对照组(C组)、异丙酚组(P组)、布比卡因组(B组)和异丙酚+布比卡因组(PB组),每组PC12细胞分别接种于36孔板(每孔1 ml,每组9孔)、激光共聚焦显微镜专用培养皿(每皿1 ml,每组6皿)和24孔板(每孔 1 ml,每组6孔).C组加入D-Hank液500 μl;P组加入异丙酚至终浓度为2 mmol/L;B组加入布比卡因至终浓度为0.09 mmol/L;PB组同时加入异丙酚和布比卡因,终浓度分别为2 mmol/L和0.09 mmol/L.于36孔板中孵育24 h后测定PC12细胞凋亡率;于激光共聚焦显微镜专用培养皿中孵育6、24 h时,测定PC12细胞游离Ca2+浓度;于24孔板中孵育6、24 h时测定细胞NOS活性.结果 与C组相比,B组和PB组PC12细胞游离Ca2+浓度、NOS活性和凋亡率均升高(P<0.01),P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与B组相比,PB组PC12细胞游离Ca2+浓度、NOS活性和凋亡率均降低(P<0.05).结论 在细胞水平,异祆丙酚可能通过抑制NOS活性和钙超载,减轻布比卡因诱导的神经毒性.     

细粒棘球蚴抗原B对体外培养人外周血单个核细胞中Th17细胞的影响

目的 观察细粒棘球蚴抗原B(AgB)对体外培养人外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+ IL-17+T细胞(Th17)细胞的影响.方法 Ficoll法分离健康人群外周血中的PBMC并接种于24孔培养板,分为阴性对照组、低剂量抗原B(2 mg/L)实验组和高剂量抗原B实验组(5 mg/L)进行培养.分别在培养96、120和144 h后取样,通过流式细胞术(FCM)检测培养液中Th17细胞的阳性表达率.所得结果采用两组配对t检验.结果 Th17细胞的阳性表达率在低剂量和高剂量抗原B干预培养96 h后分别为0.433±0.115和0.500±0.265,较阴性对照组1.067±0.473均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而在120 h和144h虽有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 细粒棘球蚴抗原B对健康人外周血单个核细胞中Th17细胞的表达具有抑制作用,它可能与细粒棘球蚴所致免疫逃避机制有关.     

内质网应激PERK/eIF2α通路在草酸钙诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的 探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核翻译起始因子2α（eIF2α）通路在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用机制。〖HT5”H〗方法〓〖HT5”SS〗将人肾小管上皮细胞（HK-2）分为对照组、草酸钙组和草酸钙+4 苯基丁酸组。草酸钙组和草酸钙+4-苯基丁酸组在培养基中加入终浓度为5 mmol/L的草酸钙诱导细胞损伤模型,草酸钙+4-苯基丁酸组在培养基中另加入终浓度为2 mmol/L的4-苯基丁酸。通过CCK-8法、流式细胞术和DCFH DA荧光探针检测细胞活力、凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平,并分析细胞内PERK/eIF2α通路中蛋白以及Caspase12和Caspase3表达水平。结果 草酸钙组的OD值（0.42±0.05）低于对照组（0.71±0.08）,草酸钙+4-苯基丁酸组的OD值（0.65±0.07）高于草酸钙组（均P<0.05）。草酸钙组的细胞凋亡率、ROS水平、PERK和eIF2α蛋白水平、Caspase12、Caspase3 mRNA和蛋白水平高于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。草酸钙+4-苯基丁酸组的细胞凋亡率、ROS水平、PERK和eIF2α蛋白水平、Caspase12、Caspase3的mRNA和蛋白水平低于草酸钙组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞损伤中使用4-苯基丁酸抑制内质网应激可抑制PERK/eIF2α通路并缓解细胞凋亡。     

咪达唑仑对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的影响

目的 探讨咪达唑仑对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的影响.方法 分离、培养出生2～4 d的Wistar大鼠心肌细胞,将培养融合的心肌细胞随机分为7组(n=7):正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(HR组)、外周型苯二氮革类受体(PBR)拮抗剂PK 11195组(P组)、PBR激动剂Ro 5-4864组(R组)、咪达唑仑组(M组)、PK 11195+Ro 5-4864组(PR组)和PK 11195+咪达唑仑组(PM组).HR组缺氧30 min复氧2 h建立缺氧/复氧模型.P组、R组、M组、PR组、PM组在培养皿中分别加入终浓度为10-4mol/L的PK 11195、Ro 5-4864和咪达唑仑及相应混合药物共同孵育,30 min后行缺氧/复氧.复氧2 h时收集细胞,采用HTC-Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定心肌细胞蛋白激酶C(PKc)表达水平;Meta Flour单细胞内钙测定系统测定细胞内钙离子浓度.结果 与C组比较,其余各组AI升高,除R组外其余各组细胞内钙离子浓度升高,PKC表达下调(P<0.01);与HR组比较,R组AI和细胞内钙离子浓度降低,PKC表达上调,M组和PM组AI降低(P<0.01);与P组比较,R组AI和细胞内钙离子浓度降低,PKC表达上调(P<0.01),PR组、PM组差异无统计学意义(P>0.05);与R组比较,M组、PR组、PM组Al和细胞内钙离子浓度均升高,PKC表达下调(P<0.01).结论 咪达唑仑10-4mol/L可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡,其作用机制可能是非PBR依赖性的,且与细胞内钙离子浓度和PKC表达无关.     

P物质对病理性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡影响的实验研究

目的探讨P物质(SP)对不同病理性瘢痕成纤维细胞(Fb)增殖及凋亡的影响。方法增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及手术剩余正常皮肤标本取自笔者单位12例烧伤患者,采用组织块培养法体外培养Fb并传至6-8代。根据DMEM培养液中培养物质的不同分为SP组(含1×10-6 mol／L SP)、SP+SP受体拮抗剂(spantide)组(含1×10-6 mol／L SP、3×10-5 mol／L spantide)、空白对照组(含体积分数10％胎牛血清)。采用噻唑蓝比色法和流式细胞仪检测SP、spantide对瘢痕疙瘩Fb(KSF)、增生性瘢痕Fb(HSF)及正常真皮Fb(NDF)增殖活性[吸光度(A)值]及凋亡率的影响;另取1×10-6 mol／L SP分别培养Fb 24-120 h,以及SP组划分出1×10-9-1×10-5 mol／L的浓度梯度,检测SP对上述3组不同样本中Fb作用的时间、剂量效应。结果空白对照组各样本Fb的A值及凋亡率无明显差异。SP组KSF、HSF、NDF的A值分别为0．656±0．071、0．525±0．064、0．404±0．063,凋亡率分别为(1．5±0．3)％、(4．0±0．5)％、(5．5±0．7)％,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0．05);SP对Fb作用的强弱为KSF>HSF>NDF。SP+spantide组部分抑制SP对KSF的作用而完全抑制其对HSF、NDF的作用。SP作用的时间、剂量效应检测结果显示,SP对KSF的作用较HSF、NDF更加灵敏、持久。结论SP对不同病理性瘢痕Fb增殖、凋亡的影响符合病理性瘢痕的临床特征,提示SP在其形成过程中发挥了重要作用。     

Apoptogenic effect of fentanyl on freshly isolated peripheral blood lymphocytes

BACKGROUND: Opioids may trigger the apoptotic death of widely ranging cell types, and apoptosis contributes to the immune deficiency of critically ill patients and subjects experiencing surgical trauma. There is evidence that an altered mitochondrial membrane potential constitutes an early and irreversible step in the death-signaling pathway of apoptosis. This study investigated whether fentanyl, a opioid widely used in the management of these patients, may induce apoptosis of T cells by altering their mitochondrial membrane potential. METHODS: Peripheral blood lymphocytes were cultured in the presence of 30 ng fentanyl for 60 (time 1), 90 (time 2), and 120 (time 3) minutes, respectively. The cells then were processed for assessment of mitochondrial membrane potential by means of flow cytometry and confocal scanning microscopy. Furthermore, production of reactive oxygen species, expression of the Fas-Fas L pro-apoptotic pathway, and apoptosis frequency were measured by means of flow cytometry. Control cells were incubated for the same times in the complete culture medium without the drug. RESULTS: Flow cytometry analysis showed a significantly increased rate (p < 0.05) of lymphocytes with disrupted mitochondrial membrane potential after incubation with fentanyl for 90 and 120 minutes, as compared with both control cells and lymphocytes cultured in the presence of fentanyl for 60 minutes. In addition, as early as 60 minutes after exposure to fentanyl, cells displayed a disrupted mitochondrial membrane potential when this was assayed by means of confocal laser scanning. These findings were associated with increased production of reactive oxygen species. The frequency of apoptotic lymphocytes was markedly increased (p < 0.05) after 120 minutes of incubation, as compared with untreated cells and cells exposed to fentanyl for only 60 and 90 minutes. Expression of Fas-FasL was not substantially affected by exposure to fentanyl. CONCLUSIONS: Fentanyl may induce a time-dependent apoptosis of lymphocytes by altering their mitochondrial redox metabolism.     

γ-氨基丁酸对胆管癌细胞株QBC_(939)增殖和侵袭转移的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对胆管癌细胞株QBC_(939)增殖、凋亡和侵袭转移的影响.方法 取GABA母液,用含10%胎牛血清的1640培养液稀释,配成浓度为1、10、100、1000μmol/L为实验组;对照组仅加入与实验组相同体积的完全培养液.采用MTT比色法观察GABA对人胆管癌细胞株QBC_(939)增殖的作用,流式细胞仪检测GABA对胆管癌细胞株QBC_(939)凋亡的影响,Transwell小室分析GABA对胆管癌细胞侵袭能力的影响,明胶酶谱法分析GABA对胆管癌细胞株QBC_(939)分泌的基质金属蛋白酶(MMP)活性的影响,放射免疫分析法检测cAMP含量.采用单因素方差分析.结果 GABA浓度由1 μmol/L增至1000 μmol/L,GABA对胆管癌细胞的抑制率由2.6%增至26.8%;细胞凋亡率由4.80%±0.04%增至28.03%±0.01%;穿透Matrigel胶的能力由(60±10)个减至(43±4)个,均呈剂量依赖性(F=7.833,83.765,7.598,P<0.05).同时胆管癌细胞分泌的MMP-2和MMP-9活性下降,cAMP含量增加,与对照组比较差异有统计学意义(F=9.507,9.148,27.418,P<0.05).结论 GABA可能通过受体后信息介导途径,诱导细胞凋亡,并减弱胆管癌细胞株QBC_(939)的侵袭转移能力,可能与其抑制基质蛋白酶MMP-2和MMP-9的活性有关.