咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MCP-1、MIP-1α表达的影响

目的：探讨不同剂量咪唑克生（Ida）对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中枢神经系统（CNS）内单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）表达的影响。方法：以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠,建立EAE模型。观察Ida 0.5、1.5和4.5mg·kg^-1剂量组对大鼠的EAE发病率、神经功能缺损评分的影响,应用苏木精-伊红和Kluver ＆ Barrera髓鞘染色方法观察大鼠CNS病理变化,采用免疫组织化学技术检测大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α表达的变化。结果：Ida 1.5和4.5mg·kg^-1组的EAE发病率和神经功能缺损评分均明显降低,Ida3个不同剂量Ida干预组的CNS内MCP-1、MIP-1α的表达呈现不同程度地减少。结论：不同剂量的Ida能改善EAE,以1.5和4.5mg·kg^-1组的效果更显著。推测可能与咪唑啉2受体有关。     

趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠脊髓中的表达

目的:研究单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病的关系。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_(35-55)多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,用免疫组织化学方法观察EAE小鼠发病后第0天(初期)、第7天(高峰期)及第30天(恢复期)脊髓中MCP-1、MIP-1α的表达的变化,并通过免疫组化染色标记星形胶质细胞及小胶质细胞,判断MCP-1、MIP-1α的细胞来源。结果: MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠发病初期脊髓中有少量表达,发病高峰期表达增高,而恢复期无表达,MCP-1主要由星形胶质细胞产生,MIP-1α主要由小胶质细胞产生;对照组小鼠脊髓中则没有MCP-1、MIP-1α表达。结论:趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠CNS不同胶质细胞中表达,是EAE发病早期募集免疫反应细胞向CNS浸润的重要致炎性因子。     

左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓IFN-γ、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨左旋咪唑(LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脊髓IFN--γ、TGF-β1mRNA表达的影响。方法:用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,分别在免疫前(LMS1组)、免疫同时(LMS2组)、免疫后(LMS3组)给LMS10mg·kg-1。比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR测脊髓IFN-和TGF-β1mRNA的表达。结果:LMS1组和LMS2组的行为学表现和炎细胞浸润加重(P<0.01,P<0.05)。LMS3组出现EAE复发。与EAE组比,LMS1组和LMS2组脊髓IFN-mRNA表达升高,TGF-β1mRNA表达降低,但仅LMS2组有统计学意义(P<0.05)。结论:LMS可升高脊髓IFN-mRNA表达,降低TGF-β1mRNA表达,提示LMS对EAE的促发作用可能与Th1/Th2失衡有关。     

左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓IL- 10、IL-12/23 P40 mRNA表达的影响

目的:探讨左旋咪唑(LMS)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脊髓IL-10、IL-12/23P40mRNA表达的影响。方法:用GPSCH和CFA混匀乳剂免疫Wistar大鼠制作EAE模型,分别在免疫前(LMS1组)、免疫同时(LMS2组)、免疫后(LMS3组)给LMS10mg·kg-1。比较各组行为学变化,用RT-PCR测脊髓IL-10和IL-12/23P40mRNA的表达。结果:LMS1组和LMS2组行为学表现加重(P<0.01,P<0.05)。LMS3组出现EAE复发。与EAE组比,LMS1组、LMS2组和LMS3组脊髓IL-12/23P40mRNA表达不同程度升高,IL-10mRNA表达不同程度降低。结论:LMS可升高脊髓IL-12/23P40mRNA表达,降低IL-10mRNA表达,提示LMS对EAE的促发作用可能与Th1/Th2失衡有关。     

干扰素β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓中趋化因子MCP-1表达的影响

目的研究干扰素（IFN）β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中枢神经系统（CNS）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响，从趋化因子角度探讨IFNβ治疗多发性硬化（MS）的机制。方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL／6小鼠建立EAE模型，干预组（n=12）在免疫当天至免疫后第16天隔日一次皮下注射10000单位IFNβ-1b，对照组（n=12）则同时予1mL PBS皮下注射。比较两组EAE小鼠的临床表现，并用免疫组织化学及原位杂交技术比较两组EAE脊髓中MCP-1表达及MCP-1mRNA水平的差异。结果与对照组相比，IFNβ-1b干预组小鼠发病明显延迟，症状明显减轻，同时脊髓中MCP-1的表达及MCP-1mRNA的水平显著下调。结论IFNβ-1b可抑制EAE小鼠CNS中趋化因子MCP-1的表达，这可能是其治疗MS的机制之一。     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎的行为、病理和免疫的影响

目的探讨咪唑克生(Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的行为、病理和脊髓IL-12p40、IL-10、GFAPmRNA表达的影响.方法用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,免疫后分别给予Ida0.5、1.5和4.5 mg·kg-1.比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR法测脊髓IL-12p40、IL-10和GFAP mRNA的表达.结果与EAE组比Ida1.5mg·kg-1组和Ida4.5 mg·kg-1组的行为学和病理变化减轻,脊髓IL-12p40mRNA表达降低,IL-10和GFAPmRNA表达升高(P＜0.05).结论Ida对EAE有保护作用,可能与打乱促炎和抑炎细胞因子的平衡及促进星形胶质细胞增殖活化有关.     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠行为和MMP-9表达的影响

目的:观察雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)中MMP-9表达的影响。方法:建立雌性EAE大鼠模型,将大鼠随机分为4组:治疗组(EAE Tri组);阳性对照组(EAE NS组);正常对照组(CFA Tri组、CFA NS组),观察Tri对EAE大鼠发病情况的影响,并通过免疫组化法观察Tri对EAE大鼠CNS中MMP-9表达的影响。结果:与EAE NS组比较,EAE Tri组的发病率明显降低,临床评分的平均值和最高值均降低,大鼠脑脊髓白质内炎性细胞浸润和病灶数比EAE NS组明显减少。免疫组化:EAE Tri组大鼠CNS中的MMP-9表达比EAE NS组明显减低。正常对照组大鼠均未发病,CNS中也无炎性细胞浸润及MMP-9表达。结论:Tri能抑制EAE大鼠CNS中MMP-9的表达,减轻EAE大鼠临床症状、降低发病率。     

阿托伐他汀对EAE大鼠脊髓ICAM-1和TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 80只清洁级健康雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为4组:正常对照组、EAE模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,每组20只.各组再分为第14天、21天两个亚组,每个亚组10只.利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆及完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立EAE模型.低、高剂量治疗组大鼠分别给予2 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀灌胃,正常对照组及EAE模型组应用生理盐水灌胃.观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色方法观察病理改变,免疫组化方法检测ICAM-1及TGF-β1的表达. 结果 与EAE模型组及低剂量治疗组比较,阿托伐他汀高剂量治疗组发病率明显减轻,炎性病灶明显减少,组织中ICAM-1表达明显减少,TGF-β1表达明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善EAE大鼠的临床症状及病理改变,并且与剂量有关,其作用推测与减少ICAM-1表达、提高TGF-β1表达有关.     

帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究

目的检测帕金森病(PD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,并探讨其与PD、尤其与非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的相关性。方法采用ELISA法对67例PD组患者及年龄、性别匹配的34例正常对照组血清MCP-1、MIP-1α水平进行检测。采用UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分级对PD患者运动功能进行评估,将其分为早期、中晚期;用PD非运动症状评定量表(NMSQuest)对NMS损害程度进行总体评估;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态评价量表(MMSE)对患者抑郁、焦虑、认知功能评估,并用Pearson直线相关分析检验MCP-1、MIP-1α浓度与各量表评分之间的相关性。结果 PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平明显高于健康对照组(P0.01);血清MCP-1、MIP-1α水平与抑郁、焦虑、认知功能呈显著正相关,特别是发现PD早期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与HAMD评分呈显著正相关,PD中晚期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与MMSE评分呈负相关;中晚期PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD早期,PD合并抑郁、认知功能障碍组血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD未合并抑郁、认知功能正常组(P均0.01)。结论血清MCP-1、MIP-1α可能参与PD的发病过程,在PD早期与抑郁显著正相关,在PD晚期与认知功能障碍显著正相关。PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平随着运动症状、非运动症状(如抑郁、认知功能)的加重而升高。     

趋化因子MCP-1 mRNA在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的表达及IFN-β 1b的影响

目的 研究多发性硬化(MS)患者趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的表达；经鼻黏膜给予IFN-β 1b对EAE趋化因子表达的影响。方法 运用同种鼠脊髓匀浆诱导EAE动物模型，主动免疫动物后通过鼻黏膜给IFN-β 1b或PBS连续7d，于免疫后8、12、18d用免疫组化法、原位杂交法检测其脑、脊髓组织及脾脏中MCP-1的表达。结果 主动免疫12d，EAE进入症状高峰期，脑和脊髓组织以及脾淋巴细胞中MCP-1高表达，与8及12d组相比差异有显著性，IFN-β 1b组MCP-1表达受到明显抑制，以12d组最为明显，与EAE组相比差异有显著性。结论MCP-1与EAE的发病密切相关，外周表达早于组织，鼻服IFN-β 1b可抑制外周淋巴细胞MCP-1表达，减少中枢神经系统内炎性细胞浸润，使EAE发病明显减轻。     

趋化因子MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征患者脑脊液中的表达

目的通过研究MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征(GBS)患者脑脊液中的表达水平,探讨种其与GBS发病的关系.方法利用双抗体夹心ELISA法测定18例GBS患者和18例非炎症性神经系统疾病患者脑脊液中MIP-1α和MCP-1的浓度.结果GBS患者脑脊液中MIP-1α浓度明显高于对照组(P＜0.01),而MCP-1浓度稍低于对照组(P＜0.05),且MIP-的α水平与脑脊液蛋白含量呈正相关(r=0.84,P＜0.01).结论MIP-1α和MCP-1可能参与GBS的发病,并发挥着不同的免疫调节作用.     

不同剂量牛型结核杆菌卡介苗对EAE模型的诱导

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）非敏感品系Wistar大鼠加用不同剂世牛型结核杆菌卡介苗（mycobacterium bovis bacillus ealmette-guerin，M．bovis BCG）对EAE模型诱导的作用。方法将Wistar大鼠分为EAEl、EAE2、EAE3、EAE4共4组，然后分别用含4、8、10、12mg M．bovis BCG／mL完全福（氏）佐剂（CFA）加豚鼠脑脊髓匀浆（GPSCH）制备不同浓度的完全抗原．分别免疫诱导Wistar大鼠EAE。观察不同剂量M．bovis BCG对诱导EAE模型发病情况、各项临床指标的影响，同时取脑和脊髓制成石蜡切片，行HE染色观察组织形态变化．行单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA原位杂交（ISH）计数其阳性细胞百分率。结果EAE3、EAE4组的发病率、体重减轻、临床症状评分、MCP-1 mRNA阳性细胞数显著高于EAE1、EAE2组（均P〈0．05）。结论M．bovis BCG浓度的高低影响Wistar大鼠EAE的发病率。     

胰岛素样生长因子-1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其可能机制

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法 本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组.痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d.正常对照组不给予任何处置.利用水迷宫观察其行为学改变,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素的表达.结果 痴呆组与正常对照组相比,其学习记忆能力明显下降,脑内chAT及突触素的表达量明显减少(P＜0.001),小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆组(P＜0.01),其脑内ChAT.及突触索的表达量与痴呆组相比也明显增多(P＜0.001),且小剂量IGF-1组优于大剂量IGF-1组(P＜0.01).结论 IGF-1能改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,脑内ChAT及突触索的表达量增加是其可能机制.     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血-脑脊液屏障的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BCB)的免疫调节作用.方法 制备Wistar大鼠EAE模型,应用Tri治疗EAE,评估EAE组、Tri治疗组的临床症状,在不同时间点测定脑脊液(CSF)和外周血白蛋白(Alb)水平并计算二者比值(QA),通过QA值观察BCB变化.于免疫后(p.I.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 免疫后14 d为EAE组发病高峰期,Tri治疗组临床症状评分(0.14±0.08)较EAE组(2.19±1.68)低(P<0.01).免疫后 8 d EAE组QA达最大值(0.30±0.05),较佐剂组(0.13±0.05)明显增高(P<0.01).免疫后6-14 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较QA值差异均有统计学意义(F=28.34,P<0.01).免疫后14 d Tri治疗组 QA达最大值(0.19±0.02),QA波峰时间较EAE组延迟且峰值明显较低.免疫后12-16 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较ICAM-1阳性表达高(F=17.11,F=29.87,均P<0.01);免疫后10-16 d,Tri治疗组较EAE组IFN-γ阳性表达低(F=447.92,P<0.01).结论 EAE中BCB损伤早于临床症状出现.Tri能有效抑制EAE进展,可能与其下调ICAM-1、IFN-γ表达,恢复BCB正常功能有关.     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞活化及氧化应激的影响

目的观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠CNS小胶质细胞活化及氧化应激的影响。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和2-BFI干预组,每组9只。采用MOG_(35-55)免疫法制作经典EAE模型。2-BFI干预组小鼠于EAE造模后当日起腹腔注射2-BFI 20 mg/kg,2次/d,连续14 d。正常对照组和EAE组以等量生理盐水代替。每日观察并记录动物的行为学变化、进行神经功能缺损评分。免疫后第20 d处死各组小鼠,采用HE染色和LFB染色观察组织学变化;免疫组化法测定诱导型小鼠CNS中一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白和离子钙接头分子(Iba-1)的表达,比色法检测丙二醛(MDA)的含量;并对活化的小胶质细胞数量和iNOS蛋白表达水平进行线性相关分析。结果正常对照组小鼠未见神经系统受损的表现。与EAE组相比,2-BFI干预组日均神经功能缺损评分明显降低,CNS脊髓炎性细胞浸润明显减少,髓鞘脱失严重程度明显减轻,活化的小胶质细胞数量减少,iNOS蛋白表达明显减少,MDA含量降低(P0.05~0.01)。相关分析结果显示,iNOS表达水平与活化的小胶质细胞数量呈正相关(r=0.596,P0.01)。结论 2-BFI能减轻EAE小鼠临床症状和组织学改变,2-BFI对EAE小鼠的神经保护作用于小胶质细胞激活和减轻氧化应激相关。     

山茱萸总苷对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的初步观察

目的：观察山茱萸总苷（TGCO）对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、EAE组和TGCO组。采用动物行为学、常规苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统（CNS）的病理变化。结果：EAE组7／8只大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失。TGCO组有3,8只大鼠出现EAE行为学改变,评分最高为29,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失明显减轻。对照组未见动物行为学和CNS病理学改变。结论：TGCO能减轻EAE大鼠的临床症状、延长潜伏期和降低发病率。     

黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1蛋白表达及含水量、超微结构的影响

目的 研究黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达及含水量、超微结构的影响.方法 139只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组与黄芪多糖治疗组.采用Ⅶ型胶原酶诱导法制作SD大鼠脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;黄芪多糖治疗组给予黄芪多糖25 mg/kg腹腔注射,每天1次,直至处死.分别于脑出血后12 h、24 h、2 d、4 d、7 d 5个时间点对各组大鼠进行神经行为学评分,测量脑组织含水量和用免疫组化法检测HO-1蛋白表达,透射电镜观察脑出血后4 d 血肿周围神经元的超微结构.结果 脑出血组与黄芪多糖治疗组大鼠脑出血后脑组织 HO-1 表达以及脑组织含水量较假手术组显著增高(均P＜0. 01);脑出血后12 h HO-1蛋白即有表达, 2 d 达高峰, 尔后逐渐下降. 黄芪多糖治疗组与脑出血组比较, HO-1表达的变化相同,但各时间点表达均高于脑出血组(P＜0.05～0.01);脑组织含水量各时间点均显著降低(P＜0.05～0.01);4 d、7 d时大鼠神经行为学评分明显减少(均P＜0.01),神经元超微结构病理改变轻.结论 黄芪多糖可促进脑出血后脑组织HO-1的表达, 这可能是其减轻脑出血后脑水肿和脑组织损伤的机制之一.     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑和脊髓ICAM-1表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福(氏)完全佐剂诱发大鼠急性EAE,治疗组在此基础上给予不同剂量Tri[0.2 mg/(kg.d),0.4 mg/(kg.d)],观察其临床表现并进行评分。采用Loyez(氏)髓鞘染色法观察髓鞘病理改变,免疫组化法检测脑和脊髓ICAM-1表达。结果高剂量Tri治疗组大鼠未出现临床症状,其髓鞘结构完整;低剂量Tri治疗组临床症状较模型组轻且发病时间延迟,其髓鞘部分脱失。高剂量Tri治疗组ICAM-1阳性血管数为2.31±1.23,与模型组和低剂量Tri治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论Tri对EAE的治疗作用与其抑制ICAM-1表达有关。     

Pannexin-1在癫痫大鼠皮层的表达

目的 观察缝隙连接蛋白pannexin-1在癫痫大鼠脑内的表达情况.方法 将健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组和癫痫组.采用腹腔注射戊四氮建立癫痫模型,大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine标准进行观察评分,通过免疫组织化学和Western blot的方法,比较癫痫组和对照组皮层pannexin-1的表达差异.结果 免疫组织化学染色发现癫痫组大鼠皮层内表达pannexin-1的阳性细胞数明显增多为(36.24±6.64)个,对照组为(21.36±5.48)个,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot实验结果显示癫痫组大鼠皮层表达pannexin-1明显高于对照组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 癫痫发作将上调大鼠皮层内缝隙连接蛋白pannexin-1的表达,后者可能通过影响离子通道的开放以及神经递质的释放,参与癫痫异常放电的产生和扩布.     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞激活和白介素17、肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg~(-1),腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组。用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型。每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平。结果与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组(1)日均神经功能评分降低(P0.05),最大临床症状评分显著降低(P0.01);(2)苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P0.05);(3)免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P0.01);(4)ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P0.01)。结论咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关。