低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压(LRH)患者尿液水孔蛋白2(AQP-2)水平及其与血压之间的关系,并评价其对 LRH 的诊断价值。方法:根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为 LRH、正常肾素型和高肾素型3组,28例正常血压者作为对照组。采     

肥胖病人自主神经对血压与代谢的作用

肥胖多伴有自主神经系统改变，引起血压增高，能量消耗变化。本文以神经节阻滞剂咪噻芬阻断自主神经，10名瘦人，（32±3）岁，10名肥胖，（35±3）岁。在神经节阻断后，肥胖者由于全身周围血管阻力下降明显[（一310±41）VS（33±78）达因／s·cm^2]，血压下降较瘦人明显[（-17±3）VS（-11±1）mmHg；P=0．019）。相反，静息时能量消耗在自主神经节阻断后肥胖的人减少较瘦人少[（-26±21）VS（-86±15）kcal／d，P=0．035]。在增加受检人数后，我们进一步证实了肥胖的人，自主神经对血压起的作用较大。肥胖高血压病人（n=8）较瘦的高血压病人（n=22）血压下降明显[（-28±4）VS（-9±1）mmHg]，较肥胖正常血压者（n=20）下降（-14±2mmHg）也明显。消除自主神经影响后，肥胖的人SBP仍然比瘦人高[-（109±3）VS（98±2）VS正常肥胖的人（103±2）mmHg，P=0．004]，提示肥胖并高血压还有其他因素起作用。结语：肥胖引起交感神经兴奋，这是肥胖者血压高的重要因素，因此。针对交感神经系统的治疗应当是治疗肥胖并高血压手段之一。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例，分为1、2、3级高血压三个亚组，设置健康对照者40名，间接ELISA法检测尿液AQP2浓度，放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度，监测平均动脉压（MAP），分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2．99、t=3．01，P〈0．05），并随血压级别升高而升高（P均〈0．05）；尿液AQP2浓度与血浆AVP浓度、MAP之间均呈正相关（r=0．862、r=0．694、r=0．797，P〈0．05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加，可能与LREH的水钠潴留机制密切相关     

原发性高血压患者尿微量白蛋白和冠脉病变程度

目的 研究原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）和冠状动脉狭窄性病变程度的关系。方法从资料完整的原发性高血压患者中，据24h尿白蛋白定量结果分为MAU阳性组（74例），从MAU阴性患者中选择和阳性组血压匹配的74例作为阴性对照组进行分析，比较两组患者冠脉造影显示的冠脉狭窄支数和冠脉Gensini积分。结果冠脉造影示原发性高血压患者冠心病发病率在MAU阳性组（54／74，73％）显著高于阴性组（38／74，52％），且双支病变发病率较高（24％vs12％，P〈0．01），三支病变发病率也较高（14％vs3％，P〈0．01）；在MAU阳性组冠脉Gensini积分高于阴性组（36．8±7．5VS24．1±5．8，P〈0．05）。结论在原发性高血压患者中，MAU阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变。     

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）抗原浓度的即期影响。方法原发性高血压患者53例随机分成对照组（安慰剂n=13）、氟伐他汀组（40mg／d，n=13）、缬沙坦组（80mg／d，n=14）和联合组（氟伐他汀：40mg／d＋缬沙坦：80mg／d，n=13）4组治疗1周，禁食12h后测高脂餐前（空腹，F）、后（4h，P）的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度。4组分别治疗1周后再重复以上实验1次，并测量4组治疗前、后的血压。结果高脂餐后血浆三酰甘油（TG）IF：（1．94±0．91）比P：（3．15±1．48）mmol／L]、可溶性P选择素IF：（259．8±124．0）比P：（345．7±138．4）ng／mL]、PAI-I[F：（36．4±13．1）比P：（48．7±18．5）ng／mL]和t-PA抗原[F：（9．6士3．2）比P：（13．5±6．0）ng／mL]浓度升高，差异有非常显著意义。高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素（r=0．430）、PAI-1抗原（r=0．421）浓度显著相关（P〈0．01）。治疗1周后，缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义。联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低（P〈0．05）。联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA，虽然仍有轻度增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。上述指标的变化发生在血脂变化之前。结论与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比，极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度。     

高血压病人急性心肌梗死后心力衰竭与左室重建的特点

在溶栓时代，已经证明高血压对急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭发展有不利影响（Hypertension，2006，47：706）。该文研究953名AMI病人，其中324例高血压，经皮冠脉干预治疗后5年随访结果。入院，AMI后1月、6月分别做超声心动图。研究发现6月时，尽管高血压病人与正常血压的人左室局部与整体功能改善，冠脉再通率相似，但正常血压组LVEDV增加[（122±36）增到（131±47）mL，P〈0．001]，高血压组LVEDV无变化[（127±41）到（128±31）mL，P=0．7683。6月时，两组左室重建发生率相似（22％VS28％，P=0．210）。5年后高血压组心力衰竭住院率（7％VS3％，P=0．014），NYHA心力衰竭≥2级者（53％VS40％，P〈0．001）比较高。高血压是心力衰竭的预警指标（危险比2．23，P=0．015）。结语：急性心肌梗死发病前有高血压的病人，即使冠脉再通成功，以后发生心衰的危险也较高。心衰发生率较高的原因与心肌梗死后心室重构无关。     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）及其主要亚型：腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血，分为原醛腺瘤组68例，原醛增生组74例，选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压（EH）患者246例作为对照，所有入选者记录一般临床资料和生化指标，并行超声心动图检查。结果1）左室舒张末期内径原醛组[（49．6±4．3）mm]高于EH组[（48．3±4．2）mm，P〈0．053，原醛组左室后壁厚度[原醛组（10．5±2．2）mm vs EH组（9．9±1．1）mm]、左室质量（LVM）[原醛组（232．2±75．1）g vs EH组（207．5±46．6）g]、左室质量指数（LVMI）[原醛组（131．9±37．4）g／m^2 vs EH组（118．3±23．7）g／m^2]显著高于EH组（P均〈0．01）。2）在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3）1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；2级、3级高血压中，原醛组的LVMI高于EH组（P〈0．05或P〈0．01）。4）左室后壁厚度[原醛组（10．8±3．0）gVSEH组（10．3±1．3）g，P〈0．053；、LVM[原醛组（249．5±81．7）g vs EH组（219．4±67．7）g，P〈0．01]、LVMI[原醛组（139．9±41．0）g／m^2 vs EH组（125．1±32．9），P〈0．01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5）左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42．7％，63．2％和43．2％，3组之间差异有统计学意义（P=0．009）。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者，其中以原醛腺瘤组更为严重。     

原发性高血压及其危险因素与C反应蛋白的关系

该文探讨C反应蛋白（CRP）与原发性高血压（EH）及其危险因素之间的关系。方法：选择EH患者62例和健康的对照者69例，测定并比较血清CRP水平[以高敏CRP（hsCRP）衡量]，并分析与其危险因素的关系。结果：EH患者血清CRP水平与对照组之间的差异无统计学意义：年龄≤49、50～59、≥60岁组，CRP水平分别为（0．16±1．20）、（0．01±1．08）、（0．82±1．19）mg／L，≥60岁组与另2组间差异有统计学意义（P〈0．05）；     

原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性

目的　探讨原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性。方法　入选原发性高血压患者78　例，原发性高血压合并2型糖尿病患者41例。采集病史，并进行血压、颈-股动脉脉搏波传导速度的测量及生物化学指标的检查，应用酶联免疫吸附法测定患者血浆肾素前体浓度，应用SPSS　19.0统计软件进行分析，应用t检验比较两组间各指标均数是否具有统计学差异，采用Pearson相关分析肾素前体与颈-股动脉脉搏波传导速度及各指标的相关性，运用多元线性回归分析脉搏波传导速度的独立相关因素。结果　两组间年龄、体质指数、舒张压、脉压、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差异无统计学意义（P>0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组收缩压、空腹血糖、甘油三酯均高于原发性高血压组，差异有统计学意义（P<0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组肾素前体与原发性高血压组相比差异无统计学意义（P>0.05），原发性高血压合并2型糖尿病组颈-股动脉脉搏波传导速度值高于原发性高血压组，差异具有统计学意义（P<0.05）。对颈-股动脉脉搏波传导速度的相关因素进行分析显示，年龄、收缩压、脉压与颈-股动脉脉搏波传导速度相关（P<0.05），多元线性回归分析显示颈-股动脉脉搏波传导速度与年龄、收缩压独立相关（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压合并2型糖尿病患者血浆肾素前体水平与原发性高血压患者无差异。（2）原发性高血压合并2型糖尿病时血管损伤加重，但与肾素前体间未见明确相关性。     

低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

原发性高血压是多基因病，受遗传及外界因素影响。按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型，本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况。     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的临床意义

该文探讨原发性高血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法：对251例原发性高血压患者，其中男性129例，女性122例，年龄（59．64&#177;9．8）岁。高血压等级标准分为3组，Ⅰ级高血压52例；Ⅱ级高血压102例；Ⅲ级高血压97例。再根据病程分为3组；A组（〈5年）98例，年龄（57．5&#177;9．4）岁；B组（5～10年）70例，年龄（60．5&#177;10．3）岁；C组（〉10年）83例，年龄（62．5&#177;9．3）岁。和93例健康对照者进行颈动脉超声检测，测量血管内径、内中膜厚度（IMT）、血流频谱参数及观察斑块的存在与否，了解其与原发性高血压的关系。结果：原发性高血压患者颈动脉IMT较对照组明显增加（P〈0．01），斑块发生率增加（P〈0.01），颈动脉内径增大，血流速度减低，阻力和搏动指数增加。随着原发性高血压分级增高及病程延长，颈动脉IMT及斑块发生率、斑块Crouse积分增加（P〈0．01）。结论：原发性高血压与颈动脉粥样硬化关系密切。随着原发性高血压分级增高及病程延长。颈动脉IMT及斑块发生率明显增加。     

高血压患者血、尿β2-微球蛋白水平与肾功能损害的关系

目的探讨高血压患者早期肾脏损害与血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）的关系。方法选择58例高血压患者和32例健康者（对照组），均用放射免疫法测定血、尿β2-MG水平，并对两组间血、尿β2-MG进行相关分析。结果高血压组血β2-MG水平为（2．679&#177;1．274）mg／L，对照组为（1．725&#177;0．547）mg／L，差别有统计学意义（P〈0．05）；高血压组尿β2-MG水平为（137．2&#177;130．0）彬L，对照组为（52．0&#177;32．0）μg／L，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压患者早期肾脏损害与血、尿β2-MG有密切的关系，血、尿β2-MG可作为高血压患者肾功能改变的一项敏感指标。     

代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影响

目的探讨代谢综合征（MS）对高血压患者左室肥厚（LVH）的影响。方法选择321例原发性高血压病人，其中单纯高血压187例，男性86例，女性101例，年龄（61．0&#177;11．3）岁；高血压合并MS（参照美国成人胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ2001提出的MS的诊断标准）134例，男性55例，女性79例，年龄（61．0&#177;9．7）岁。测定所有患者超声心动图的各种参数，计算左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）。入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心力衰竭（NYHAⅡ、Ⅲ）。结果1）高血压合并MS组病人左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、LVMI均明显高于单纯高血压组，P均〈0．01。2）高血压合并MS组左室结构正常（NG）的比例明显低于单纯高血压组（11．9％VS26．7％，P〈0．05），而向心性肥厚（CCH）的比例明显高于单纯高血压组（20．2％VS8．6％，P〈0．05）。两组向心性重构（CCR）和离心性肥厚（ECH）的比例无差异（P〉0．05）。3）高血压合并MS组病人LVH的比率明显高于单纯高血压组（26．1％VS11．2％，P〈0．01）。4）多因素回归分析只有SBP和腹围与LVMI相关，腹围与LVMI呈显著正相关（r=0．692，P〈0．01）。结论MS对高血压LVH有显著的影响。除血压外，腹围是LVH的一个独立预测因子。对LVH的干预，不仅要纠正血流动力学异常，拮抗神经体液的激活，还应对MS各因素积极干预，控制体质量，以有效的逆转LVH。     

年龄与高血压对微循环的影响

高血压与正常血压老年人的微循环结构与功能改变还不清楚。该文研究46名参加者的毛细血管压、毛细血管密度、皮肤微循环功能。参加者分成3组：未治疗高血压老年人（n=16），正常血压老年人（n=16），正常血压年轻人（〈45岁，n=14）。在一个19个人的亚组中，我们还用等长肌细胞测定仪研究了阻力血管功能。两组老年人的毛细血管压都增高[老年高血压：（18．6&#177;4．7）mmHg，老年人正常血压：（17．6&#177;4．0）mmHg]，年轻人正常血压为（13．9&#177;2．6）mmHg，P〈0．05。各组毛细血管密度无区别。正常血压年轻人皮肤对乙酰胆碱扩张反应较两组老年人明显（P〈0．05）。     

坎地沙坦加氢氯噻嗪对轻中度高血压的疗效和安全性

目的评价坎地沙坦加氢氯噻嗪（复方坎地沙坦酯片）对原发性高血压的降压疗效和安全性。方法对原发性高血压患者经过2周清洗期后，进入坎地沙坦酯片8mg单药治疗期，对4周后血压未达标者（达标血压为〈140／90mmHg），以随机、双盲双模拟、平行对照、多中心试验方法，分别服复方坎地沙坦酯片（坎地沙坦酯16．0mg／氢氯噻嗪12．5mg）或坎地沙坦酯片16mg单药治疗8周。结果经过2周清洗期，共有392例进入单药治疗期，坎地沙坦酯8mg单药治疗（n=353）2周后，血压下降值（10．2&#177;0．6）／（6．5&#177;5．7）mmHg；4周的下降值为（10．8&#177;10．9）／（6．6&#177;6．1）mmHg，4周血压达标率为15．3％（54／353例），组内比较，差异有非常显著意义（P〈0．01）。在以后8周随机双盲对照期，复方坎地沙坦酯组（134例）与坎地沙坦酯单药组（142例）4周时的血压分别下降为（9．3&#177;11．7）／（8．7&#177;6．2）和（5．4&#177;10．8）／（5．4&#177;6．1）mmHg；8周时为（11．1&#177;11．2）／（10．7&#177;6．6）和（7．8&#177;11．1）／（7．8&#177;6．3）mmHg（组内及组间比较P〈O．01）。随机期4周时联合治疗组血压达标率分别为64．9％（87／134），单药组为39．4％（56／142），8周时分别为79．9％（107／134）和51．4％（73／142）（组间比较P〈0．01）。不良反应事件，在单药治疗期为6．2％（22／353），复方坎地沙坦组为2．9％（4／134），坎地沙坦酯组2．8％（4／142），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方坎地沙坦酯片较之单用坎地沙坦对原发性高血压患者有较好的降压效果和耐受性。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例,分为1、2、3级高血压三个亚组,设置健康对照40例,间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度,监测平均动脉压（MAP）,分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2.99、t=3.01,P〈0.05）,并随血压级别升高而升高（P均〈0.05）;尿液AQP浓度与血浆AVP浓度、MAP之间彼此均呈正相关（r=0.862、r=0.694、r=0.797,P〈0.05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加,可能与LREH的水钠潴留机制密切相关.     

异莲心碱防止高血压大鼠左室肥厚的可能机制

背景既往报告异莲心碱是从莲子心中分离的一种双苄基喹啉生物碱单体，具有抗心律失常、Ca^2＋拮抗及阻断α受体作用，对高血压左室肥厚有不同程度的改善。高血压左室肥厚心肌肌浆网钙泵（SERCA）活力较正常心肌降低。目的探讨异莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及SERCA活力的影响。方法将二肾一夹肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，随机分为3组：正常对照组、肾血管性高血压大鼠对照组（未治疗RHR组）和异莲心碱治疗组。在异莲心碱治疗组持续给药10周后，分别测定各组大鼠的血压、左室质量／体质量，以及左室心肌SERCA活力。结果治疗后，异莲心碱治疗组血压（136．4&#177;14．6）mmHg较未治疗RHR组（189．8&#177;4．4）mmHg显著降低（P〈0．01）；异莲心碱治疗组左室质量／体质量（2．23&#177;0．43）也较未治疗RHR组（2．93&#177;0．52）显著降低（P〈0．05）；异莲心碱治疗组左室心肌SERCA活力[（0．91&#177;0．18）μmol／（gprotein&#183;min）]较未治疗RHR组[（0．61&#177;0．23）μmol／（gprotein&#183;min）]显著升高（P〈0．05），但仍较正常对照组[（1．32&#177;0．18）μmol／（gprotein&#183;min）]低（P〈0．01）。结论异莲心碱能降低RHR的血压，减低RHR的左室质量／体质量，对高血压左室肥厚具有一定的防治作用；其机制可能与异莲心碱能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力，改善心肌细胞内钙超载有关。     

有家族史与无家族史高血压患者发病特点及危险因素的调查分析

该文分析了有家族史和无家族史高血压患者的发病特点及危险因素的异同。方法：对心血管内科门诊就诊的15岁以上原发性高血压患者913例，进行发病特点及心血管危险因素调查，根据有无家族史分为2组，家族史阳性者522例（A组），年龄（53．0&#177;13．8）岁；家族史阴性者391例（B组），年龄（51．6&#177;14．0）岁。数据采用SPSS11．5软件包，以多元logistic回归分析高血压的主要危险因素；用t检验和x^2检验对2组发病年龄、血压分级及高血压危险因素的差异进行统计学分析。     

原发性高血压与血浆肾素活性及血管紧张素原遗传关系研究

目的：分析血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素原（ＡＯ）浓度与原发性高血压的关系。方法：在一个原发性高血压家系中随机抽取原发性高血压患者３１例（原发性高血压组）、正常血压者２５例（家系对照组），在６个正常对照家系中随机抽取２１例（正常对照组），测定ＰＲＡ、血浆ＡＯ及其它代谢因素。结果：调整年龄、性别、体重指数后原发性高血压家系内无论有无原发性高血压患者，ＰＲＡ均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）；原发性高血压组血浆ＡＯ显著高于正常对照组（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论：具有原发性高血压遗传因素者无论是否患有原发性高血压均有显著的ＰＲＡ、血浆ＡＯ异常和其它代谢紊乱，这些异常可能在超重和原发性高血压发生前即已存在