巨噬细胞集落刺激因子、促肾上腺皮质激素释放因子在早发型重度子痫前期胎盘中的表达

目的研究早发型重度子痫前期患者胎盘组织中巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的表达,并比较它们在早发型、晚发型重度子痫前期及正常妊娠对照组三者之间表达的差异。方法选择早发型重度子痫前期患者20例,晚发型13例及正常妊娠对照组20例进行实验对照研究,应用免疫组织化学方法研究M—CSF、CRF的表达情况。结果早发型及晚发型重度子痫前期患者胎盘中M—CSF表达均明显高于正常妊娠妇女,差异均有统计学意义（P〈0．05）;早发型重度子痫前期组显著高于晚发型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。CRF在早发型及晚发型重度子痫前期患者胎盘中表达升高,与正常妊娠组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,早发型重度子痫前期组显著高于晚发型组（P〈0．05）。结论胎盘中M—CSF、CRF的表达增加可能与早发型重度子痫前期的发病有关。     

早发型重度子痫前期胎盘超微结构的临床研究

目的通过透视电镜定量分析早发型重度子痫前期（EOSP）患者胎盘超微结构的变化特点,探讨EOSP胎盘超微结构定量改变与围产儿不良结局的关系。方法选择2012年1月—2014年1月在该院产科住院分娩的EOSP患者24例为EOSP组,早产孕妇30例作为对照组,采用计量的方法测定两组胎盘超微结构的参数,血管合体膜（vasculo-syncytial membrane,VSM）的厚度、微绒毛的数量、合体滋养细胞（syncytiotrophoblasts,ST）基膜至毛细血管内皮细胞基底膜（BM）的厚度、ST内脂质空泡的数量、线粒体（Mitochondria,Mito）和内质网（endoplasmic reticulum,ER）的形态结构的变化,记录新生儿出生时Apgar评分、出生体重,分析各参数变化与围产儿不良结局的关系。结果 1EOSP组胎盘VSM和BM厚度明显增加（P〈0.01）,微绒毛数量减少（P〈0.01）,差异有统计学意义,脂质空泡的数量增加;2EOSP组线粒体和内质网肿胀或者结构消失;3宫内生长受限（FGR）发病率增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,新生儿窒息增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 EOSP状态下,胎盘的超微结构受到损伤,可能影响胎盘的转运和合成功能,导致围产儿不良妊娠结局。     

早发型与晚发型重度子痫前期胎盘血管铸型特点

目的 采用胎盘血管铸型的方法建立正常妊娠及重度子痫前期胎盘模型,并探讨两者的胎盘血管三维分布差异与-临床价值.方法 采用改良的血管铸型技术,通过胎盘脐动、静脉灌注血管铸型材料,铸型40例正常胎盘,40例重度子痫前期胎盘血管模型.结果 (1)早发型重度子痫前期在胎盘血管容积为(106.3±24.1)mL、1级胎盘静脉血管内直径为(5.3±0.7)mm,2级胎盘静脉血管内直径为(2.7±1.1)mm,3级胎盘静脉血管内直径为(2.2± 1.0)mm,均小于同期妊娠正常胎盘血管内直径,差异有显著性(P<0.05).末梢网络分支为2:3或1:1,与同期正常妊娠孕妇胎盘差异有显著性(P<0.05);(2)晚发型重度子痫前期的胎盘动脉1级胎盘动脉管内直径为(3.5±1.4)mm,2级动脉为(2.8±1.2)mm,与正常妊娠胎盘差异无显著性(P>0.05);(3)早发型与晚发型重度子痫前期胎盘模型各项测量指标差异均有显著性(P<0.05).结论 正常妊娠与重度子痫前期胎盘血管系统存在差异,且重度子痫前期不同发病孕周胎盘血管系统亦存在差异.     

早发型与晚发型重度子痫前期胎盘血管铸型特点研究

目的 采用胎盘血管铸型的方法建立正常妊娠及重度子痫前期胎盘模型,并探讨两者的胎盘血管三维分布差异与临床价值。方法 采用改良的血管铸型技术,通过胎盘脐动、静脉灌注血管铸型材料,铸型40例正常胎盘,40例重度子痫前期胎盘血管模型。结果 (1)早发型重度子痫前期在胎盘血管容积为（106.3±24.1)mL、1级胎盘静脉血管内直径为( 5.3±0.7) mm,2级胎盘静脉血管内直径为(2.7±1.1)mm,3级胎盘静脉血管内直径为(2.2±1.0)mm,均显著小于同期妊娠正常胎盘血管内直径（P<0.05）。末梢网络分支为2：3或1：1上与同期正常妊娠孕妇胎盘差异有显著性（P<0.05） ;(2) 晚发型重度子痫前期的胎盘动脉1级胎盘动脉管内直径为( 3.5±1.4) mm,2级动脉为( 2.8±1.2)mm,与正常妊娠胎盘差异无显著性 (P > 0.05) ;(3)早发型与晚发型重度子痫前期胎盘模型各项测量指标差异均有显著性（P<0.05）。 结论 正常妊娠与重度子痫前期胎盘血管系统存在差异,且重度子痫前期不同发病孕周胎盘血管系统亦存在差异 。     

重度子痫前期患者胎盘组织中Wnt1的表达

目的:探讨重度子痫前期患者晚孕期胎盘组织中Wnt1的表达情况及与重度子痫前期发病的关系。方法:选择2010年1月至2011年12月在郑州大学第三附属医院产科住院,经临床确诊为重度子痫前期的患者30例作为病例组,同期选取行择期剖宫产的正常晚孕孕产妇30例为对照组,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测2组晚孕期胎盘组织中Wnt1 mRNA和蛋白水平表达情况;免疫组化法检测Wnt1蛋白在2组孕产妇晚孕期胎盘组织中的表达定位。结果:重度子痫前期组Wnt1 mRNA相对表达量为(0.527±0.208),低于对照组的(1.051±0.195)(t=9.186,P<0.001)。Wnt1蛋白主要表达于胎盘合体滋养层细胞和绒毛外滋养细胞,Wnt1蛋白在重度子痫前期组合体滋养层细胞和绒毛外滋养细胞中的阳性表达率分别为36.7%(11/30)和40.0%(12/30),低于对照组的76.7%(23/30)和66.7%(20/30)(χ2=9.774和4.286,P均<0.05)。重度子痫前期组胎盘组织中Wnt1蛋白的相对表达量为(0.402±0.104),低于对照组的(0.539±0.159)(t=3.639,P=0.001)。结论:胎盘组织中Wnt1的表达量下降可能参与了子痫前期的发病过程。     

早发型重度子痫前期的护理

目的:加强对早发型重度子痫患者的护理,改善母婴预后。方法:对62例早发型重度子痫患者病例资料进行总结分析。结果:有22例在孕24~34周终止妊娠,40例在35~38周终止妊娠。结论:在常规护理的同时加强用药护理、重症观察、健康教育、产后护理等可有效减少并发症和改善母婴预后。     

早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期心脏损伤的比较性研究

目的：探讨早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期心脏损伤情况。方法：将在我院产科住院并分娩的55例重度子痫前期孕妇静脉血5ml,以1：1的比例选择同期正常妊娠组作为对照组,采用化学发光法测定其中肌钙蛋白I和肌钙蛋白T含量,并行心电图和心脏超声检查,以判定重度子痫前期患者是否存在心脏损伤,并比较早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期心脏损伤程度的不同。结果：晚发型组和早发型孕妇心脏指标异常率明显高于同期正常妊娠组,差异有显著性（P〈0.05）,而早发型组孕妇心脏指标异常率明显高于晚发型组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：重度子痫前期明显增加孕妇心脏损害的概率,以早发型子痫前期孕妇尤甚,这提示：在临床医疗过程中,应加强对早发型子痫前期孕妇的检测,做到早发现早治疗。     

Toll样受体在早发型重度子痫前期 患者外周血和胎盘组织中的表达及临床意义

目的 探讨子痫前期患者外周血及胎盘组织中Toll样受体4(TLR4)的表达及其临床意义.方法 选取2015年3月至2016年3月深圳市龙华人民医院产一科收治的早发型重度子痫前期患者47例为观察组,以及同期入院体检健康的正常孕妇47例为对照组.采用RT-PCR检测患者外周血单个核细胞TLR4 mRNA表达,采用免疫组织化学法检测患者胎盘组织TLR4蛋白的表达.结果 观察组和对照组外周血单个核细胞TLR4 mRNA的相对表达量分别为(0.69±0.14)和(0.27±0.05),观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组胎盘组织TLR4蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早发型重度子痫前期患者血清和胎盘组织中TLR4的水平明显升高,提示TLR4可能参与了早发型重度子痫前期的发病.     

早发型重度子痫前期的研究进展

<正>早发型重度子痫前期(early onset severe preeclampsia,ES-PE)是子痫前期的一个特殊阶段,由于其发病早,病程进展快,严重影响母儿身心健康,是目前孕产妇和围生儿病死率居高不下的主要原因之一,文献报道[1]国内发病率为9.1%~10.4%,约15%妊娠期相关死亡由该病所致。其时间界限范围尚无统一标准,迄今为止,众多学者较为公认的是将子痫前期患者孕龄小于孕34周者称为ES-PE[2]。     

早发型与晚发型重度子痫前期患者胎盘绒毛组织代谢足迹差异的研究

目的探讨6%氧浓度下体外培养早发型及晚发型重度子痫前期患者胎盘绒毛组织培养液中代谢足迹的差异。方法选择早发型重度子痫前期组(13例)及晚发型重度子痫前期组(14例)的胎盘,胎盘母体面取绒毛组织,在6%氧浓度下培养96 h,采用高效液相质谱色谱仪检测培养液中代谢产物并使用标准品建立色氨酸及犬尿氨酸的色谱图库,观察两组绒毛组织代谢足迹及培养液中代谢物色氨酸及犬尿氨酸浓度的差异。结果 6%氧浓度下培养的早发型及晚发型重度子痫前期组胎盘绒毛组织代谢足迹比较,发现36种代谢物有显著性差异(P<0.05);与晚发型重度子痫前期组相比,早发型重度子痫前期组胎盘绒毛组织培养液中犬尿氨酸的浓度显著升高(P<0.05)。结论早发型与晚发型重度子痫前期的发病机制可能不同,代谢组学技术对其中的代谢产物进行定量分析,为预测重度子痫前期的发病时机提供一个新的途径。     

早发与晚发型重度子痫前期的临床对比探析

目的探析早发型与晚发型重度子痫前期在临床治疗中的各项情况,如母体并发症、妊娠终止时机、围产儿结局等。方法对该院2009年3月—2012年5月收治的238例重度子痫前期患者的临床资料进行回顾性对比分析。结果早发型重度子痫前期患者的舒张压和收缩压显著高于晚发型重度子痫前期患者;早发型重度子痫前期患者的HELLP综合征、胎盘早剥、低蛋白血症、产后出血、眼底病变、肝损害的发生率均显著高于晚发型重度子痫前期患者;早发型重度子痫前期患者的胎死宫内、胎儿窘迫、新生儿轻、新生儿畸形、重度窒息的发生率显著高于晚发型重度子痫前期患者。结论早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期在并发症、妊娠终止时机、围产儿结局等方面是存在差异的,在临床治疗中应当对症治疗。     

早发型重度子痫前期108例临床分析

目的探讨早发型重度子痫前期的特点以及对妊娠结局的影响。方法选择2008年1月～2009年12月住院分娩的108例重度子痫前期孕妇的临床资料,按发病孕周将患者分为两组：48例孕周≤32周为早发型重度子痫前期组,60例孕周〉32周为晚发型重度子痫前期组。结果各组孕妇并发症发生率、新生儿窒息以及胎儿窘迫发生率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论早发型重度子痫前期发病早、病情重,对母婴危害大,严密监测母儿情况、适当延长孕周、剖宫产是早发型重度子痫前期的主要分娩方式。     

重度子痫前期胎盘血管铸形特点和改善灌注功能的研究

目的通过研究重度子痫前期胎盘血管铸形特点，了解胎盘血管的结构和药物改善灌注功能的作用。方法63例重度子痫前期患者，其中34例在基础治疗上加用硝苯地平治疗，29例联合应用硝苯地平和小剂量肠溶阿司匹林，比较两组胎儿的基本情况，同时对63例重度子痫前期胎盘进行血管铸形，选择同期正常妊娠的胎盘进行铸形，作为对照。结果重度子痫前期组的动静脉血管容量为（104．9±43．1）ml，小于正常妊娠组（151．7±51．6）ml，P〈0．01，重度子痫前期组的1、2、3级脐静脉直径分别为（5．6±1．2）mm、（2．9±1．0）mm、（1．2±0．4）mm，与正常妊娠组（9．0±2．3）mm、（4．3±1．1）mm、（3．5±0．9）mm比较，P〈0．01，差异有统计学意义；硝苯地平组出现死胎率达到8．82％，与两联组的0例比较，P〈0．05，差异有统计学意义；硝苯地平组的IUGR占26．47％，高于两联组的6．9％，P〈0．05，差异有统计学意义。结论胎盘血管铸形能够在胎盘功能的研究上起到较为重要的作用，联合使用硝苯地平和小剂量肠溶阿司匹林也能够改善重度子痫前期胎盘的灌注功能。     

早发型重度子痫前期期待治疗的临床护理研究

目的探讨早发型重度子痫前期期待治疗期间的临床观察和护理,配合医生选择适宜时间终止妊娠,改善母婴结局。方法回顾性分析了2003年12月-2011年3月期间皖南医学院弋矶山医院收治的62例早发型重度子痫前期患者的临床资料,旨在探讨早发型重度子痫前期期待治疗的可行性及护理方法。结果 62例早发型重度子痫前期患者期待治疗延长孕龄2～24 d,平均达6.69 d,其中分娩时孕龄<28周4例,28～32周19例,32+1～34孕周31例,34+1以上孕周8例。其中剖宫产54例(87.1%),阴道分娩8例(12.9%),62例分娩新生儿数共70例(双胎8例),生存57例,围生儿病死率18.6%,<孕28周分娩者无新生儿存活,孕龄>34周者新生儿全部生存。结论早发型重度子痫前期严重影响母婴预后,需综合评估、严密监测确保母儿安全的前提下期待治疗是可行的也是必要的,科学有效的护理对改善预后有重要意义。     

重度子痫前期患者胎盘组织缺氧适应相关基因的表达及意义

 目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中缺氧适应相关基因HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1的表达及意义。方法采
用免疫组化方法检测34 例重度子痫前期患者和24 例正常孕妇的胎盘组织中的HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1 蛋白的表达,
对两组的表达水平进行比较分析。结果在重度子痫前期患者和正常孕妇的胎盘组织中HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1蛋白
均主要表达在合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆中。重度子痫前期组HIF-1α和PHD 2蛋白表达（+++）者分别为16 例
（16/34）和14 例（14/34）,显著高于对照组2 例（2/24）和2 例（2/24）,差异均有统计学意义（ 约0.01）。PHD1 和FIH-1 蛋白在重
度子痫前期组中表达（+++）者分别是2 例（2/34）和2 例（2/34）,明显低于对照组14 例（14/24）和13 例（13/24）,2 组比较,差异均
有统计学意义（ P<0.01）。结论HIF-1α和PHD2 的蛋白在重度子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显增高;而PHD1 和
FIH-1 的蛋白的表达水平却明显降低。PHD1、PHD2 和FIH-1 可能通过抑制HIF-1α的机制参与重度子痫前期的发病。     

老年痴呆患者血清微小miR-9和M-CSF及Hcy的变化及其意义

目的分析老年痴呆患者血清微小RNA-9(miR-9)、巨噬细胞刺激集落因子(M-CSF)、同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其意义。方法选取本院2019年2月至2020年4月收治的老年痴呆患者60例作为实验组,另选取同期本院收治的60例非老年痴呆患者作为对照组;检测两组血清miR-9、M-CSF、Hcy水平,比较两组检测结果,并分析简易精神状态量表(MMSE)评分与各项检测指标的相关性。结果实验组血清miR-9、M-CSF、Hcy水平均明显高于对照组,但MMSE评分明显低于对照组(P<0.05)。老年痴呆患者的MMSE评分与血清miR-9、MCSF、Hcy水平呈负相关(P<0.05)。结论老年痴呆患者血清miR-9、M-CSF、Hcy水平显著增加,且与认知功能损害密切相关,通过联合检测血清miR-9、M-CSF、Hcy水平,能为辅助诊断老年痴呆提供一定依据。     

早发型重度子痫前期不同分娩方式与妊娠结局关系

目的:探讨早发型重度子痫前期不同分娩方式与母儿结局关系。方法:采用回顾性非随机病例对照研究的方法,分析2010年6月至2012年6月武汉大学人民医院收治139例早发型重度子痫前期不宜期待的患者临床资料,按终止妊娠方式分为两组,A组COOK球囊促宫颈成熟并引产经阴道分娩,B组选择性剖宫产。比较两组间母儿预后情况,包括围生儿结局和母亲严重并发症的发生情况。结果:139例早发型重度子痫前期中A组41例选择引产后39例阴道分娩,B组98例未经阴道试产选择性剖宫产。两组新生儿窒息发生率、新生儿死亡率,孕妇并发症发生率无明显差异,产后出血率、差异有显著性。结论:早发型重度子痫前期引产后阴道分娩没有增加母婴并发症的发生率,而产后出血率及住院费用下降。选择COOK球囊促宫颈成熟并引产后经阴道分娩是可行的。     

早发型重度子痫前期终止妊娠时机及分娩方式与围生儿结局的关系研究

目的:探讨早发型重度子痫前期终止妊娠时机和分娩方式对围生儿结局的影响。方法:随机抽取在2005年1月～2010年12月这6年时间里,在我院就诊的早发型重度子痫前期的患者中抽取病例200例,将其分为A、B组,平均每组100例。A组患者为<34周终止妊娠的孕妇,B组为≥34周终止妊娠的孕妇。按分娩方式分为两组:阴道分娩组和剖宫产组。对两组的产妇并发症发生率及围生儿结局进行比较分析。结果:研究结果显示,A组孕妇的围生儿病死率都明显高于B组患者,有显著的统计学差异(P<0.05);两组产妇的并发症情况基本相同,没有显著的统计学差异(P>0.05)。结论:对于患有早发型重度子痫的患者来说,将孕周延长至34以上再终止妊娠,其围生儿的结局会比较理想,患者也不会出现特有的并发症现象,值得在今后对该类患者进行治疗的过程中予以使用和推广。     

补肾健脾活血颗粒联合西药治疗早发型重度子痫前期的临床研究

目的观察补肾健脾活血颗粒联合西药治疗早发型重度子痫前期的疗效。方法采用前瞻性研究方法,将患者按入院顺序随机分为联合组和对照组,联合组在应用硫酸镁及其他西药治疗的基础上加用补肾健脾活血颗粒,对照组应用硫酸镁及其他西药治疗。治疗前后观察两组血压变化和24 h尿蛋白定量、延长孕周时间的差异。结果两组患者在用药前后血压控制、24 h尿蛋白定量及延长孕周时间比较有明显差异（P〈0.05）。结论补肾健脾活血颗粒联合西药治疗早发型重度子痫前期疗效显著,机理为该药物滋补肾阴、健脾利湿、镇静安神、活血化瘀,改善患者血液高凝状态,减少并发症发生。     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8(IL-8)和胎盘组织中胎盘生长因子(PLGF)的水平,以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女(对照组)的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.01)。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组(P<0.01),而重度组低于轻度组(P<0.01)。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关(P<0.01)。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。