抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠LDH、CK的影响

①目的 探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JK复方)对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的治疗作用.②方法 采用雄性BALB/C小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将84只雄鼠随机分为正常对照组、模型组、病毒唑组、复方组,每组21只.模型组、病毒唑组和复方组小鼠腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给药,正常对照组给予一定量生理盐水.将接种当天定为第1天,每日1次,连续给药18天,于第19天处死.观察小鼠精神状态,统计小鼠死亡率并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)浓度.③结果 复方组LDH、CK较模型组低,病毒唑组LDH、CK高于模型组、正常组.④结论 K-CoxB-JN复方对小鼠CVB3病毒性心肌炎的有治疗作用,且其治疗作用优于病毒唑.     

黄龙口服液对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠白介素12水平及自然杀伤细胞活性的影响

目的 :探讨黄龙口服液干预柯萨奇B3 (CVB3 )病毒性心肌炎小鼠动物模型血清IL 12水平和NK细胞活性的影响。方法 :CVB3 诱导Balb/c小鼠心肌炎为研究对象 ,给予黄龙口服液进行干预 ,分别于用药后第 3,7和 14d测定小鼠血清IL 12水平和NK细胞活性。同时测定心脏组织中病毒滴度 ,进行心肌病理学检查。结果 :黄龙组小鼠血清IL 12水平明显升高 ,NK细胞活性增强 ,早期小鼠心脏组织中病毒滴度下降 ,心肌损害较轻。结论 :黄龙口服液干预病毒性心肌炎小鼠在免疫损伤中起到一定的保护作用 ,早期提高宿主对病毒免疫应答能力 ,能有效提高CVB3 感染小鼠血清IL 12水平和提高NK细胞活性 ,从而在早期降低心脏组织中病毒滴度 ,减轻心脏损伤程度 ,有效改善预后。     

柯萨奇B组病毒性心肌炎的自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的测定

目的 了解细胞免疫功能低下或失调对病毒性心肌炎发病、预后的影响。方法 检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）性心肌炎７０例,正常人（ＮＣ）４０例外周血的自然杀伤细胞９ＮＫＣ）活性和Ｔ细胞亚群。结果 病毒性心肌炎（ＶＭＣ）组ＮＫＣ活性高于ＮＣ组。Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较,急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３）,辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）,和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）,及ＣＤ４／ＣＤ８比值均减少,Ｐ〈０．０５￣０．０１。慢性Ｖ     

柯萨奇B组病毒性心肌炎的自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的研究

检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）性心肌炎７０例，正常人（ＮＣ）４０例外周血的自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性和Ｔ细胞亚群。结果显示病毒性心肌炎（ＶＭＣ）组ＮＫＣ活性显著低于ＮＣ组（Ｐ〈０．０１）。Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较，急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３），辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）及ＣＤ４／ＣＤ８比值均减少，Ｐ〈０．０５￣０．０１。慢性ＶＭＣ患者仅ＣＤ８减低明显（Ｐ〈０．０５），而ＣＤ３、     

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P＜0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。     

柯萨奇B病毒单克隆抗体与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是小儿常见的心血管疾病之一 ,严重危害儿童的身体健康。多年来各国学者对本病的病原学、发病机理及治疗等方面进行了大量研究。尤其是 1975年 Kohler和 Milstein创建了生产特异性单克隆抗体的方法以来 ,许多学者将这一技术应用于心肌炎的各项研究中。本文综述近年来柯萨奇 B组病毒 ( Coxsackievirus B,CVB)单克隆抗体 ( Monoclonal antibodies,m Ab)在病毒性心肌炎基础研究及临床应用研究方面的进展。1　柯萨奇 B组病毒单克隆抗体在病毒性心肌炎病因学研究中的应用CVB是病毒性心肌炎最常见的致病病毒[1 ] 。CVB分 1～ 6型 ,同一型 CVB病毒因抗原决定簇的不同而有多种毒株 ,病毒株是影响其致病性的重要因素。病毒间的抗原变异是导致抗原决定簇多样性的主要因素。作为检测病毒抗原的多克隆抗血清可中和所有的 CVB同型株 ,但不能显示出同型中不同病毒株间的抗原异同。而 m Ab可以准确比较出 CVB同型株间的异同。Webb等 [2 ]利用特异性 m Ab对 CVB4抗原决定簇的多态性进行研究 ,提示 Jvb和 Edw株间的抗原片段表达的质量和数量均存在...     

柯萨奇B病毒性心肌炎与免疫调节治疗

观察了胸腺肽转移因子对３６例柯萨奇Ｂ（简称ＣＢ）病毒性心肌炎的治疗，对其免疫功能进行动态观察和评价，结论①ＨＫ细胞活性呈有意义之提高（Ｐ〈０．０１）；②ＣＤ３，ＣＤ８提高（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），ＣＤ４无显著差异，因而ＣＤ４／ＣＤ８值下降；③ＣＤ１－６中和抗体效价无显著差异（Ｐ〈０．０５），提示该治疗可对机体的免疫功能，主要是细胞免疫功能产生影响而达治疗目的。     

抗柯注射液治疗柯萨奇B病毒性心肌炎研究

病毒性心肌炎为常见病、多发病,主要为柯萨奇B病毒引起。该病在常规尸检中约有3.4％～9.3％患有局灶性病毒心肌炎;在普通感冒中约有1/3的患者可出现异常心电图。国外曾有学者报道,在常规尸解标本中,如果使用荧光抗体技术     

柯萨奇病毒性心肌炎的研究进展

柯萨奇病毒(coxsackievirus)属小RNA病毒科肠道病毒属,此类病毒是病毒性心肌炎的主要病原体。血清学和流行病学研究资料显示,25％～50％急性心包炎患者、36％～65％急性心肌炎患者有近期或复发的柯萨奇B组病毒(coxsackievirus B group,CVB)感染。人类病毒性心肌炎的机制一直未明了,近年来分子生物学技术的迅速发展,大大促进了对这类病毒及病毒性心肌炎的研究,现就柯萨奇病毒致心肌炎机制的研究进展进行文献复习。     

柯萨奇B病毒性心肌炎病原学检测及单克隆抗体的应用

应用自备的柯萨奇 B病毒单克隆抗体 ( CVB-Mc Ab) ,建立斑点免疫结合试验( DIBA) ,并与病毒分离及酶联免疫吸附试验 ( ELISA)检测特异性 Ig M法作比较 ,对 2 2例临床诊断为病毒性心肌炎的患儿进行病原学检测。结果 :病毒分离阳性 4例 ( CVB51例 ,CVB63例 )。CVB抗原检测阳性 8例 ( 2例 CVB3 及 CVB5抗原均阳性 ,2例 CVB6抗原阳性 ,但此 4例病毒分离均呈阴性 ;另 4例抗原检测与病毒分离基本一致 ,但有交叉 )。提示 :应用CVB-Mc Ab行病毒抗原检测其灵敏度较病毒分离法高 ( 8/ 4) ,但存在交叉反应     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

哈市地区柯萨奇B组病毒性心肌炎的研究

近年来,病毒感染与心脏病,特别是与心肌炎的关系,引起临床医师们的极大注意。在引起心肌炎的病毒中,一般认为柯萨奇B 组病毒嗜心脏性最强,并确认其为病毒性心肌炎的主要病原之一。国内虽有关于柯萨奇B 组病毒性心肌炎病人血清学研究的报导,但有关东北地区,特别是哈尔滨地区柯萨奇B 组病毒性心肌炎病原学研究情况尚未见报导。为了提供防治哈市地区柯萨奇B 组病毒性心肌炎的科学依据,我们于1981年至1982年用微量中和试验检查临床诊断为急性病毒性心肌炎病人双份血清柯萨奇B 组病毒中和抗体,为了探讨细胞免     

柯萨奇B3M病毒性心肌炎小鼠细胞免疫状态

作者借助BALB/C小鼠柯萨奇B3m(CoxB3m)病毒性心肌炎模型,用单克隆抗体间接免疫荧光法测定病毒感染后不同天数小鼠脾脏的T细胞亚群;用LDH释放法测定NK细胞活性。结果显示:脾脏的Thy-1(Pan T)、L3T4(TH/I)及Ly-2(TS)细胞在感染后第3天起开始下降,直至第14天,各点所测得的值显著低于正常对照(P<0.05～0.001);T4/T8(L3T4/Ly-2)比值从感染后第3天的2.08±0.97上升到14天时的2.68±0.58;NK细胞活性在感染后呈进行性下降,各点所测得的值均显著低于正常对照(P<0.05～0.001)。这些实验结果提示:细胞免疫异常在本病发病中起一定作用。     

新生儿柯萨奇B3病毒性心肌炎及其病原学检测

１９９２年北京市某医院发生一次新生儿柯萨奇Ｂ３病毒感染流行，发病３５例，合并病毒性心肌炎８例，２例死亡，尸解病理诊断为急性弥漫性非化脓性心肌炎。为明确病原学诊断，用ＥＬＩＳＡ测患儿血中柯萨奇Ｂ病毒抗体ＩｇＭ；用ＰＣＲ测患儿血及心肌组织中的肠道病毒（包括柯萨奇病毒）ＲＮＡ；用大便及咽拭子分泌物进行病毒分离，证实此次流行的病原为柯萨奇病毒Ｂ３。认为ＥＬＩＳＡ、ＰＣＲ方法快速、敏感、特异强，可推广应用。