感染性休克与微循环

感染性休克是感染导致的循环衰竭,进一步可发展为多脏器功能障碍综合征(MODS)[1],2%~11%的患者以感染性休克为原发病入住ICU,其死亡率可高达50%[2]。目前一致认为,感染性休克是一种微循环疾病。一、微循环基本特点     

感染性休克中脂多糖的信号传导机制研究进展

内毒素 (endotoxin)是革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖 (lipopolysaccharides ,LPS)成份 ,具有广泛的生物活性。目前认为内毒素是革兰阴性细菌败血症所致休克和多器官功能衰竭综合征 (multipleor gandysfunctionsyndrome ,MODS)的主要因素。感染性休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征 ,发病急 ,病死率高。了解感染性休克过程中LPS的致病机制和休克的病理生理变化 ,是临床合理治疗感染性休克的基础。 2 0世纪 6 0年代提出的微循环障碍学说 ,为休克的发病机制研究奠定了基础。但是 30多年的实践证明 ,休克的微循环障碍学说虽然重要 ,…     

感染性休克的原理、诊断与治疗

感染性休克系因严重感染后,引起机体微循环机能障碍,使组织灌流量不足而出现一系列全身反应的综合征。其感染原多为细菌,也可为立克次氏体、病毒或原虫等。由于临床上以细菌感染所致的最多见,本文重点讨论细菌感染所致的休克,简称感染性休克。发病原理感染性休克的发病原理尚未完全阐明。目前认为,细菌的内、外毒素都可引起休克,而微循环机能障碍在休克的发生、发展中占有重要地位。弄清微循环及其在休克时的改变,对     

儿童感染性休克和多器官功能不全综合征的诊断

1 儿童感染性休克的发病机制 感染性休克是细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染导致机体免疫炎症反应失调，内环境失衡和微循环障碍引起的细胞功能障碍，其发病机制复杂，见图1。     

感染性休克的发病机理新进展

感染性休克又称败血症休克或中毒性休克.是由于严重感染引起微循环障碍为特征的急性循环功能不全,表现以组织灌注不足所致的组织缺氧和体内主要脏器损害的全身反应性综合征.     

山莨菪碱治疗感染性休克42例临床体会

感染性休克,主要是致病微生物的毒素及异常代谢产物侵入后引起全身血管痉挛导致毛细血管灌注不良,在临床上出现急性微循环障碍的症侯群。根据感染性休克发病原理,我们采用山莨菪碱治疗42例感染性休克取得了较好的效果。现总结如下。     

急救护理学

急救护理学４６７０００解放军第１５２医院赵普干河南省平顶山市卫校刘晓平感染性休克一、急症的概念在临床上凡是由于感染引起急性微循环功能障碍者，即可称为感染性休克。感染原因可由细菌，立克次体、支原体、病毒、霉菌、原虫等引起，不过，感染性休克则由细菌引起者...     

感染性休克常见并发症的治疗与护理

感染性休克无论对儿童还是成人均是发病率、死亡率较高的一种微循环障碍综合征。在休克晚期,常常可出现DIC(弥漫性血管内凝血)及重要脏器功能衰竭等严重并发症。这些并发症的及时发现与处理正确与否,是感染性休克治疗成败的关键一环。     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic Shock),见表1,表2。2诊断2．1感染性休克(脓毒性休克)失代偿期(早期)     

床旁超声在老年感染性休克患者液体复苏中的应用价值

<正>感染性休克是临床上导致ICU死亡的主要原因,主要表现为毛细血管渗漏、有效循环的血量不足以及组织器官的微循环恶化~([1-2])。老年患者由于机体机能的降低和免疫系统功能的下降,是感染性休克的主要人群~([3])。液体复苏是目前治疗感染性休克的主要策略,但液体复苏不足会影响患者的预后~([4])。本研究探讨床旁超声对老年感染性休克患者的液体复苏的临床价值,现报告如下。     

感染性休克的几个问题

感染性休克是由各种不同致病微生物所致的临床严重综合病征,一般认为与微循环障碍、有效循环血量减少、组织细胞代谢紊乱等病理生理变化有关。多年来一直是国内外研究的重点,至60年代微循环学说提出以后,使休克的研究进入了一个新的阶段,根据这一学说所采用的相应治疗措施,也取得了令人满意的效果,但临床上也发现有的患者已纠正了微循环障碍,最后仍死于多器官功能衰竭,也有的病例虽休     

知识角

感染性休克时血液动力学有何特点?答:感染性休克时,肺微循环、肺静脉明显收缩,致肺循环出现高度瘀血、水肿。加上微循环大量动静脉吻合支开放,致使感染性休克发生前血容量正常。     

小儿中毒型菌痢昏迷的抢救

半昏迷或昏迷是小儿中毒型菌痢(下称毒痢)的常见临床表现,其发生原因与毒痢的发病机理密切相关。一般认为,痢疾杆菌释出内毒素而引起微循环障碍是毒痢的主要发病机理。由于微血管痉挛而引起的血液动力学改变是导致一系列危重临床表现的基础,其中感染性休克、脑水肿和脑疝是导致半昏迷或昏迷的主要原因。由于微血管痉挛,血液淤滞于微循环内。造成组织缺血、缺氧和代谢性酸中毒。由于静脉     

休克与微循环

目前普遍认为,休克是不同病因引起的有效循环血量不足,微循环灌流锐减、细胞缺氧、代谢紊乱和主要器官功能损害的临床病理综合征。本文仅讨论休克时微循环的病理变化。根据休克的血管痉挛——循环障碍学说,循环的病理变化可分为三期: 1、痉挛性缺氧期,也称微循环收缩期:休克早期,由于致休克病因的强烈刺激和机体的代偿机制的作用,交感神经——肾上腺髓质系统兴奋,功能亢进,大量释放儿茶酚胺,血中儿茶酚胺水平剧     

休克病人的监护

一、生命体征的监护 (一)体温:是机体代谢活动的标志,正常体温保持各酶类的活性,维持机体正常代谢活动。尤其是皮肤温度变化客观反映着微循环障碍程度。 1.突然高热,体温超过39℃,往往出现在感染性休克和过敏性休克早期。腋下体温低于36℃,往往在休克晚期或重度休克发生。肛温与体表皮肤温差大于3℃,提示末梢血管收缩,血容量不足,应扩张血管和补充血容量,小于1℃时,提示血容量已足,可能随时过量,应慎补或勿再补血容量。     

肝素对感染性休克犬早期肠黏膜损伤保护作用的研究

目的 通过对血浆标示物D-乳酸和I-FABP的测定及分析,验证感染性休克犬早期肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸表达水平发生变化以及肝素对感染性休克犬早期空肠绒毛微循环改善及肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸表达水平的影响.方法 通过静脉注射LPS方法建立比格犬早期感染性休克模型.将40只实验犬随机(随机数字法)分为空白对照组,LPS组,基础治疗组,肝素治疗组.术后稳定1h,即T0点,给LPS造模后1h,即T1点,之后序贯观察5h分别为T2,T3,T4,T5,T6点.在相应观察时间点(T1、T3、T6时间点)采集犬静脉血,经1 500 r/min,15 min离心后取血浆,以EP管分装后置入-80℃保存,通过ELISA法测定肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和D-乳酸(D-lac).同时应用OPS观察空肠绒毛微循环的变化.结果 肝素组IFABP (21.6±2.3) pg/mL比较LPS组IFABP(100.48±8.42) pg/mL会明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);同时微循环有相应的改善.基础治疗组与LPS组比较未见明显变化,P＞0.05.结论 感染性休克早期存在肠黏膜微循环障碍及肠黏膜损伤.肝素对早期感染性休克犬肠黏膜微循环障碍具有改善作用,进而保护肠黏膜屏障功能.     

感染性休克的补液问题

尽管感染性休克抢救措施很多,但是关键性首要的措施仍为治疗血容不足的扩容问题,这是因为感染性休克微循环灌流量减少是矛盾的主要方面,要纠正休克。首先要恢复微循环的灌流量使其充足,     

经皮氧分压监测在脓毒性休克患者中的临床应用

脓毒症和脓毒性休克是ICU患者最常见的死亡原因之一。液体治疗是治疗脓毒性休克的重要手段之一，如何进行液体治疗仍然存在很大争议，目前普遍以容量反应性来指导液体治疗。但也有学者发现，即使宏观血流动力学恢复，微循环仍可能存在障碍。休克的本质是微循环障碍，如何监测微循环状况及利用微循环监测对脓毒性休克患者进行早期诊断、病情评估，以及指导液体治疗可能是今后研究的方向。经皮氧分压（TcPO₂）监测技术是通过无创方法将皮肤表面电极加热来估测组织氧分压的技术手段。越来越多的学者研究发现TcPO₂在监测脓毒症和脓毒性休克患者局部组织灌注不足、预测患者预后、指导液体治疗等方面有重要的临床价值。因此本文对TcPO₂在脓毒性休克中的应用进行整理和总结。     

感染性休克时血液动力学有何特点？

答：感染性休克时，肺微循环、肺静脉明显收缩，致肺循环出现高度瘀血、水肿。加上微循环大量动静脉吻合支开放，致使感染性休克发生前血容量正常。感染使血红蛋白携氧能力下降，携带氧又不易解离，红细胞2，2二磷酸甘油酸减少，造成氧离曲线左移。     

酚妥拉明在抢救感染性休克并发症中的作用(附25例分析)

近年来由于微循环理论的发展,感染性体克的治愈率明显提高。但死于顽固性急性左心衰竭、肺水肿、中毒性肠麻痹等并发症者并非少见。及时有效的处理这些并发症,赢得抢救时间,是提高小儿感染性休克治愈率的重要途径,自1975年以来,我院小儿科以酚妥拉明为主治疗感染性休克并发症——顽固性急性左心衰竭、肺水肿和中毒性肠麻痹25例,收到较好疗效。现分析报道如下。