乌司他丁对重症脓毒症患者炎性反应的影响及疗效评价

目的 研究乌司他T(ulinastatin,UTI)对重症脓毒症患者炎性反应的影响和疗效评价.方法 重症脓毒症患者63例,随机分成对照组(I组,n=21),UTI 1万U·kg-1·d-1组(Ⅱ组,n=21),UTI 2万U·kg-1,d-1组(Ⅲ组,n=21).治疗前及治疗后120 h分别采外周血检测TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA和SOD水平并进行APACHEⅡ评分.记录28 d病死率.结果 治疗前三组患者外周血上述指标水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后120 h,与对照组比较,乌司他丁Ⅱ、Ⅲ组外周血TNF-α、MDA水平、APACHE Ⅱ评分和28 d病死率下降,差异有统计学意义(P<0.05),乌司他丁Ⅱ、Ⅲ组外周血IL-10、SOD水平上升,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组外周血TNF-α、MDA水平下降有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组外周血IL-10水平上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁能减轻重症脓毒症患者的炎症反应,降低28d病死率.其中UTI 2万U·kg-1d-1组抑制炎性反应的效果优于UTI 1万U·kg-1·d-1组.     

丙氨酰-谷氨酰胺对急性肺损伤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平及预后的影响

目的 探讨丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平的影响及临床意义.方法 110例患者随机分为对照组(n=50)和谷氨酰胺(Gln)组(n=60),两组常规治疗一致,Gln组给予Ala-Gln0.4 g· kg-1·d-1共7天,对照组给予...     

脓毒症大鼠心肌细胞Toll样受体4和炎症因子基因表达的变化及作用机制

目的 观察脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及与Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)基因表达的关系;同时探讨谷氨酰胺(Gln)在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用.方法 采用内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射法制备脓毒症大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、LPS组及Gln组,再分为术后0、6、12、24 h亚组,每组6只.于相应时间点取心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达,并观察心肌组织病理学改变.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡程度增高.LPS组、Gln组各时间点心肌细胞TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达均较对照组明显增加(P均<0.05).而Gln组心肌细胞凋亡程度较LPS组轻,各时间点TLR4 mRNA表达均较LPS组升高幅度明显降低,且于12 h、24 h差异有统计学意义;TNF-α mRNA表达亦降低,于6 h、24 h差异有统计学意义;IL-6 mRNA表达较LPS组升高幅度降低,且于12 h差异有统计学意义(P均<0.05).结论 TLR4信号转导基因及其调控细胞因子TNF-α、IL-6基因表达在脓毒症心肌细胞损伤的发生发展中起重要作用.Gln通过影响相关基因表达干预脓毒症心肌细胞的凋亡.     

乌司他丁对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4表达的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响,从而进一步了解UTI抑制炎症反应的作用机制.方法 70例严重脓毒症患者随机分为对照组(30例)和UTI组(40例),UTI组在对照组常规治疗基础上加用UTI(质量分数5%葡萄糖250 ml+UTI 600 kU)静脉滴注,每日2次,连用3 d.分别在治疗前及治疗后1、2、3 d采集动脉血,用流式细胞仪检测TLR4表达,用酶联免疫吸附法(EuSA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(L-6)浓度.结果 两组治疗后单核细胞表面TLR4表达及血浆TNF-α、IL-6浓度均较治疗前显著增加(P均<0.05);UTI组各指标值均较对照组上升幅度低(P均<0.05).结论 UTI可有效抑制单核细胞表面TLR4表达,抑制炎症因子释放,对严重脓毒症患者有一定的保护作用.     

复方大承气汤对重症急性胰腺炎患者免疫相关因子表达的影响

目的 观察中药复方大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)患者免疫相关因子髓系细胞触发受体-1(TREM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 将2007年5月至2010年4月本院收治的48例SAP患者随机分为对照组和治疗组,每组24例.两组患者均接受常规综合对症治疗,对照组加用生理盐水200 ml保留灌肠,治疗组加用复方大承气汤200 ml保留灌肠,均每日2次.于治疗1、4、7 d采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定外周血白细胞TREM-1 mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血血清TNF-α、IL-1β水平.结果 两组患者治疗1 d TREM-1 mRNA表达及TNF-α、IL-1β水平比较差异无统计学意义(均P>0.05).对照组治疗7 d TREM-1 mRNA表达及TNF-α、IL-1β水平明显低于1 d时(均P<0.05);治疗组治疗4 d和7 d TREM-1 mRNA表达及TNF-α、IL-1β水平均明显低于1 d时,且下降程度均较对照组更为明显(均P<0.05).结论 复方大承气汤可通过下调炎症细胞因子的表达,从而减轻SAP患者的全身炎症反应.     

清胰汤对重症急性胰腺炎患者高迁移率族蛋白B1的影响

目的 观察中药清胰汤对重症急性胰腺炎(SAP)患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 将2004年7月至2010年6月本院收治的78例SAP患者随机分为对照组和治疗组,每组39例.对照组接受常规对症治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用清胰汤[药物组成:柴胡9 g,黄芩9 g,延胡索9 g,川楝子9 g,红藤15 g,败酱草15 g,蒲公英30 g,紫花地丁30 g,桃仁9 g,牡丹皮15 g,大黄(后下)15 g]治疗;两组均治疗14 d.两组分别于治疗1、7、14 d采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者外周血清HMGB1、TNF-α、IL-1β水平.结果 两组治疗1 d时HMGB1、TNF-α、IL-1β水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05).与治疗1 d时比较,两组治疗7 d和14 d HMGB1均明显升高,对照组治疗14 d 及治疗组治疗7 d和14 d TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗7 d、14 d HMGB1、TNF-α、IL-1β水平均较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 清胰汤可能通过下调HMGB1的表达,从而改善SAP患者的预后.     

连续性血液净化联合血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清AMY、GAS、LPS水平的影响

目的探讨连续性血液净化联合血必净注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果及安全性。方法回顾性选取焦作市人民医院2014年10月至2017年8月收治的84例SAP患者作为研究对象,按照治疗方法分为观察组与对照组,每组各42例。常规治疗基础上,对照组给予连续性血液净化治疗,观察组给予连续性血液净化+血必净注射液治疗。对比两组患者症状及体征缓解情况、治疗前后血清相关因子[淀粉酶(AMY)、胃泌素(GAS)、内毒素(LPS)]水平、炎性指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平、病情(APACHEⅡ)评分及安全性。结果 (1)症状、体征缓解情况:观察组恶心/呕吐、腹痛、腹胀缓解时间及体温恢复时间均较对照组短(P0.05);(2)血清相关因子水平:两组血清AMY、GAS、LPS水平治疗前比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组血清AMY、GAS、LPS水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组血清AMY、GAS、LPS水平均较对照组低(P0.05);(3)血清炎性指标水平:两组血清TNF-α、IL-6、CRP水平治疗前比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组血清TNF-α、IL-6、CRP水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组血清TNF-α、IL-6、CRP水平均明显低于对照组低(P0.05);(4)病情评分:两组APACHEⅡ评分治疗前比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组APACHEⅡ评分均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组APACHEⅡ评分较对照组低(P0.05);(5)安全性:观察组治疗期间不良反应发生率[7.14%(3/42)比9.52%(4/42)]与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论连续性血液净化联合血必净注射液治疗SAP疗效显著,可有效缓解其临床症状及体征,降低血清危险因子水平,促进疾病早期转归,且具有一定的安全性。     

凝结芽孢杆菌对急性重症胰腺炎患者血清炎症因子水平的影响

目的 探讨急性重症胰腺炎患者应用凝结芽孢杆菌的治疗效果,观察治疗前、后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1和IL-6水平变化.方法 68例急性重症胰腺炎患者按就诊时间分为2组,2008年10月-2011年4月就诊34例为对照组,2011年5月-2013年10月就诊34例为观察组,对照组给予禁食水、胃肠减压等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予凝结芽孢杆菌0.7 g/次,3次/d,胃管内注入.治疗7d后评定2组疗效,记录2组治疗前、后血清TNF-α、IL-1和IL-6水平变化,并观察2组白细胞计数和血清淀粉酶恢复正常时间、腹痛腹胀缓解时间.结果 观察组总有效率(94.12％)高于对照组(73.52％)(P＜0.05);对照组治疗后TNF-α、IL-1和IL-6水平((22.80±6.05)、(21.98±5.37)、(32.87±6.80)μg/L)低于治疗前((59.65±13.18)、(58.13±6.75)、(79.03±9.11)μg/L)(P＜0.05);观察组治疗后TNF-α、IL 1和IL-6水平((17.33±4.02)、(16.64±5.04)、(24.85±6.03)μg/L)低于治疗前((57.82±11.92)、(59.46±5.56)、(77.07±11.09)μg/L)(P＜0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组白细胞计数恢复正常时间、血清淀粉酶恢复正常时间、腹痛腹胀缓解时间((5.23±1.16)、(5.48±1.54)、(4.12±2.08)d)均短于对照组((7.94±2.15)、(8.37±2.12)、(7.40±2.06)d (P＜0.05).结论 SAP患者应用凝结芽孢杆菌可使血清TNF-α、IL-1和IL-6水平下降,提高治疗有效率.     

一氧化碳中毒患者血中肿瘤坏死因子与白细胞介素6的变化及乌司他丁的作用

【目的】探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)的变化及乌司他丁(Ulinastatin,UTI)的治疗作用。【方法】将26名ACMP患者分为UTI治疗组(15名)及对照组(11名),用放射免疫法分别测定ACMP时和给予UTI治疗后48 h和5 d患者血清TNF-α及IL-6的浓度。【结果】ACMP后,两组患者的血清TNF-αI、L-6均升高(P<0.01),经治疗后,UTI治疗组血清TNF-α、IL-6的升高得到明显抑制(P<0.01)。【结论】UTI可能对ACMP患者重要脏器功能具有保护作用。     

全胃肠外营养联合ω-3鱼油脂肪乳对全身炎症反应综合征患者血清炎症介质释放的影响

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清炎症介质释放的影响.方法 选择2006年6月-2007年6月入住本院重症加强治疗病房(ICU)的SIRS患者40例,随机分为常规全胃肠外营养(TPN)组(A组,20例)和ω-3鱼油脂肪乳 TPN组(B组,20例).两组患者均接受等氮、等热量的TPN,每日所需热量83.68 kJ/kg、氮入量0.2 g/kg.B组加用ω-3鱼油脂肪乳1～2 ml·kg-1·d-1,共7 d.治疗前及治疗1、3和7 d分别检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6的浓度.统计两组患者ICU住院时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及28 d病死率.结果 与常规TPN治疗比较,加用ω-3鱼油脂肪乳治疗后不同时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6均明显降低(P<0.05或P<0.01);ICU住院时间明显缩短[(15.8±2.3)d比(11.5±2.4)d,P<0.05];MODS发生率显著下降(75%比50%,P<0.05);28 d病死率有所降低,但差异无统计学意义(25%比10%,P0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳可降低SIRS患者TNF-α、IL-1、IL-6的水平,从而起到阻断SIRS向MODS转化的作用,减少MODS的发生,缩短ICU住院时间,提高危重患者抢救成功率.     

血必净对严重烧伤患者肠道功能及炎症反应的影响

目的 探讨血必净注射液对严重烧伤患者肠道功能及炎症反应的影响.方法 将同期严重程度相当的32例严重烧伤患者随机(随机数字法)分为血必净治疗组(n=16)和对照组(n=16).对照组按烧伤常规治疗;治疗组在常规治疗基础上给予血必净注射液,每次100 mL,静脉滴注,2次/d,连续使用7 d.检测两组患者治疗前与治疗后3 d和7 d血浆二胺氧化酶(DAO)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化.采用SPSS 12.0统计软件进行统计分析.结果 两组烧伤患者治疗后,血浆DAO,LPS,TNF-α及IL-6水平均较治疗前下降(P＜0.05);血必净治疗组在治疗后3 d和7 d,血浆DAO,LPS,TNF-α及IL-6水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 血必净注射液可保护烧伤患者肠道功能,减少内毒素人血,对改善严重烧伤患者的炎症反应有积极作用.     

乌司他丁对胰肾联合移植幼猪肺脏的保护作用

目的 评估乌司他丁(UTI)对幼猪胰肾联合移植术(SPK)后肺脏保护作用的效果.方法 将24只幼猪配成12对,再随机分为两组,每组12只.复制SPK模型.UTI组动物于麻醉后持续静脉泵注UTI 15 kU·kg~(-1)·h~(-1)至手术结束;对照组给予等量生理盐水.各组分别于术前(T0)、受体动静脉吻合完毕开放时(T1)、开放后1 h(T2)、开放后2 h(T3)、术毕(T4)采集外周动脉血3 ml,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;术后取肺组织观察病理变化.结果 与T0相比,对照组T1～4时血浆MDA浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05);UTI组T1～2及T4时血浆SOD活性均升高(P均<0.05),对照组则无明显变化(P均>0.05).与对照组相比,UTI组T1～2时血浆MDA浓度降低,T2时SOD活性升高(P均<0.05).与T0相比,对照组T2～4时血浆TNF-α浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05).两组各时间点血浆IL-8浓度无明显变化(P均>0.05),但UTI组T1～2及T4时血浆IL-8浓度较对照组下降(P均<0.05).光镜下观察UTI组肺组织病理变化较对照组明显减轻.结论 UTI能抑制中性粒细胞在肺内的聚集,抑制炎症因子的表达,减少氧自由基的产生,从而对损伤肺组织具有保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.