色素性紫癜性皮病样蕈样肉芽肿一例

患者,女,17岁。躯干、双下肢黄褐色斑片7年。组织病理示：（腰背部皮损）表皮角化过度,灶性角化不全,棘层轻度增厚,单一核细胞移入,部分细胞核色深、不规则。免疫组化：CD2（＋）、CD3（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）、CD5（＋）、Ki-67阳性细胞率约20%。诊断：蕈样肉芽肿（红斑期）。     

累及皮肤的套细胞淋巴瘤一例北大核心CSCD

患者女,51岁,确诊套细胞淋巴瘤20个月,四肢红色结节10 d.体检：左颈部及颌下区淋巴结肿大.双侧扁桃体Ⅱ度肿大.左上肢皮损组织病理示真皮及皮下组织见弥漫小淋巴细胞浸润,免疫组化示CD5、bcl-2、CD43、CD20、CyclinD1、λ均阳性,Ki-67阳性率＞70％,CD3、C10、bcl-6、CD23、CD21、κ均阴性.荧光原位杂交检测示t（11∶14）CCND1/IGH融合基因阴性.诊断：累及皮肤的套细胞淋巴瘤.治疗：给予环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松方案治疗,病情控制,随访中.     

亲毛囊性蕈样肉芽肿伴嗜酸粒细胞增多一例

患者男,69岁。3年来,头、躯干和四肢出现散在红斑、毛囊性丘疹及痤疮样皮损（如粟丘疹、囊肿等）和脱发,病程中伴外周血嗜酸粒细胞增多。皮损组织病理检查示真皮内灶性慢性炎细胞浸润伴毛细血管增生,毛囊周围慢性炎细胞浸润伴血管增生,伴少许嗜酸粒细胞,考虑为毛囊炎,予抗组胺药和抗生素治疗后皮损炎症消退,瘙痒减轻。3个月后,枕部出现斑块伴脱发,组织病理检查示真皮内密集淋巴样细胞、嗜酸粒细胞浸润,毛囊周围大量淋巴样细胞浸润伴较多嗜酸粒细胞,可见不典型淋巴细胞,部分侵入毛囊,毛囊上皮黏液样变性。阿新蓝染色阳性。免疫组化染色：CD20、CD79a、EB病毒（EBV）、CD56、磷酸葡萄糖变位酶-1（PGM-1）、髓过氧化物酶（MPO）、CD7、抗角蛋白单克隆抗体AE1/AE3均阴性,异形细胞CD3、CD4、CD5、CD2、CD43、泛素羧基末端水解酶-L1（UCHL-1）均阳性。T细胞受体基因重排结果为阴性。诊断：亲毛囊性蕈样肉芽肿。予光化学疗法（PUVA）联合阿维A治疗,仍有新发皮损,目前患者在随访中。     

原发性皮肤CD4^＋多形性小/中T细胞淋巴瘤一例

报告1例原发性皮肤CD4^＋多形性小/中T细胞淋巴瘤.患者男,19岁.全身多发暗红色斑块和小结节2年.皮损组织病理检查示,真皮内血管及附属器周围有致密小到中等大,胞质空亮,核扭曲的淋巴样细胞浸润,可见核分裂像.未见亲表皮性,但有浸润毛囊现象.免疫组化检查显示,CD3阳性、CD4阳性、CD8阴性、CD30阴性和CD20阴性,Ki-67阳性率约为25%.诊断：原发性皮肤CD4＋多形性小/中T细胞淋巴瘤.     

Merkel细胞癌1例

患者男,56岁。腹部皮下结节4个月余,无自觉症状。体检：上腹部、中腹部及左季肋部可触及10余个散在皮下结节,直径0．5-1．8cm。组织病理示：瘤细胞呈巢团状、片状排列,浸润性生长,胞浆少。核膜清晰,核仁显著,部分可见核分裂相。免疫组化结果示：CK20（＋＋）,CKL（＋＋）,CgA（＋＋）,Syn（＋＋＋）,CD99（＋＋）,ki67〉70％。病理诊断：（腹壁）Merkel细胞癌。     

皮肤窦性组织细胞增生症1例并文献复习

报告1例皮肤窦性组织细胞增生症.患者男,64岁,背部、右下腹部结节,无痛痒9月.皮肤组织病理检查：真皮有深染区和浅染区,深染区大量浆细胞样细胞、淋巴细胞,浅染区大量组织样细胞,核淡染,核仁嗜酸性,弥漫性片状浸润,部分细胞大,有伸入现象.免疫组化染色示：S-100及AAT（＋）,CD68少量（＋）,CD1α（-）.诊断：皮肤窦性组织细胞增生症.同时对本病的临床表现、组织病理学特征及预后等情况进行分析及文献复习.     

皮肤淋巴细胞浸润症一例

患者,女,46岁。鼻根部肿胀性红斑2年,伴双眼睑水肿及双侧耳前皮下肿块20天。查体可见患者鼻背部及左侧下眼睑蚕豆大淡红色浸润性红斑,与周围正常皮肤界限不清,双侧耳前可触及花生大质硬椭圆形肿块。皮肤组织病理示（鼻根部）：表皮轻度角化亢进,真皮层毛囊及皮脂腺周围可见较多淋巴细胞浸润。免疫组化染色显示：CD2（+）,CD3（+）,CD7（+）,CD20（+）,CD30（-）,CD56（-）,CD4（+）,CD8（+）,Ki67（10%+）,EBER（-）,提示浸润细胞以T淋巴细胞为主,伴少量B淋巴细胞。诊断：Jessner皮肤淋巴细胞浸润症。     

下肢原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤

报告1例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤。患者男，59岁。因右侧小腿肿块渐增大半年余就诊。皮损组织病理检查示：真皮全层可见大量淋巴细胞及少量组织细胞弥漫性浸润，并与表皮基底层之间有明显无浸润带；增生的淋巴细胞可见较多核分裂象，细胞异形明显。免疫组化染色示：〉30％的异形淋巴细胞CD20（＋），〉80％的异形淋巴细胞波形蛋白（＋）；CD3、CD68、CD34、CD45RO均（-）。采用放疗及化疗治疗，放疗总剂量为84Gy；化疗采用CHOP（环磷酰胺、长春新碱、多柔比星及泼尼松）方案，经过5次化疗后，疗效显著。     

匹多莫德预防尖锐湿疣复发及免疫调节作用的研究

目的：研究匹多莫德预防尖锐湿疣复发的疗效及其对患者免疫功能的影响.方法：82例尖锐湿疣患者随机分为研究组（n=42）及对照组（n=40）.所有患者均给予二氧化碳激光治疗去除疣体,局部伤口愈合后外用咪喹莫特,研究组加用匹多莫德口服,3个月后评价疗效及不良反应,治疗前及治疗后3个月时采集外周血检测T淋巴细胞亚群.结果：对照组复发率（35.00%）高于研究组（11.90%）,两组间复发率比较,差异有统计学意义.研究组治疗后CD3^＋、CD4^＋ 百分比及CD4^＋/CD8比值上升,CD8^＋ 百分比降低,与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,对照组治疗前后CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋百分比及CD4^＋/CD8比值有变化,但差异均无统计学意义（P＞0.05）.研究组与对照组治疗前T淋巴细胞亚群各项指标相比差异无统计学意义,两组治疗后T淋巴细胞亚群各项指标相比,研究组CD3＋、CD4＋百分比及CD4^＋/CD8比值均高于对照组,CD8^＋百分比低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.研究组不良反应发生率为42.85%,对照组为42.50%,两组差异性无统计学意义（P＞0.05）,两组均未见全身不良反应.结论：匹多莫德能提高尖锐湿疣患者的免疫功能,调节T淋巴细胞亚群的失常,与咪喹莫特联合应用可降低尖锐湿疣复发率.     

种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤1例及文献复习

目的 报告1例种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤（HV-like CTCL）患者并复习该病临床、组织病理、分子生物学及治疗和预后特点,以提高临床医生对该病的诊治水平.方法 分析1例HV-like CTCL患者的临床病理、实验室检查及治疗预后特点,并复习近年国内外相关文献.结果 该患者表现为全身丘疹、丘疱疹、坏死、溃疡、结痂和痘疮样瘢痕等多形性皮疹,并伴有浅表淋巴结肿大.组织病理示真皮全层及脂肪小叶间隔密集的淋巴细胞浸润,细胞有异型性;免疫组化示肿瘤细胞表达CD2、CD3、CD8、TIAI、GramB,CD20,CD30,CD56阴性.皮损基因重排示TCR-δ（＋）.原位杂交检测Epstein-Barr（EB）病毒（＋）.患者经干扰素治疗病情缓解.结论 HV-like CTCL临床表现特殊,主要依靠组织病理及分子生物学手段确诊.目前该病没有统一的治疗方案,其预后与患病年龄、发病诱因（如血液EB病毒滴度、亚型和基因变异）及治疗等多种因素相关.     

毛囊黏蛋白病1例

患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊。组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润。阿新蓝染色(+)。免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+)。诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化。     

鼻NK/T细胞淋巴瘤1例

报道1例以皮肤为首发症状的鼻NK／T细胞淋巴瘤。患者男，48岁。双下肢、躯干、双上肢陆续出现红色斑丘疹、结节及溃疡4月余，鼻腔发现新生物1月余。皮肤及鼻部组织病理示中、小淋巴样细胞弥漫浸润；免疫组化染色：CD56（＋），LCA（＋），UCLH－1（＋），26(-),CD57(-);EBER( )。     

卡介菌影响尖锐湿疣外周血单个核细胞凋亡及CD28、CD95水平的相关性研究

目的：探讨卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣（CA）患者外周血T淋巴细胞中CD28和CD95表达水平及凋亡率的影响.方法：30例CA患者在卡介菌治疗前后和30例健康对照者,采用流式细胞仪检测外周血PBMC的CD28和CD95水平及细胞凋亡的情况.结果：CA组治疗前CD3＋ CD28＋的表达较对照组低（P＜0.01）,CD3＋ CD95＋的表达较对照组高（P＜0.01）,治疗后两者与对照组相比,无显著性差别（P＞0.05）.凋亡率治疗前较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗后下降与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论：卡介菌可能通过调节CD28及CD95水平调控T淋巴细胞的异常激活和凋亡,从而促进细胞免疫功能的恢复,减少复发.     

生殖器疱疹病毒感染对精液质量和细胞免疫功能的影响

目的：探讨生殖器疱疹病毒感染对男性患者精液质量和T细胞免疫功能的影响.方法：38例男性生殖器疱疹病毒感染患者为病例组,20例健康体检者为对照组,分析两组精液量、PH值、精子密度、精子存活率、精子活力和精子正常形态率等精液质量指标;采用流式细胞仪分析CD3＋、CD4＋和CD8＋T细胞百分率.结果：精液质量比较,病例组精液量、精液PH值、精液液化时间、精子密度和精子正常形态率与对照组均无明显差异（P〉0.05）,精子存活率[（47.58±13.36）%比（68.92±9.07）%]和精子活力[（45.46±14.11）%比（56.54±12.27）%]均显著降低（P〈0.01）;细胞免疫功能比较,病例组CD3＋ 及CD8＋T细胞百分率无统计学差异,但CD4＋T细胞百分率[（23.62±3.42）%比（33.16±3.75）%]与CD4＋/CD8＋[（0.83±0.12）比（1.45±0.27）]均显著降低（P〈0.01）.结论：男性生殖器疱疹病毒感染可导致精液质量下降和T细胞免疫功能低下.     

不伴粘蛋白沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿1例

报告不伴粘蛋白样沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿1例。患者男,39岁。全身浅表淋巴结肿大10年,全身红斑、毛发脱落2年。组织病理示:淋巴细胞侵入表皮内,真皮毛囊减少,血管毛囊周围淋巴细胞浸润,部分淋巴细胞侵入毛囊内,部分细胞轻度异型。免疫组化示CD45RO、CD3、CD4和CD5阳性,CD20和CD30阴性。阿新蓝染色:毛囊内无粘蛋白沉积。皮损T细胞受体(TCR)重排阳性。结合临床、组织病理及免疫组化检查诊断为不伴粘蛋白沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

患者,男,64岁,躯干部丘疹1个月,皮疹逐渐增多,瘙痒明显,淋巴结肿大伴高热。淋巴结病理检查可见病理性核分裂象。免疫组化示：Ki-67标记指数约90%、CD21及CD23（示FDC网结构紊乱）、CD3及CD5（+）、CD34（血管+）、CD30（免疫母细胞+）、BCL-2（+）。 诊断：血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。     

胸腺五肽联合干扰素治疗复发性尖锐湿疣疗效分析及对T细胞亚群影响的研究

目的：探讨胸腺五肽治疗复发性尖锐湿疣的临床疗效及对T淋巴细胞亚群水平的影响。方法：选取皮肤性病科门诊的复发性尖锐湿疣患者74名,随机分成治疗组与对照组,用微波将疣体彻底去除,并予以肌注干扰素（100万u/d）治疗,治疗组加用胸腺五肽（1mg/d）肌注,疗程30d。两组均于治疗前及治疗结束3个月后用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群含量。结果：治疗组总有效率为86.8％,对照组总有效率为63.9％,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗后CD3＋T淋巴细胞、CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值上升,CD8＋T淋巴细胞降低,与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗后CD3＋T淋巴细胞、CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值较治疗前有所上升,CD8＋T淋巴细胞有所下降,但差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗后比较,治疗组CD3＋T淋巴细胞、CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值均较对照组高（P＜0.05）,CD8＋T淋巴细胞较对照组低（P＜0.05）,差异均有统计学意义。结论：胸腺五肽能调节T淋巴细胞亚型的动态平衡,提升复发性尖锐湿疣患者T淋巴细胞免疫功能,临床效果显著,且无明显不良反应,安全性好,值得临床推广应用。     

早期梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群检测结果分析

目的：检测早期梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群,了解机体在梅毒感染早期的细胞免疫改变。方法：选取早期梅毒患者21例,对照组12例。应用流式细胞仪检测外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞亚群,并对结果进行统计学分析。结果：梅毒组患者CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞比例均高于对照组,但只有CD4＋T细胞比例差异有统计学意义（P=0.016）,CD3＋、CD8＋T细胞比例及CD4＋/CD8＋差异均无统计学意义（P=0.340）。结论：早期梅毒患者细胞免疫增强,有利于消除梅毒螺旋体感染。     

CD4^＋CD25^＋T细胞和NK细胞与SLE病情活动相关性的研究

目的：了解CD4^＋CD25^＋T细胞和NK细胞与SLE病情活动的相关性。方法：用流式细胞仪检测17例SLE患者治疗前后和11例正常人外周血中CD3^＋T（总T）、CD4^＋T、CD8^＋T、NK细胞、CD4^＋CD25^＋T、CD4^＋CD25^-T细胞。结果：SLE活动期CD8^＋T细胞百分率升高（P〈0．05），导致CD4^＋／CD8^＋比例降低（P〈0．05），CD4^＋CD25^＋T、NK细胞百分率明显降低（P〈0．01），而CD3^＋T、CD4^＋T细胞、CD4^＋CD25^-T细胞百分率无明显改变（P〉0．05）；治疗后患者SLEDAI评分下降而NK细胞和CD4^＋CD25^＋T细胞百分率均明显上升（均P〈0．01）；SLEDAI评分与CD4^＋CD25^＋T细胞百分率有相关性（P〈0．05）。结论：SLE存在CD4^＋T、CD8^＋T细胞亚群分布和活化的异常；CD4^＋CD25^＋T细胞数量明显降低，且量的变化与疾病活动相关；NK细胞数量虽然也明显降低，治疗后也上升，但量的变化与疾病活动无明显相关。     

多中心网状组织细胞增生症1例

患者女,35岁。全身红斑、丘疹、结节伴瘙瘁7个月,双手指间关节、腕关节、肘关节肿痛2个月。肌电图示左三角肌、右股二头肌肌源性损害。右前臂皮疹组织病理示：真皮可见大量组织细胞和多核巨细胞,细胞体积大,胞浆丰富、嗜酸性,均质或细颗粒状,呈“毛玻璃”样,瘤细胞Vimentin（＋）,CD68（＋）,CD163（＋）,S-100（-）,CD1a（-）。诊断：多中心网状组织细胞增生症。经“甲泼尼龙、MrD（、羟氧喹”联合治疗后皮疹和关节症状明显改善．