缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔局部短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法18只新西兰白兔随机分成3组，每组6只；假手术对照组（S组）、缺血，再灌注对照组（IR组）、缺血后适应组（Post组）。除S组外，其余两组均接受左冠脉前降支15min阻断和30min再灌注，Post组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s，缺血30s的后适应。以DNA电泳和TUNEL分析检测兔短期缺血再灌注心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果兔IR组缺血区心肌DNA电泳呈现DNA梯形，而Post组和s组未见梯形。Post组心肌细胞凋亡指数显著低于IR组[（28．06±2．92）％，（55．70±13．96）％，P〈0．01]。Bcl-2基因的蛋白表达量Post组高于IR组（10．00±0．89，7．83±1．47，P〈0．05）；Bax基因的蛋白表达量Post组低于IR组（7．50±0．84，9．83±0．98，P〈0．05）。结论缺血后适应显著减少了兔短期缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度与上调Bcl-2基因的蛋白表达，下调Bax基因的蛋白表达有关。     

远端动脉缺血后适应干预对大鼠局灶性缺血损伤的脑保护作用

目的 观察远端缺血后适应干预对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)制作Vistar大鼠大脑缺血/再灌注损伤模型.36只雄性Vistar大鼠被随机分为3组,早期双侧股动脉缺血后适应干预组、延迟双侧股动脉缺血后适应干预组和对照组,每组各12只.栓塞1 h后进行神经功能缺失评分,随即行复通供血,实验组分别在复通供血早期(30 min之内)和延迟期(6 h后)行双侧股动脉缺血后适应干预,相同的干预方法,1 min夹闭/1min复通、循环次数5次.72 h后断颈处死,处死前进行神经功能缺失评分,氯化三苯四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积.结果 栓塞1h后神经功能缺失评分,两实验组和对照组均为3～4级,差异无统计学意义.复通72 h后神经功能缺失评分,早期缺血后适应干预实验组神经功能缺失评分为2～3级,对照组仍为3～4级,神经功能有明显改善.72 h后TTC染色脑组织梗死灶体积对照组(40.3±2.2)%,早期干预组(23.6±3.3)%,实验组比对照组减少脑组织梗死体积约60%,明显减小梗死体积.延迟干预组神经功能缺失评分3～4级,平均梗死体积(33.2±1.9)%,与对照组比较,神经功能改善和梗死体积减小有一定变化,并不显著.结论 双侧股动脉反复缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,早期实施干预能显著减小大鼠局部脑缺血的梗死体积,改善神经功能.     

肝脏的缺血预适应

肝脏的缺血/再灌注(ischemia/reprefusion,I/R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题，肝脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）能增强肝脏对随后长时间缺血的耐受性，有助于减轻肝脏I/R损伤，本文综述了肝脏IP的研究进展。     

肾脏远隔缺血后适应在兔急性肠系膜缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应能否减轻兔急性肠系膜缺血再灌注损伤.方法 将雄性新西兰兔90只随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、远隔缺血后适应(IRpostC)组,每组30只.分别干预后采集各组兔部分肠道组织作为标本,试剂盒检测肠道组织内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平,苏木素-伊红(HE)染色,chiu6级评分法观察肠黏膜损伤,电镜下观察肠上皮细胞变化.结果 I/R组肠道组织中MDA、MPO测定值及肠黏膜损伤评分分别为( 14.72±0.21) nmol/mg、( 1.65±0.35) U/g、(3.30±0.69),IRpostC组分别为(7.13 ±0.40) nmol/mg、(0.91±0.33) U/g、2.10 ±0.92,与对照组[(3.28±0.26) nmol/mg、(0.52 ±0.23) U/g、0.69±0.52]比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与I/R组比较,IRpostC组肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分明显降低(P＜0.01),电镜下发现细胞损伤减轻.结论 以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应可明显降低兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤.     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury, SCII）是原发性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)的继发性损害,由Allen\[1\]在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3.8%~17.6%\[2\]）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemiareperfusion injury,SCII）是原发性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的继发性损害,由Allen在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3．8％～17．6％120）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述。     

肝移植缺血预处理研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（IRI）是肝移植（LT）过程中不可避免的病理生理过程,近年来的研究表明肝脏缺血预处理（IPC）能够对抗该过程,从而对缺血再灌注肝脏产生保护性作用。笔者就IPC在对抗肝脏IRI过程中的保护性作用机理及其在肝移植中的研究进展进行综述。     

线粒体通透性转换孔在缺血后适应减轻兔肠缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察线粒体通透性转换孔(mPTP)在缺血后适应减轻兔小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 将新西兰兔40只随机分为假手术组(Sham组)、L/R组、缺血后适应组(IPO组)、mPTP抑制剂环孢素A组(CsA组)、IPO+ mPTP开放剂苍术甙组(IPO+ Atr组).分别干预后采集各组兔部分小肠组织标本,苏木素-伊红(HE)染色,检测小肠组织丙二醛(MDA)活性,提取肠线粒体,检测mPTP开放,Chiu氏6级评分法观察肠黏膜损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测肠上皮细胞凋亡.结果 与Sham组比较,I/R组mPTP开放明显增加(I/R组3.53±0.36比Sham组1.37 ±0.16,P＜ 0.05);MDA活性明显增高[I/R组(0.98±0.14) nmol/mg比Sham组(0.34±0.03) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显增高[I/R组(4.66±0.41)分比Sham组(0.92±0.58)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显增高[I/R组(60.34±6.02)％比Sham组(4.65±1.68)％,P＜0.05].与I/R组比较,IPO组和CsA组mPTP开放明显减少(IPO组2.32 ±0.23、CsA组2.62±0.18比I/R组3.53 ±0.36,P＜0.05);MDA活性明显减低[IPO组(0.55 ±0.04) nmol/mg、CsA组(0.62±0.06) nmol/mg比I/R组(0.98 ±0.14) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显减低[IPO组(3.25±0.27)分、CsA组(3.52 ±0.55)分比I/R组(4.66 ±0.41)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显减低[IPO组(28.33±3.20)％、CsA组(20.49±4.10)％比I/R组(60.34±6.02)％,P＜0.05],与IPO组比较,IPO+ Atr组mPTP开放明显增加(IPO+ Atr组1.05±0.16比IPO组2.32±0.23,P＜0.05);MDA活性明显增高[IPO +Atr组(1.08±0.18) nmol/mg比IPO组(0.55±0.04) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显增加[IPO+ Atr组(4.57±0.32)分比IPO组(3.25±0.27)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显增加[IPO+ Atr组(40.35±2.18)％比IPO组(28.33±3.20)％,P＜0.05].结论 缺血后适应能减轻兔肠I/R损伤,其机制可能与抑制mPTP开放有关.     

肢体缺血预处理缓解缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是外科手术中比较常见的问题,大量的研究证实肢体缺血预处理可以积极地缓解手术中引起的缺血再灌注损伤,有关肢体缺血预处理的相关研究逐步增多,笔者将肢体缺血预处理研究进相关进展进行综述,主要内容包括肢体缺血预处理所保护的靶器官和肢体缺血预处理的相关保护机制。     

缺血预适应对老年大鼠缺血-再灌注心肌的影响

目的探讨缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠缺血-再灌注损伤（I/R）后心肌的影响。方法取Wistar大鼠56只,其中21~23月龄（老年鼠）和4~5月龄（青年鼠）各28只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,按随机数字表法分为7组（每组8只）：青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年强化IPC组。对照组采用全心灌流90 min,不做任何处理;I/R组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30 min,再复灌30     

缺血后适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系

目的 探讨缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 2周龄健康SD大鼠60只,雌雄不拘,体重250～300 g,随机分为6组:空白对照组(N组);缺血再灌注组(IR组);缺血后适应组(Post组);糖尿病大鼠后适应组(Dpost组);糖尿病大鼠缺血再灌注组(DIR组);糖尿病大鼠空白组(DN组).将链脲酶素(STZ,美围Sigma公司)按65 mg/kg经大鼠腹腔注射,48 h后断尾法连续两次测血糖≥16.65 mmol/L,并出现多饮、多食、多尿、体重减轻,脱毛等表现确定糖尿病模型成功.糖尿病模型制作成功后建立离体心脏Langendorff灌注模型,观测心脏冠状动脉灌流量、心肌梗死范围,免疫印迹(western blot)对P-Akt测定、电镜下观察心肌和线粒体改变.结果 糖尿病大鼠血糖浓度平均为(23.15±2.16)mmol/L,非糖尿病大鼠为(4.16±0.31)mmol/L.两组大鼠血糖浓度差异有统计学意义(P<0.01).缺血后适应组(Post组、DPost组)较缺血再灌注组(IR组、DIR组)冠状动脉流量(ml/min)明显增加(6.5±1.2、5.6±1.0对3.4±1.0、2.0±1.3),心肌梗死范围(%)明显减少(25.2±2.1、34.2±3.6对47.5±3.5、65.2±4.5),P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好.结论 缺血后适应在糖尿病大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关.     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

我们通过阻断腹主动脉建立脊髓缺血模型,观察缺血预适应(IPC)对缺血损伤后脊髓组织中内皮素 1(ET 1)、前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )等变化的影响,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。一、材料与方法1.实验动物和模型的建立:健康新西兰大白兔48只,体重2 .5～3 .5kg ,雌雄不拘,随机等分为IPC组和缺血组。左肾动脉下方夹闭腹主动脉,造成脊髓缺血模型[1] 。IPC组夹闭腹主动脉5min ,开放15min ,再次夹闭40min后开放再灌注;缺血组分离出腹主动脉2 0min后,直接夹闭腹主动脉40min后开放再灌注。2 .观察及检测指…     

缺血预适应对缺血脊髓保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预适应对缺血脊髓的保护作用及其可能机制。方法：48只成年大耳白兔随机分为两组，每组24只，建立脊髓缺血模型。缺血预适应组（IPC组）采用腹主动脉阻断5min，开放15min的预适应方案后，再阻断40min后开放。对照组常规阻断腹主动脉40min后开放。分别于阻断前、阻断40min后、开放后2、8、24和72h，测定脑脊液超氧化物歧化酶（SOD）、脊髓脂质过氧化物酶（LPO）及脊髓组织含水量，并行双后肢神经功能评分。结果：IPC组各时相脑脊液SOD活性及神经功能评分显著优于对照组（P＜0．05），脊髓LPO含量及组织含水量明显低于对照组（P＜0．05）。结论：缺血预适应通过调动与增强脊髓组织内源性抗损害机制对缺血脊髓发挥保护作用。     

甲状腺素与药物性器官缺血预适应

缺血预适应是减轻器官缺血-再灌注损伤地有效措施.甲状腺素预处理可以通过激活信号转导通路的一系列信号分子,诱导效应蛋白的表达,从而模拟缺血预适应现象,增强器官对缺血-再灌注损伤地耐受能力.本文简要综述甲状腺素诱导器官缺血预适应的分子机制.     

肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注的影响并探讨作用机制.方法 以小鼠为实验对象,建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.实验中随机抽取了54只雄性小鼠,并将其随机分为3组:Sham组18只;缺血再灌注(I/R)组18只;I Postcond组18只.以高效液相色谱法(HPLC)对缺血脑组织中的匀浆谷氨酸(Glu)浓度进行检测.结果 脑缺血再灌注6h后,I Postcond 组的Glu浓度指标为5.4,I/R组的Glu浓度指标为8.3,I Postcond组较I/R组低,且差异有统计学意义(P＜0.01).24 h后,I Postcond组的Clu浓度指标为2.6,而I/R组的Glu浓度指标为3.4,虽仍然呈较低状态,但此时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ⅰ Postcond的确存在延缓小鼠MCAO中的I/R损伤现象,细胞间隙之中的Glu清除加速作用或为对抗I/R损伤的机制.     

肝移植缺血再灌注损伤分子机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤的过程是许多相关因子联合作用产生级联反应导致最后的肝脏功能衰竭.虽然有关缺血再灌注损伤对于器官移植成功重要性的认识已经超过40年,但是器官保护中大部分的临床进步是以经验总结为主,并不完全了解缺血再灌注过程中涉及的分子机制.本文对相关文献作一综述,有助于对缺血再灌注损伤中复杂的分子基础有更好的了解.     

肝窦内皮细胞缺血再灌注损伤防治的研究进展

肝窦内皮细胞(SEC)在缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理过程中发挥重要作用。有效保护肝窦内皮细胞已成为防治肝脏缺血再灌注损伤的关键。笔者就SEC受损的防治方法及其作用进行综述,包括低氧预适应、缺血后处理、缺血预处理、CO吸入、药物处理以及基因治疗等措施。     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、