P-p38和uPA蛋白在大肠癌中的表达及临床意义

目的：研究P-p38和uPA蛋白的表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法：应用免疫组织化学（ SP）法检测P-p38和uPA在62例大肠癌、25例大肠腺瘤及18例正常大肠黏膜组织中的表达。结果：大肠癌组织中P-p38和uPA阳性表达率分别为79.0%和74.2%,均明显高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织,差异有显著统计学意义（ P<0.05）。P-p38和uPA表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、Dukeˊs分期及浸润肌层的深度密切相关（ P<0.05）,且两者表达成明显正相关（ P<0.05）。P-p38和uPA表达阳性者术后5年生存率明显低于阴性者,差异有显著意义（ P<0.05）。结论：P-p38和uPA 的高表达预示着大肠癌的低分化,并共同促进了肿瘤的侵袭、转移。联合检测P-p38和uPA 的表达情况对于评估大肠癌的发展及预后具有重要意义。     

cyclin D1、pRb在大肠癌中的表达及其临床意义

目的研究大肠癌中cyclin D1和pRb的表达与临床病理参数之间的关系以及二者之间的关系.方法采用免疫组化方法S-P法检测67例大肠癌、40例癌旁粘膜和40例正常粘膜中cyclin D1和pRb的表达.结果大肠癌中cyclin D1和pRb的阳性率分别为44.8%和100.0%,明显高于癌旁粘膜和正常粘膜(P＜0.05),cyclin D1在低分化癌的过表达率高于高分化癌(P＜0.05),C+D期的过表达率明显高于A+B期(P＜0.01);pRb在C+D期的过表达率高于A+B期(P＜0.05),pRb的过表达率与肿瘤的分化程度无关(P＜0.05).相关分析表明,cyclinD1和pRb无明显相关(P＞0.05).结论cyclin D1参与了大肠癌的发生并与肿瘤的分化程度和Duke's分期有关,而pRb与肿瘤的分化程度无关.     

p16基因在大肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因ｐ１６在大肠癌中的表达及其表达与肿瘤的病理组织学分级、临床分析、临床分析、淋巴结转移和预后的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ方法标记７０例大肠癌组织中抑癌基因ｐ１６。结果 ７０例大肠癌中ｐ１６基因表达的阳性率为６４．３％,在高、中、低分化大肠癌中ｐ１６基因阳性率分别为８４．２％、５３．２％和２９．４％;在Ｄｕｋｅｓ Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ期大肠癌中ｐ１６蛋白阳性率分别为９０．０％、８１．８％     

p16蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测了１０５例大肠癌组织中ｐ１６蛋白。结果：大肠癌ｐ１６蛋白表达阳性率为６０．０％，与癌组织分化程度呈正相关（Ｐ＜０．０１），与癌组织浸润深度和Ｄｕｋｅｓ′分期呈负相关（Ｐ＜０．０１）。无区域淋巴结转移者的ｐ１６蛋白表达阳性率为７６．９％，伴区域淋巴结或远处器官转移者为５０．０％，二者有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。生存超过５年者ｐ１６蛋白表达阳性率（８３．３％）明显高于５年内死亡者（５３．１％），有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。说明ｐ１６基因能抑制大肠癌的浸润与转移，ｐ１６蛋白表达水平可作为判断大肠癌患者预后的生物学指标     

p16基因在大肠癌中的表达及临床意义

探讨抑癌基因p16在大肠癌中的表达及其表达与肿瘤的病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移和预后的关系。方法　采用免疫组化SP方法标记 70例大肠癌组织中抑癌基因p16。结果　 70例大肠癌中p16基因表达的阳性率为 6 4 3 % ,在高、中、低分化大肠癌中p16基因阳性率分别为 84 2 %、5 3 2 %和 2 9 4% ;在DukesA、B、C、D期大肠癌中p16蛋白阳性率分别为 90 0 %、81 8%、5 0 0 %及 37 5 %。在 38例伴淋巴结转移的病例p16蛋白的阳性率为 44 7% ,而 32例不伴淋巴结转移病例p16蛋白阳性率为 87 5 % ;生存期 3年以上组p16蛋白阳性率为 84 1% ,显著高于生存期 3年以下组的 38 1% (P <0 0 5 )。结论　p16基因的表达缺失与大肠癌的发生有关 ,而且p16基因与大肠癌的病理组织学分级、临床分期、淋巴结转移和预后有关。p16基因的检测可作为大肠癌生物学行为和预后评价的参考指标。     

Stathmin蛋白在大肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨Stathmin蛋白在大肠癌中的表达及其与肿瘤病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测56例大肠癌组织Stathmin蛋白的表达,同时选取16例大肠腺瘤组织作对照.结果:Stathmin蛋白在大肠癌中的阳性表达率为60.7%(34/56),明显高于大肠腺瘤组织的31.3%(5/16),P <0.05.Stathmin蛋白表达与肿瘤部位、大小、分化程度、Duke's临床分期及淋巴结转移均无明显相关,P >0.05.结论:Stathmin蛋白过表达与大肠癌的发生密切相关,但它不能作为判断大肠癌恶性程度的指标.     

大肠癌中APC、β-catenin和cyclinD1的表达及其临床意义

目的：探讨APC、β-catenin和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和cyclinD1蛋白的表达情况。结果：大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤（86.7%）和正常大肠黏膜（100%）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为：62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为：46.0%,显著高于大肠腺瘤（10.0%）和正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤cyclinD1阳性率分别为：66.0%,60.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与cyclinD1阳性表达呈正相关关系（r=0.57,P〈0.01）,而与APC阳性表达呈负相关关系（r=-0.39,P〈0.05）。结论：APC失表达和/或β-catenin异位表达,可能是原癌基因cyclinD1激活的重要原因,并在大肠癌发生过程中起重要作用,可能是大肠癌发生的早期事件。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌的侵袭、转移有关。     

组胺H2受体在大肠癌组织的表达及其临床意义

目的：研究组胺H2受体在大肠癌组织中的表达，探讨组胺H2受体在大肠癌各类型之间的差异及其临床意义。方法：采用S-P免疫组织化学方法检测组胺H2受体在大肠癌组织中的表达。选择20例非大肠癌患者正常结肠组织为对照。结果：60例大肠癌组织H2受体阳性表达率为86．667％；而60例大肠癌癌旁组织阳性表达率为11．667％；正常结肠组织H2受体阳性表达率为5．0％。大肠癌H2受体阳性表达率与高、中、低分化组织学分型有关，差异有显著性（P〈0．05）；而与性别、年龄、部位、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关．差异无显著性（P〉0．05）。结论：组胺H2受体在大肠癌组织与癌旁组织及非大肠癌患者正常结肠组织中存在表达差异，H2受体阳性表达率与大肠癌的高、中、低分化组织学分型有关。     

Twist ARF和E-cadherin在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨Twist、ARF、E-cadherin蛋白在大肠癌组织中的表达与临床病理参数的关系。同时分析Twist、ARF、 E-cad?herin与大肠癌生长,侵袭转移之间的关系。方法：采用免疫组织化学SP染色方法对60例大肠癌标本及60例正常大肠黏膜标本分别进行Twist、ARF、E-cadherin蛋白检测。结果：Twist在肿瘤组织中的阳性表达率明显高于正常大肠黏膜（P<0.05）;ARF及E-cadherin在肿瘤组织中的阳性表达率明显低于正常大肠黏膜 （P<0.05）,差异有统计学意义。Twist的表达与大肠癌的病理学分级、肠壁浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期相关 （P<0.05）。ARF、 E-cadherin的表达与大肠癌的病理学分级、肠壁浸润深度、有无淋巴结转移、 TNM分期、 有无远处转移相关 （P<0.05）。Twist与ARF共同阳性者10例,共同阴性者8例,两者呈显著性负相关 （r=0.806, P=0.004）。Twist与E-cadherin共同阳性者3例,共同阴性者7例,两者呈显著性负相关 （r=0.754, P=0.006）。结论：Twist的过度表达,ARF、E-cadherin蛋白的表达缺失在大肠癌的发生及侵袭转移中起重要的作用, Twist通过调节ARF/MDM2/p53途径抑制细胞凋亡促进肿瘤细胞形成, 同时影响E-cadherin的表达而促进上皮-间质转化现象,参与大肠癌的发生和转移。     

Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２在大肠癌组织中的表达及其临床意义

【摘　要】　目的：通过免疫组化检测Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２在大肠癌和大肠正常组织的表达水平,结合临床病理因素,探讨Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２的表达水平与大肠癌发生发展、转移及预后的关系,为寻找大肠癌基因治疗新的干预靶点提供实验和理论依据。方法：用免疫组织化学ＥｎＶｉｓｉｏｎ法检测９５例大肠癌组织和癌旁正常组织４０例中的Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２的表达水平,并对９５例大肠癌按照有无淋巴结转移进行分组比较,分析其与大肠癌临床病理参数的关系。结果：４０例大肠癌旁正常组织中,Ｅｚｒｉｎ蛋白表达阳性４例,占１０.０％,ＡＫＴ２表达阳性７例,占１７.５％,而在９５例大肠癌组织中,Ｅｚｒｉｎ蛋白表达阳性７４例,占７７.９％,ＡＫＴ２表达阳性５５例,占５７.９％。Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２表达与淋巴结转移有关,在淋巴结转移组Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２阳性率明显高于无淋巴结转移组（Ｐ＜０.０５）。ＡＫＴ２阳性表达组中Ｅｚｒｉｎ蛋白表达阳性率明显高于ＡＫＴ２阴性表达组中的表达（Ｐ＜０.０５）。Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２共表达的４９例患者,淋巴结转移率为６１.２％,而Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２均不表达的１６例患者无１例淋巴结转移。结论：Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２在大肠癌组织中高表达,与大肠癌转移密切相关,并可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。Ｅｚｒｉｎ和ＡＫＴ２在大肠癌组织中表达成正相关,可联合检测判断大肠癌的恶性程度和进行预后评估。     

增殖细胞核抗原在甲状腺癌中的表达及其意义

应用免疫组化ＳＰ方法研究８６例甲状腺癌、１５例甲状腺腺瘤和２５例肿瘤旁正常甲状腺组织中增殖细胞核抗原（ＰＣ－ＮＡ）的表达及意义。结果显示：ＰＣＮＡ计数在癌组织中明显高于腺瘤及正常组织（Ｐ＜０．０１）；ＰＣＮＡ表达与甲状腺癌的病理类型、ＴＮＭ分期和术后生存期密切相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＰＣＮＡ表达程度可以反映甲状腺癌的细胞增殖活性，检测该蛋白对评估甲状腺癌的生物学行为和预后有一定参考价值。     

BAG-1在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨Bag-1基因在大肠癌组织和正常大肠组织中的表达变化以及与淋巴结转移之间的关系和临床意义。方法联合采用Western blot和RT-PCR方法分别检测经手术切除的55例大肠癌组织标本中Bag-1的表达,另取25例正常大肠粘膜组织为对照组。结果（1）55例大肠癌均检测到不同程度的Bag-1蛋白表达,相对强度为(5～109,64.09±31.59),Bag-1在有淋巴结转移的大肠癌组织中蛋白相对强度(30.34～109,81.05±19.64)高于无淋巴结转移的大肠癌组织中蛋白相对强度(5～70.13,26.19±16.32)(P<0.001),但两者均明显高于正常大肠黏膜Bag-1蛋白相对强度(0～10,4.28±2.82)(P<0.001)。（2）55例大肠癌组织中Bag-1mRNA表达量相对值为(0.33～1.21,0.74±0.26);在有淋巴结转移的大肠癌组织中表达量相对值(0.52～1.21,0.87±0.21)高于无淋巴结转移的大肠癌组织中表达量相对值(0.33～0.65,0.45±0.09)(P<0.001),但两者也均明显高于正常大肠黏膜组织(0～0.22,0.10±0.06）(P<0.001)。结论Bag-1高表达对大肠癌的发生、发展起重要作用,Bag-1表达水平与大肠癌的淋巴结转移有关,可作为预测大肠癌转移潜能的生物学指标,检测Bag-1表达水平可能有助于患者预后的判断。     

MRP、LRP 在人大肠癌组织中的表达及临床意义

 目的 检测MRP、LRP在人大肠癌组织中的表达，探讨其与临床病理相关因素（患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、及淋巴结转移）的关系。方法 采用免疫组化S-P法检测92例大肠癌组织中MRP、LRP的表达。结果 MRP、LRP在大肠癌中的阳性表达率分别为41．30％（38／92）、84．78％（78／92）且仅LRP与肿瘤的浸润深度相关。MRP、LRP的共表达率为39．13％，且两者具有关联性。结论 MRP、LRP在大肠癌组织中均高表达，与大肠癌的耐药性密切相关；且两者具有相关性，对其的深入了解有利于临床化疗方案的合理化，规范化，有助于化疗效果的提高。     

p53蛋白在肺癌的表达及临床意义

目的　研究 p5 3蛋白在肺癌的表达情况及临床意义。方法　应用 SABC免疫组化技术 ,研究 6 9例各型肺癌组织 p5 3蛋白表达。结果　p5 3蛋白表达的总阳性率为 5 9.4% ,其中鳞癌5 6 .7% ,腺癌 73.7% ,小细胞癌 6 1.5 % ,大细胞癌 40 %。支气管粘膜上皮异型增生和鳞癌有相同的p5 3蛋白表达 ,而正常组织细胞中未见 p5 3蛋白表达。结论　提示 p5 3蛋白表达可能是支气管粘膜上皮密变的早期改变 ,p5 3蛋白是肺癌细胞的重要标志物。     

磷酸化p38在非小细胞肺癌中表达的意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38在非小细胞肺癌组织中的表达与活性,以及它与肺癌临床病理特征之间的相关性。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38和磷酸化p38(P-p38)的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);而所有癌组织标本中P-p38的表达水平全部增高,为癌旁组织的2.1倍(P<0.01);P-p38的表达在鳞癌、腺癌组织中无明显差异,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内,而P-p38在胞浆和胞核内均有表达。结论p38的过度激活可能在肺癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义

[目的]探讨STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义.[方法]采用免疫组化法检测80例胃癌组织及40例癌旁组织中STAT3和p38MAPK的表达.[结果]80例胃癌组织中STAT3的阳性表达率为72.5％,明显高于癌旁组织的17.5％ (P＜0.001); STAT3的表达与胃癌患者性别、年龄、浸润深度无关(P＜0.05),而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关(P＜0.001).80例胃癌组织中p38MAPK的阳性表达率为71.3％,明显高于癌旁组织的12.5％(P＜0.05);p38MAPK的表达与胃癌患者性别、年龄、淋巴结转移无关(P＞0.05),而与分化程度、浸润深度、TNM分期、远处转移有关(P＜0.001).胃癌中STAT3和p38MAPK的表达呈正相关(r=0.6986,P＜0.01).[结论]胃癌中STAT3和p38MAPK均过表达,可能与胃癌的发生发展有关.     

大肠癌组织中HSP70 和p53 蛋白的表达及其意义

 目的 探讨大肠癌组织中HSP70和p53蛋白的表达特点及其相互间关系。方法 运用SP法结合图像分析，探讨HSP70和p53蛋白在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达。结果 在31例大肠癌、癌旁、正常组织标本中，HSP70表达的平均光密度值分别为：0．5917±0．0678、0．3363±0．0485、0．1742±0．0193；癌组织中HSP70的表达水平显著升高，与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。p53蛋白表达的平均光密度值分别为：0．7547±0.2732、0．5388±0.1542、0．3770±0．0682；癌组织中p53蛋白的表达水平显著升高．与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP70和p53在大肠癌组织中的表达存在依从关系（P〈0.01），二者呈直线相关，相关系数r为0．795。结论 HSP70和p53蛋白在大肠癌组织中高表达，提示二者在大肠癌的发生发展中起一定的作用，是细胞恶变的指标之一；他们在大肠癌的发生发展中具有协同作用，或者在大肠癌组织中可能存在着HSP70-p53蛋白的复合物形式。     

ERK1和P38在食管鳞癌组织中的表达

目的探讨人食管鳞癌中ERK1和P38蛋白的表达情况。方法应用免疫组织化学方法检测35例人中晚期食管鳞癌及其癌旁正常黏膜（其中15例包括早期癌）中有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员ERK1和P38的表达情况。结果ERK1和P38在中晚期鳞癌中的表达高于早期癌和正常黏膜,有统计学差异（P〈0．01）,P38的表达与性别、肿瘤大小、肿瘤位置及临床分期无明显相关（P〉0．05）,与有无淋巴结转移相关（P〈0．01）,ERK1的表达与上述临床病理特征无明显相戈（P〉0．05）。结论中晚期食管鳞癌中ERK1和P38处于过度表达状态,参与食管癌的发生、发展和转移。