慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9/金属蛋白抑制1的比率与气流阻塞关系的研究

目的 探讨COPD(慢性阻塞性肺疾病)患者血清MMP-9、TIMP-1比率与气流阻塞的关系.方法 应用酶联免疫(ELISA)方法检测88例COPD患者和40名正常人血清中MMP-9、TIMP-1浓度.结果 COPD患者的MMP-9、TIMP-1血清浓度(ng/mL)(130.66±101.16)、(235.16±112.34)明显高于对照组(32.71±16.25)、(142.77±43.60),差异具有显著(P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值百分比具有明显负相关(相关系数r=-0.601、-0.621,P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.562、-0.661,P＜0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.396、-0.372,P＜0.05).结论 COPD 患者血清及MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1比率增加,与气流阻塞成负相关.MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺功能变化与C反应蛋白水平的相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能变化与与C反应蛋白水平的相关性。方法选取符合标准的COPD患者及健康者,进行FEV1、FVC和FEV1/FVC的测定;运用ELISA检测法进行CRP浓度的测定。结果 COPD患者血清与晨痰中的CRP浓度变化呈现正相关性(r=0.625,P均<0.05)。COPD患者FEV1肺功能损伤程度与晨痰、血清中CRP浓度变化呈负相关性(r=-0.620和r=-0.725,P均<0.05),FEV1/FVC肺功能损伤程度与晨痰及血清中CRP浓度亦呈负相关(r=-0.610和r=-0.642,P均<0.05)。结论 COPD患者CRP浓度升高与肺功能损伤存在相关性。     

慢性阻塞性肺病稳定期白介素-18水平和肺功能的关系

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P＜0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred＜50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P＜0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.     

IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。     

COPD稳定期患者肺功能与DOSE指数及CCQ的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能与COPD病情严重程度的复合指数(DOSE指数)及COPD临床问卷(CCQ)之间的相关性.方法 2013年9月至2014年5月对承德医学院附属医院呼吸科收治的81例已确诊的稳定期的COPD患者进行肺功能检查,记录其CCQ评分和DOSE指数,采用Pearson相关分析和Spearman相关分析其间的相关性.结果 81例COPD稳定期患者CCQ总分、症状评分、功能评分与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％ pred)呈负相关(r=-0.33、P＜0.01,r=-0.26、P＜0.05,r=-0.35、P＜0.01);与第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)呈负相关(r=-0.30、P＜0.05,r=-0.24、P＜0.05,r=-0.29,P＜0.01);与DOSE指数呈正相关(r=0.38、P＜0.01,r=0.25、P＜0.05,r=0.39、P＜0.01).CCQ精神状态评分与肺功能及DOSE指数之间均无明显相关性(均P＞0.05).DOSE指数与肺功能FEV1％ pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.53、P＜0.01,r=-0.35、P＜0.01).结论 CCQ问卷是一个评价COPD患者生活质量有效而敏感的方法,与肺功能、DOSE指数有较好的相关性,可用于COPD患者病情自我监测.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期诱导痰及血清超敏C反应蛋白在气道及机体的表达

目的评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清超敏C反应蛋白(hs CRP)的水平以及二者比值与其肺功能严重程度之间的相关性。方法连续收集2011年7月至2012年7月我院随访的稳定期COPD患者30例为研究对象,同时以30例健康志愿者为对照组,分别进行肺通气功能检查,采集诱导痰和空腹静脉血。测定诱导痰上清液和血清中hs CRP和IL-8的水平,评估他们与肺通气功能的相关性。结果 COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平均明显高于对照组(P<0.01);且COPD患者诱导痰与血清中IL-8的比值以及诱导痰与血清中hs CRP的比值亦明显高于对照组(P<0.01)。COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平,诱导痰及血清中IL-8及hs CRP的比值与患者气流受限的水平(FEV1/FVC)呈负相关(r值分别为-0.482,-0.477,-0.461,-0.524)。结论稳定期COPD患者体内存在着与气流受限呈负相关的IL-8及hs CRP增高的气道炎症,且炎症反应在气道的表达较COPD的系统性炎症更为明显。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者诱导痰及血浆中尾加压素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的变化及意义.方法 采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果 COPD组患者肺功能下降,FEV,占预计值百分数和FEV1/FVC比值均显著低于对照组(P＜0.01);血气分析示COPD组PaO2亦显著低于对照组(P＜0.01);COPD组诱导痰中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均显著高于对照组(P均＜0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义(P＞0.05),而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高(P＜0.05),COPDⅢ、Ⅳ级患者诱导痰U-Ⅱ含量[130.01(121.03,149.88)μg/L]显著高于Ⅰ、Ⅱ级患者[101.99(97.84,114.00)μg/L](P＜0.05).COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的81倍和64倍,诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关(r=0.171,P＞0.05).诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.449,r=0.428,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血PO2呈负相关(分别r=-0.490,r=-0.521,P均＜0.05).结论 COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁分泌/自分泌的方式参与慢性阻塞性肺疾病的发病.     

重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中IL-17、TGF-β_1、IL-10水平与肺功能、生活质量的关系

目的检测稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中IL-17、TGF-β1、IL-10的水平,探讨其在COPD气道炎症中的作用及与肺功能、生活质量(CAT评分)之间的关系。方法随机选取40例稳定期COPD患者为COPD组,另选取同期门诊体检的40名健康者作为对照组。采用液相蛋白芯片技术测定诱导痰中IL-17、TGF-β1、IL-10水平,并进行肺功能检查、CAT评分。采用Pearson相关分析法分析上述炎症因子水平与肺功能和CAT评分的相关性。结果 COPD组诱导痰中IL-17、TGF-β1水平明显高于对照组,而IL-10水平较对照组低,差异均有统计学意义(P0.05)。COPD组诱导痰IL-17和TGF-β1水平均与FEV1%呈负相关(OR=-0.557和-0.323,P=0.000和0.042),而与CAT评分呈正相关(OR=0.837和0.51,P=0.000和0.001)。其中IL-17与FEV1/FVC呈负相关(OR=-0.566,P=0.000),而TGF-β1与FEV1/FVC无相关性(OR=-0.25,P=0.12);诱导痰IL-10水平与FEV1%、FEV1/FVC均呈正相关(OR=0.755和0.633,P=0.00),而与CAT呈负相关(OR=-0.456,P=0.003)。结论 IL-17、TGF-β1、IL-10参与了COPD的气道炎症反应。气道炎症因子IL-17、TGF-β1可能与COPD患者肺功能损伤及生活质量下降有关,而IL-10水平的升高则可能有助于改善患者的肺功能和生活质量。     

COPD患者诱导痰中IL-6、TNF-α水平及其与气流受限的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液中IL-6、TNF-α的浓度变化,并分析它们与COPD气流阻塞程度是否相关。方法随机收集慢性阻塞性肺疾病患者67例,通过肺功能测定将其分为0级12例、Ⅰ级12例、Ⅱ级13例、Ⅲ级15例、Ⅳ级15例五组,正常对照组15例,均作诱导痰,留取其上清液待测。ELISA法测定诱导痰上清液IL-6、TNF-α浓度。结果慢性阻塞性肺疾病各组诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平均较正常组明显增高,慢性阻塞性肺疾病Ⅳ级诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平高于Ⅰ级和0级,Ⅲ级和Ⅳ级之间差异无统计学意义(P0.05)。诱导痰上清液中IL-6和TNF-α浓度与肺功能气流阻塞指标FEV1%pre、FEV1/FVC%呈负相关。结论 IL-6、TNF-α参与了慢性阻塞性肺疾病气道慢性炎症过程,并可能在气道重塑中起重要作用。重度气流阻塞的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者体内存在系统性炎症反应。     

AECOPD患者治疗前后痰和血清IL-8、MMP-9的变化及其与肺功能的关系

［摘要］目的　比较AECOPD患者治疗前后,痰和血清IL-8、MMP-9的浓度变化,并分析其浓度与肺功能的相关性．方法　采集20例AECOPD患者入院和出院时血液和痰液作为研究对象,并做肺通气功能检测,同时选择15例健康人群抽取外周血作为对照,检测IL-8、MMP-9浓度,患者治疗前后进行对比,并与肺功能进行相关性分析．结果（1）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度（28.30±14.39）pg/mL高于对照组（17.46±3.48）pg/mL,P = 0.008,经治疗后显著下降（13.30±6.31）pg/mL,P = 0.000;治疗前痰液IL-8浓度（639.40±703.12 pg/mL）在治疗后显著下降（501.60±508.61）pg/mL,P = 0.042．（2）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度（1.12±0.36 ng/ml）低于对照组（17.89±11.00）ng/mL,P = 0.000,经治疗后浓度显著下降［（0.87±0.31 ng/mL,P = 0.000］;治疗前痰液MMP-9浓度（12.04±12.22 ng/mL）在治疗后显著下降［（8.02±7.13）ng/mL,P = 0.005］．（3）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液IL-8浓度与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）,与FEV1无显著相关性（P＞0.05）;治疗后血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性（P＞0.05）,痰液IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．（4）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1无显著相关性,与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）;治疗后血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．结论　COPD患者急性发作期血清和痰液中IL-8、MMP-9浓度高于稳定期患者和对照组．血清IL-8、MMP-9浓度与肺功能无显著相关性,痰液IL-8、MMP-9浓度与肺功能存在负相关,临床上可通过检测上述浓度值来评估病情严重程度．     

慢性阻塞性肺病患者支气管黏膜PPARγ、MMP9和iNOS的表达

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者支气管黏膜中过氧化物酶增殖物激活受体 γ(PPAR γ)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及与气流阻塞的关系。方法根据吸烟史及肺功能检查将其受试者分为3组：吸烟伴COPD患者18例;吸烟肺功能正常组15例;不吸烟肺功能正常组15例。全部受试者经电子支气管镜取支气管黏膜标本,采用免疫组织化学法检测支气管黏膜中核转录因子PPAR γ、MMP 9和iNOS的表达,并进行相关性分析。结果①免疫组织化学染色结果：核转录因子PPAR γ在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组表达明显减少,MMP 9和iNOS在两组表达明显增多,与不吸烟肺功能正常组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;②相关性分析：核转录因子PPAR γ的表达与FEV1%、FEV1/FVC%呈直线正相关（P＜0.01）;MMP 9和iNOS的表达与肺功能指标呈直线负相关（P＜0.01）。COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR γ的表达与MMP 9和iNOS的表达均呈直线负相关（P＜0.05）。结论COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR γ表达减少导致气道的抗炎能力下降,气道内炎症细胞及炎症介质增多,导致肺组织损伤及重构,引起和加重COPD患者的气流阻塞。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.01）;缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV 1%pre均呈正相关（P〈0.01）;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV 1%pre均呈负相关（P〈0.01）。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV 1%pre仍呈负相关（P〈0.01）;IL-10与FEV 1%pre仍呈正相关（P〈0.01）。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度;②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

DOSE指数评分系统在慢性阻塞性肺疾病中的应用价值

［摘要］目的　探讨DOSE指数评分在慢性阻塞性肺疾病评价中的应用价值．方法　对122例稳定期COPD患者连续随访12 个月, 统计并记录患者的健康及生活情况．同时对COPD患者FEV1、DOSE进行评分,并记录COPD危险事件,包括呼吸衰竭和死亡、就诊次数、住院次数、总住院日, 门诊费用,住院费用,mMRC,年急性加重次数评分等．结果　122例COPD 稳定期患者DOSE 指数评分与FEV1％pred呈负相关（r＝-0.73,P ＜0.05）;与mMRC（r＝085,P <0.01）,急性加重次数（r＝0.71,P <0.01）,呼吸衰竭（r＝0.65,P ＜0.01）,心衰（r＝0.50,P ＜0.01）,门诊次数（r＝0.12,P <0.01）,住院次数（r＝0.70,P <0.01）,总住院日（r＝0.66,P ＜0.01）,门诊费用（r＝0.13,P＞0.05）,住院费用（r＝0.65,P＜0.01）均呈正相关．ROC曲线分析记录COPD患者的DOSE指数的截断点和曲线面积． 结论　DOSE指数是一简单易行的COPD 评估工具, 与患者的预后及健康状况密切相关．     

HMGB1在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及其意义

目的 探讨支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中高迁移率组蛋白B1( HMGB1)的表达及其与气道炎症的关系.方法 按标准纳入慢性持续期哮喘患者57例,稳定期的COPD患者30例,对照组(健康体检者)20例;完成哮喘控制问卷后,分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录第1秒用力呼气容积( FEV1)占预计值的百分比(FEV1％预计值),行诱导痰中性粒细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰HMGB1水平.结果 哮喘组、COPD组诱导痰HMGB1水平分别为(291±55)、(511±39) ng/L,显著高于对照组的(61±5)ng/L(均P＜0.01);在107例研究对象中,HMGB1的表达与FEV1％预计值呈反比;COPD组诱导痰HMGB1水平显著高于哮喘组(P＜0.01).嗜酸粒细胞哮喘组与非嗜酸粒细胞哮喘组HMGB1水平分别为(290 +55)、(292±54) ng/L,差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ、Ⅲ级COPD患者HMGB1水平分别为(526±29)、(541±29 )ng/L,显著高于Ⅰ级的(471±18)ng/L(均P＜0.01).轻、中、重度持续期哮喘患者诱导痰中性粒细胞比例分别为(27±2)％、(36±4)％、(49±4)％,HMGB1水平分别为(227±16)、(312±14)、(347±11) ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).哮喘及COPD患者诱导痰中HMGB1与中性粒细胞比例均呈正相关(r值分别为0.880和0.132,均P＜0.01).年龄、性别、嗜酸粒细胞比例均不是影响HMGB1表达的显著性因素,诱导痰中性粒细胞比例和FEV1％预计值与HMGB1表达水平关系显著(t=-3.059,P =0.005).结论 HMGB1在支气管哮喘及COPD患者诱导痰中呈高表达,对气道炎症有增强作用.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子的检测意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及１０例正常人痰和血清的ＴＮＦ－α水平。结果：慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的ＴＮＦ－α水平［（９８．０±２０．５）ｎｇ／Ｌ］明显高于血清［（１２．５±４．０）ｎｇ／Ｌ］和正常对照组痰液［（２２．０±６．８）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ〈０．０５）。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性

目的：探讨住院慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例,COPD组18例,各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括：第1秒呼气容积占预计值％（ FEV1％pre）、第1秒呼气容积占用力肺活量比值（ FEV1/FVC）及用力呼气中段流速（ FEF25％～75％）;炎症指标包括：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）。分析住院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果（1）与正常对照组比较,COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[（20.65±6.32）％ vs （58.39±6.76）％,P＝0.005）、嗜酸性粒细胞比例明显增高[（1.50±0.57）％ vs （7.00±2.30）％,P＝0.002）;与COPD组比较,正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高（ P＝0.031）,正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。（2）与正常对照组比较,COPD住院患者中hs-CRP[（1.90±0.54） mg/L vs （4.28±0.91） mg/L,P＝0.018）及PCT [（0.05±0.035）μg/mL vs （0.14±0.025）μg/mL,P＝0.020]均增高。（3）COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1％pre呈负相关（r＝-0.481,P＜0.05）,与FEV1/FVC亦呈负相关（r＝-0.583,P＜0.05）。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性,提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。