二甲基甲酰胺急性肝损伤与肝脏谷胱甘肽的关系

目的 研究二甲基甲酰胺（DMF）所致急性肝损伤规律及其与肝脏谷胱甘肽（GSH）的关系。方法 以600、1200、1800mg/kgDMF分别给小鼠腹腔染毒,分析血清山梨醇醇脱氢酶（SDH）、丙氨酸转氨酶（ALT）及肝脏GSH的变化,观察病理改变;高剂量DMF染毒后,再经口连续投入N－乙酰半胱氨酸（NAC）,与未投药组比较。结果 低、中、高3个剂量组的小鼠血清SDH、ALT分别在染毒后24、36、48h达高峰,2项指标高峰值与DMF剂量呈正相关（r＝0．951,r＝0．997）,各染毒组肝脏GSH的损耗均早于血清酶的升高,分别在染毒后8、12、24h降至最低,最低值与DMF剂量呈负相关(r＝－0．854）。经口投入NAC后,血清SDH、ALT活力的升高及肝脏GSH的损耗及病理改变均明显减轻,差异有显著性（前2项指标P＜0．01,后1项指标P＜0．05）。结论 DMF急性损伤有剂量－效应和时间－效应关系,随着染毒剂量增加、肝损伤加重、损伤高峰出现时间延迟,毒作用机制与肝脏GSH含量降低有关。     

高效氯氰菊酯对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖的保护作用

目的研究高效氯氰菊酯(β-CP)对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖(APS)的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,包括对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40 mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP 40 mg/kg基础上分别加上100、200和300 mg/kg APS),连续灌胃染毒10 d。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力及肝脏组织匀浆中Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase和乳酸脱氢酶(LDH)的活力。结果与对照组比较,β-CP染毒组AST、ALT活力均显著升高,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所降低,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒组比较,各剂量保护组AST、ALT活力均有所降低,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所升高,其中,各剂量保护组AST、ALT、Na~+K~+-ATPase、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATPase活力及200 mg/kg剂量APS保护组LDH活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量保护组中200 mg/kg剂量保护组的Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力相对较高,更接近对照组水平。结论 40 mg/kg剂量β-CP对小鼠肝脏能量代谢有影响,APS对其具有保护作用,200 mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

邻苯二甲酸二甲酯对小鼠肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。     

氯仿和邻苯二甲酸二辛酯联合染毒对小鼠肝脏酶的影响

目的观察氯仿(chloroform,CF)和邻苯二甲酸二辛酯(dioctylphthalate,DOP)联合染毒对小鼠肝脏酶的影响。方法选取40只成年ICR小鼠,随机分成8组,即雌性对照组(玉米油)、雌性DOP单独染毒组(1/10 LD_(50),540 mg/kg)、雌性CF单独染毒组(1/10 LD_(50),112 mg/kg)、雌性DOP(1/10 LD_(50),540 mg/kg)+CF(1/10 LD_(50),112 mg/kg)联合染毒组,雄性也做同样分组及处理,每组5只。采用灌胃方式连续染毒15 d,每天1次。测定肝脏组织中乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活力。结果与对照组比较,DOP组、CF组和联合染毒组小鼠肝脏器系数、LDH活力均升高,Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异有统计学意义(P0.05)。雄性联合染毒组肝脏器系数均高于DOP单独染毒组、CF单独染毒组,差异有统计学意义(P0.05);雌性联合染毒组与DOP单独染毒组的肝脏器系数无明显差异(P0.05),高于CF单独染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。与DOP单独染毒组比较,联合染毒组雌性小鼠的LDH、Na~+-K~+-ATP酶活力均无明显差异(P0.05),Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力升高,差异有统计学意义(P0.05);与CF单独染毒组比较,联合染毒组雌性小鼠LDH活力升高,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力下降,差异均有统计学意义(P0.05),Na~+-K~+-ATP酶活力无明显差异(P0.05)。与DOP单独染毒组比较,联合染毒组雄性小鼠的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、Na~+-K~+-ATP酶活力均无明显差异(P0.05),LDH酶活力升高,差异有统计学意义(P0.05);与CF单独染毒组比较,联合染毒组雄性小鼠的LDH活力升高,Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力下降,差异均有统计学意义(P0.05)。雄性联合染毒对肝脏器系数的影响尚未表现出联合作用(P0.05),其他各联合组均存在联合作用(P0.05),表现为拮抗作用。结论DOP和CF联合染毒可能对小鼠肝脏系统的无氧糖酵解和能量代谢产生抑制作用。     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

3种黄酮类化合物对铝染毒大鼠肝肾抗氧化系统的保护作用

目的探讨黄酮类化合物对铝染毒大鼠肝肾抗氧化系统的保护作用。方法将64只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为8组,分别为阴性对照组、三氯化铝染毒组和100、200 mg/kg芦丁、葛根素、水飞蓟素拮抗组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,其中,阴性对照组连续12周给予1.0 ml/d生理盐水;前4周三氯化铝染毒组和各剂量芦丁、葛根素、水飞蓟素拮抗组分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液;后8周分别给予1 ml生理盐水及相应剂量的黄酮类化合物。测定大鼠肝、肾组织中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶(ATPase)活力。结果与阴性对照组相比,三氯化铝染毒组大鼠肝、肾组织中的MDA含量升高,而SOD、GSH-Px活力及Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与三氯化铝染毒组比较,200 mg/kg芦丁拮抗组大鼠肝组织中的SOD活力以及200 mg/kg芦丁、葛根素拮抗组和各剂量水飞蓟素拮抗组大鼠肝组织中的GSH-Px活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量芦丁、葛根素、水飞蓟素拮抗组大鼠肝组织中的MDA含量均无明显变化。与三氯化铝染毒组比较,各剂量芦丁、葛根素、水飞蓟素拮抗组大鼠肾组织中的MDA含量均较低,而200mg/kg芦丁拮抗组大鼠肾组织中的SOD、GSH-Px活力升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与三氯化铝染毒组比较,200mg/kg芦丁、水飞蓟素拮抗组大鼠肝组织中的Na~+K~+-ATP酶活力及200 mg/kg芦丁、葛根素、水飞蓟素拮抗组大鼠肝组织中的Ca~(2+)-ATP酶活力以及200 mg/kg葛根素、水飞蓟素拮抗组和各剂量芦丁拮抗组大鼠肝组织中的Mg~(2+)-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。与三氯化铝染毒组比较,200 mg/kg芦丁、水飞蓟素拮抗组大鼠肾组织中的Na~+K~+-ATP酶活力及200 mg/kg葛根素、水飞蓟素拮抗组大鼠肾组织中的Ca~(2+)-ATP酶活力以及200 mg/kg芦丁拮抗组和各剂量水飞蓟素拮抗组大鼠肾组织中的Mg~(2+)-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。且随着芦丁、葛根素、水飞蓟素处理剂量的升高,三氯化铝染毒大鼠肝、肾组织中的MDA含量均呈下降趋势,而SOD、GSH-Px活力和Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力均呈上升趋势。结论黄酮类化合物(芦丁、葛根素、水飞蓟素)在一定剂量范围内对铝染毒大鼠肝肾组织抗氧化系统具有保护作用,可以有效地减轻铝造成的肝肾损伤。     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

乙醇联合二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的作用研究

目的研究乙醇联合二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的作用。方法选用C57BL/6小鼠64只,随机分为8组,每组8只。其中3组为DMF模型1、2、3组,3组为乙醇+DMF 1、2、3组,另2组分别为正常对照组和20%乙醇对照组。采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,用光学影显微镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,DMF模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力随着剂量的增加而不断的升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;乙醇联合DMF可以明显升高小鼠血清中ALT、AST和LDH的活力,增加肝组织中MDA的含量,降低GSH和GSH/GSSG的比值,肝组织病理损伤明显加重;乙醇对照组上述指标均无明显变化。结论乙醇可加重DMF致小鼠急性肝损伤的作用。     

汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响

目的 通过线粒体孵育液染汞并用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究汞对大鼠肾皮质线粒体损伤的影响.方法 提取Wistar大鼠肾皮质线粒体液并分设为阴性对照组,5、50、500 μmol/L氯化汞(HgCl2)直接染毒组及线粒体液NAC预处理后50 μmol/L HgCl2染毒组5组.各组于培养箱内37℃孵育1 h后,测定Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活力、Ca2+-ATP酶活力、线粒体膜电位及孵育液中细胞色素C含量.结果 与阴性对照组比较,50、500 μmol/L HgCl2染毒组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞色素C含量显著升高(P<0.05);与50 μmol/L HgCl2染毒组比较,NAC预处理后Na+-K+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著升高,细胞色素C含量显著降低(P<0.05).结论 汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤,NAC预处理在某种程度上能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤.     

前列地尔注射液对重度有机磷农药中毒后急性肝损伤的保护作用

目的研究前列地尔脂微球载体制剂（Lipo-PGE1,商品名：凯时）对急性有机磷农药中毒患者急性肝损伤的保护作用。方法将60例重度有机磷农药中毒患者随机分为2组,每组30例。对照组（n=30）给予洗胃、氯磷定、阿托品及对症处理;治疗组在对照组治疗基础上加用Lipo-PGE1注射液10μg/d静脉滴注,连续7 d。同时监测肝功能。结果治疗组治疗3、7 d后丙氨酸转氨酸（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBil）值较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,临床症状改善更明显。结论 Lipo-PGE1对有机磷农药中毒患者急性肝损伤具有保护作用。     

Effects of chronic treatment with cadmium on ATPases, uptake of catecholamines, and lipid peroxidation in rat brain synaptosomes

The chronic effects of cadmium on specific activities of oligomycin-sensitive (OS) and -insensitive Mg2+ ATPase, Na(+)-K+ ATPase, lipid peroxidation, and uptake of catecholamines in brain synaptosomes of rats treated daily for 2 or 4 months were studied. Cadmium significantly decreased the specific activities of OS-Mg2+ ATPase, Na(+)-K+ ATPase, and uptake of [3H]-dopamine (3H-DA) and [3H]norepinephrine (3H-NE) and increased the lipid peroxidation.     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

注射用盐酸苦参碱对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]研究注射用盐酸苦参碱对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]采用BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤,采用不同剂量盐酸苦参碱干预,对其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行测定和比较,取肝脏、脾脏、胸腺测定脏器指数并进行比较.[结果]与模型组比较,盐酸苦参碱各剂量组均能显著对抗BCG加LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST及小鼠肝脏指数和脾脏指数的升高. [结论]盐酸苦参碱各剂量对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

D-半乳糖诱导小鼠肝损伤模型的方法研究

目的探讨不同实验方法条件下,D-半乳糖所致小鼠肝损伤各项相关指标的变化及意义。方法采用4周腹腔注射染毒、急性腹腔注射染毒、急性尾静脉注射染毒的方法,测定不同剂量组小鼠血清中AIJT、AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA,肝细胞活性氧（Ros）水平、细胞凋亡率。结果4周腹腔注射染毒各组各指标与对照相比,差异无统计学意义（P〉n05）,模型不成立。急性腹腔注射、急性尾静脉注射各剂量组相关指标变化提示,2种方法均可建立肝损伤模型,但尾静脉注射各组相关指标剂量-效应关系好于腹腔注射各组,灵敏度也更高。结论与其他2种方法相比,急性尾静脉注射D-半乳糖诱导小鼠肝损伤模型,具有染毒特异性高、剂量-效应关系好、指标特异性和灵敏度高等特点,是较理想的肝损伤模型复制方法。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

三氯乙烯染毒对豚鼠肝功能与凋亡基因表达的影响

目的探讨使用三氯乙烯(TCE)染毒对豚鼠肝功能和肝细胞凋亡基因(BAX、BAD、Bc1-2)表达的影响。方法将24只豚鼠随机分为3组,采用豚鼠最大值法(GPMT),设立TCE实验组、阴性对照组、阳性对照组,用皮内注射的方式分别注射TCE、橄榄油、2,4-二硝基氯苯(DNCB),实验结束后观察动物皮肤改变,应用自动生化分析仪检测动物肝功能指标,用荧光定量PCR检测肝细胞凋亡基因表达水平。结果 TCE实验组和阳性对照组动物出现明显皮肤损害。TCE实验组动物血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力明显高于阴性对照组(P0.05或P0.01)。肝细胞BAX、BAD的mRNA表达水平比阴性对照组显著升高,Bc1-2表达水平下降(P0.05或P0.01)。结论三氯乙烯可诱导豚鼠产生明显的皮肤变态反应,引起实验动物肝功能指标改变和肝细胞凋亡基因表达水平明显改变。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

奶蓟益肝片对四氯化碳肝损伤保护作用效果观察

目的探讨奶蓟益肝片对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将46只动物随机分成阴性对照组、CCl4对照组及0.13、0.25g/kg两个剂量组,剂量组每天灌胃给予奶蓟益肝片。30d后,CCl4对照组及剂量组以0.01ml/g的剂量一次性经腹腔注射给予0.125?l4。24h后处死动物,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,肝脏进行病理组织学检查。结果0.25g/kg剂量组的ALT、AST水平降低,与CCl4对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）。0.25g/kg剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4对照组比较,差异亦有显著性（P〈0.05）。结论奶蓟益肝片对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。