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1.
目的:探讨局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中蛋白激酶C(PKC)、抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax蛋白表达的影响及意义.方法:应用免疫组织化学方法检测PKC、Bcl-2和Bax蛋白在16例鼻息肉患者(鼻息肉组)中的表达,并在鼻腔局部应用糖皮质激素治疗4周后观察其表达的变化;以同期手术的6例鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜组织作对照组.结果:糖皮质激素治疗前,鼻息肉组中PKC主要表达在嗜酸粒细胞(Eos)、血管内皮细胞及腺体细胞, Bcl-2及Bax蛋白主要表达于鼻黏膜腺体细胞、上皮层及Eos;与对照组相比,PKC、Bcl-2表达有明显差异(P<0.01),鼻息肉组PKC、Bcl-2在使用激素后,表达明显减低;Bax蛋白在使用激素后,表达明显增加.结论:鼻息肉组中PKC及细胞凋亡相关基因表达异常可能与鼻息肉的发生、发展有一定关系,糖皮质激素可能通过抑制鼻息肉组织中PKC的表达,调节相关凋亡基因的表达,减少Eos的浸润,达到治疗鼻息肉的效果.  相似文献   

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分类与主题文题第一作者期,页基础研究耳大鼠前庭神经内侧核神经元的放电特性及分类汪绪武5,297突发性感音神经性聋的免疫功能测定赵春红6,381鼻组织微阵列研究eIF4E在鼻咽癌中的表达及其临床意义黄东海1,1A型肉毒杆菌毒素对豚鼠鼻黏膜腺细胞凋亡的影响陈福权1,8鼻咽癌组织中Su  相似文献   

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4.
目前临床上对鼻息肉治疗都是以手术为主,但术后仍有一定复发率。随着鼻内镜手术的开展,鼻息肉复发率有所降低,但仍未能完全解决。临床上用糖皮质激素治疗鼻息肉主要目的是减少复发。本实验目的在于研究鼻息肉及鼻息肉病组织中的糖皮质激素受体的分布及表达。一、材料和方法1 材料:35例鼻息肉标本源自我院住院手术治疗的鼻息肉患者,其中符合鼻息肉病诊断标准[1] 者13例,为A组,男9例,女4例,平均年龄39 2岁,均有前期手术史。不符合鼻息肉病诊断标准者2 2例,为B组,男15例,女7例,平均年龄2 9 3岁。鼻息肉病诊断标准参考文献[1]。对照组(C组) 2 …  相似文献   

5.
目的研究LncROR在鼻咽癌细胞增殖、抗凋亡及上皮-间质转化中的作用。方法收集2016年6月至2017年6月上海市浦东新区公利医院及长海医院经病理确诊的初治鼻咽癌患者及慢性鼻咽炎患者的病例标本各15例,分别采用实时荧光聚合酶链(qRT-PCR)方法检测lncROR的表达水平;以鼻咽癌细胞株CNE-2为研究对象,抑制lncROR表达后,CCK-8法检测CNE-2增殖能力变化,Western blot方法检测CNE-2凋亡相关蛋白(caspase-3, caspase-9)及上皮-间质转化相关蛋白(E-钙粘蛋白、β-连环蛋白、N-钙粘蛋白、波形蛋白)的表达变化。结果 LncROR在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞株中均有高表达,且在鼻咽癌细胞株CNE-2中表达明显高于其他细胞株;体外实验证实,抑制lncROR表达后,与转染对照组相比,细胞增殖能力明显减弱;活化的caspase-3,caspase-9蛋白表达升高;上皮标志蛋白(E-钙粘蛋白、β-连环蛋白)表达升高,间质标志蛋白(N-钙粘蛋白、波形蛋白)表达下降。结论 LncROR在鼻咽癌组织中高表达,并可以促进鼻咽癌细胞增殖、抗凋亡及上皮-间质转化。  相似文献   

6.
目的 探讨三种基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)与鼻息肉发病的关系。方法 采用免疫组化法对MMPs成员中MMP2、MMP9及MMP3在 3 2例鼻息肉组织中的表达进行研究。结果 正常鼻粘膜未见有三者的表达 ,鼻息肉组织中MMPs阳性细胞主要位于基底膜附近的细胞。上皮细胞、血液细胞及浸润的炎细胞表达MMP9;成纤维细胞、浸润的炎细胞和上皮细胞表达MMP2 ;少部分上皮细胞和浸润的炎细胞表达MMP3。与正常鼻粘膜相比 ,鼻息肉组织中三者的阳性细胞过度表达 ,三者的阳性细胞表达数比较 ,MMP9明显高于MMP2和MMP3 (P <0 0 1)。结论 MMP2、MMP9及MMP3在鼻息肉组织中过度表达 ,它们可破坏基底膜导致鼻粘膜病理性改变 ,在鼻息肉的发生发展中起到了重要的作用 ,MMP9似乎起到了更重要的作用  相似文献   

7.
STAT6在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)在鼻息肉组织中的表达及其对嗜酸粒细胞(EOS)浸润聚集的作用,探讨其在鼻息肉发生中的可能作用。方法:选取符合纳入标准的鼻息肉患者手术切除标本(鼻息肉组)30例和同期单纯行鼻中隔偏曲矫正术中切除的下鼻甲组织(对照组)10例。采用免疫组织化学SP法检测2组下鼻甲黏膜中STAT6的表达。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果:STAT6和EOS在鼻息肉组织中的表达明显高于下鼻甲,差异有统计学意义(P〈0.05)。STAT6阳性细胞主要集中于鼻息肉的上皮细胞、腺体细胞和组织中浸润的炎性细胞的细胞质中。鼻息肉组中STAT6的表达与EOS浸润程度一致(P〈0.01)。结论:STAT6在鼻息肉组织中的高表达及其对EOS浸润聚集的作用,可能与鼻息肉的发生和发展关系密切。  相似文献   

8.
红目豚鼠与黑目豚鼠庆大霉素耳毒作用差异遗传特性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的发现与线粒体DNA有关对氨基糖甙类抗生素耳毒作用敏感性不同的动物模型,从动物模型的建立探讨人类线粒体DNA突变与不同个体对氨基糖甙类抗生素耳毒作用敏感性不同的相关性.方法将纯种的红目豚鼠与黑目豚鼠进行杂交,子代给予肌注庆大霉素(110mg·kg-1·d-1)9天,用耳蜗电图和畸变产物耳声发射(DPOAE)等客观听阈检测指标观察子代豚鼠的听力,比较雌性红目豚鼠的后代和雌性黑目豚鼠后代对氨基糖甙类抗生素的敏感性.结果肌注庆大霉素第9天时,亲母代为白色、子代为白色豚鼠引出DPOAE率为8/9;亲母代为花色豚鼠、子代为白色豚鼠引出DPOAE率为4/11;亲母代为白色豚鼠、子代为花色豚鼠引出DPOAE率为6/6亲母代为花色豚鼠、子代为花色豚鼠引出DPOAE率为2/8.结论提示白色豚鼠和花色豚鼠对氨基糖甙类抗生素耳毒作用的敏感性的不同与核内的基因关联不大,可能与线粒体DNA有关,从而为确定何种动物中线粒体中有作用基因提供了实验依据.  相似文献   

9.
飞行人员鼻窦炎鼻息肉的临床诊治和医学鉴定研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:总结飞行人员鼻窦炎鼻息肉的临床诊治和医学鉴定经验。方法:分析飞行人员鼻窦炎鼻息肉资料93份。结果:急性鼻窦炎11例,慢性鼻窦炎鼻息肉82例。慢性鼻窦炎鼻息肉Ⅰ类46例(包括Ⅰa地面有症状39例和Ⅰb体检时发现7例),Ⅱ类36例(地面无症状、飞行中有继发性气压伤,包括Ⅱa继发性鼻窦气压伤14例,Ⅱb继发性耳气压伤13例,Ⅱc继发性鼻窦气压伤+耳气压伤9例)。慢性鼻窦炎鼻息肉Ⅰ型1期24例,Ⅰ型2期38例,Ⅰ型3期7例;Ⅱ型1期2例,Ⅱ型2期6例,Ⅱ型3期3例;Ⅲ型2例。84例恢复飞行,9例永久停飞。结论:鼻窦炎鼻息肉可直接或因继发性气压伤而危及飞行安全,慢性鼻窦炎鼻息肉伴继发性耳气压伤者是医学停飞的重要原因,患鼻窦炎鼻息肉的飞行人员只有在获得良好治疗效果及耳气压功能和鼻窦气压功能正常的情况下方可恢复飞行。  相似文献   

10.
目的通过豚鼠中耳炎模型探讨局部应用钙离子拮抗剂抑制鼓室硬化的可能机制。方法通过对豚鼠人工创伤双中耳种植病原菌的方式建立慢性中耳炎的模型,并对左耳每日滴用钙离子拮抗剂地尔硫卓(CBBS)液灌注治疗,右耳为对照耳,滴生理盐水的方法,来研究中耳局部使用钙离子拮抗剂是否能通过抑制巨噬细胞的趋化分泌活动,进而抑制骨形成蛋白-2表达,较少钙盐沉积,从而阻止或延缓MS、TS发生。观察数据1)光学显微镜下观察鼓室粘膜炎性细胞、肉芽组织及硬化灶病理学改变;2)分别使用CD68及BMP-2抗体进行标记,确定中耳组织内侵入的细胞类型和BMP-2表达情况。3)取中耳近鼓膜处标本送投射电镜观察粘膜组织纤维细胞内形态改变、巨嗜细胞趋化情况及组织内纤维增生和钙离子沉着情况。结果光学显微镜下对照耳听泡内炎症较实验耳严重;CD68及BMP-2染色情况:实验耳及对照耳粘膜及听泡内均有较高CD46的表达并和感染的严重度呈正比,对照耳稍多;对照耳粘膜BMP-2染色明显高于实验耳,即使感染程度接近仍有明显差异,并且在粘膜下层会出现较密集的群聚现象,考虑为大量的巨嗜细胞集聚并有较高的BMP-2分泌。电镜改变:实验耳标本内尚可见部分柱状上皮细胞,仅有少量胶原纤维增生,炎症细胞淋巴细胞为主,很少见到巨嗜细胞,基本看不到钙盐沉积。对照耳标本组织破坏严重,部分区域几乎看不到多少正常组织细胞,已无法辨认出柱状上皮细胞,可见成堆的充满吞噬泡的巨嗜细胞,胶原纤维增生明显,并伴有成堆的钙盐沉积。结论动物模型实验提示中耳局部使用钙离子拮抗剂能通过抑制巨噬细胞的趋化分泌活动,减轻局部炎症破坏,进而抑制骨形成蛋白-2表达,较少钙盐沉积,从而阻止或延缓鼓室硬化的发生。  相似文献   

11.
鼻及鼻窦内窥镜手术已在成年患者中得到较广泛应用 ,但在小儿中的应用报道较少。笔者应用针形内窥镜对 44例患儿行鼻、鼻窦检查及手术 ,获得较好效果。报道如下。1 临床资料本院门诊及住院患儿 44例 ,男 2 8例 ,女 1 6例 ;年龄 0 .5~ 1 2岁。其中慢性鼻窦炎鼻息肉 1 2例 ,鼻石症 2例 ,鼻腔异物 3例 ,腺样体肥大 1 2例 ,鼻咽癌 2例 ,鼻腔血管瘤 4例 ,鼻粘膜血管扩张并鼻出血 9例。慢性鼻窦炎鼻息肉患儿经 CT扫描及内窥镜检查 ,诊为 2型 1期 5例 ,2型 2期 7例。其中2例 2型 2期患儿伴有变应性鼻炎及轻度支气管哮喘。2 治疗方法与结果应用…  相似文献   

12.
本文采用免疫组织化学的方法 ,检测鼻息肉组织及正常鼻腔黏膜组织中纤维连接蛋白 (Fn)的表达及分布 ,以探讨Fn在鼻息肉发病机制中的作用。1 材料与方法1 .1   材料来源32例鼻息肉组织来源于我院鼻息肉手术切除标本 (鼻息肉组 ) ,男 2 4例 ,女 8例 ;年龄 1 9~ 60岁。 8例正常中鼻甲黏膜取自因鼻中隔偏曲手术切除标本 (正常中鼻甲组 ) ,男 6例 ,女 8例 ;年龄 2 1~44岁 ;5例正常鼻中隔黏膜取自健康志愿者 (正常鼻中隔组 ) ,男 2例 ,女 3例 ;年龄 2 4~ 47岁。正常中鼻甲组和正常鼻中隔组患者均无呼吸道疾病。1 .2   试剂及方法试剂 :鼠抗…  相似文献   

13.
目的探讨还氧合酶-2(COX-2)在鼻息肉组织中的表达,分析它在鼻息肉发病过程中的作用,为鼻息肉发病机制的研究提供理论依据,并为鼻息肉的药物治疗寻找新的特异性靶点。方法选取34例未应用任何药物的鼻息肉手术组织标本,根据1997年海口会议标准,分为鼻息肉A组(Ⅱ型1、2期鼻窦炎鼻息肉)和鼻息肉B组(Ⅱ型3期及Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉)。同时取10例手术患者的下鼻甲游离缘作为正常对照。采用免疫组织化学SP法对鼻息肉和正常下鼻甲黏膜组织中的COX-2进行观测并拍照。采用JD901图像分析软件分析阳性染色面积和染色密度。结果 COX2在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达,在鼻息肉组织中均显示高表达(P<0.01);Ⅲ型鼻息肉组织中的阳性表达面积和密度均高于Ⅱ型鼻息肉组(P<0.05)。结论COX-2在鼻息肉组织中高表达,且与鼻息肉的分型有关,表明其催化产物PGE2参与了鼻息肉的发生发展。  相似文献   

14.
《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》2006,12(6):I0001-I0011,F0003
分类与主题文题第一作者期,页基础研究耳阳离子脂质体介导小鼠原代螺旋神经节细胞NT-3基因转染的实验研究蒋明1,10运用变性高效液相色谱(DHPLC)对中国人非综合征性耳聋进行GJB2基因突变分析吴伟锋4,241急性中耳炎小鼠咽鼓管管旁腺体中表面活性蛋白-A的表达郝丽丽4,257凋亡抑制蛋白Survivin及Bcl-2在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义李冬5,334腺病毒载体-人神经营养3基因治疗豚鼠耳蜗神经元损伤潘曦6,405肺表面活性物质治疗豚鼠分泌性中耳炎的疗效观察廖志苏6,426鼻STAT3,STAT5在EBV相关鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达岳利华2,85小干扰RN…  相似文献   

15.
目的探讨鼻咽癌患者放疗早期经鼓室注入曲安奈德及氨溴索溶液在减缓放疗后分泌性中耳炎中的作用。方法收集在放疗前无分泌性中耳炎症状的鼻咽癌患者40例,共有64耳在放射野内,分为实验组和对照组各32耳。实验组于放疗量达30Gy开始每周鼓室注射曲安奈德及氨溴索混合液,对照组不进行任何预防性处理,直到放疗结束,两组病人均观察至放疗结束后6个月,比较分析两组病人在放疗结束,放疗后第3个月末及第6个月末患分泌性中耳炎的概率。结果放疗结束时实验组1人1耳出现分泌性中耳炎(1/32),对照组有4人6耳出现分泌性中耳炎(6/32),两者差异有统计学意义(X2=18.19,p<0.01)。放疗后第3个月末实验组有2人2耳出现分泌性中耳炎(2/32),对照组中有6人共9耳出现分泌性中耳炎(9/32),两者差异有统计学意义(X2=20.75,p<0.01)。第6个月末时实验组有4人共6耳出现分泌性中耳炎(6/32),对照组共有13人共18耳出现分泌性中耳炎(18/32),两者差异有统计学意义(X2=30.47,p<0.01)。结论在鼻咽癌放疗早期经鼓室注入曲安奈德及氨溴索,能减缓鼻咽癌患者放疗后分泌性中耳炎进程。  相似文献   

16.
目的通过检测基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinases,MMP-9)和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)在鼻腔黏膜的表达水平,探讨烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)对慢性鼻窦炎鼻息肉患者鼻内镜术后疗效的影响。方法对45例接受鼻内镜手术治疗的慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者,随机分为实验组(24例)和对照组(21例)。实验组为MEBT/MEBO组,对照组为空白组,分别应用免疫组织化学和苏木精-伊红染色方法检测慢性鼻窦炎鼻息肉患者术后2周术腔黏膜组织中的MMP-9和EOS的表达。结果对照组术腔黏膜组织中EOS的表达水平显著高于实验组,MMP-9免疫阳性细胞数及着色强度均高于实验组,差异均有统计学意义(P<0.0 5)。结论 烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)应用于慢性鼻窦炎鼻息肉患者鼻内镜术后创面处理,能够明显加速术腔上皮化,可能与通过抑制MMP-9降低EOS在鼻黏膜局部的浸润有关。  相似文献   

17.
目的:观察鼻息肉组织中IL-9、IL-17及Foxp3的表达,初步探讨Th9、Thl7/Treg细胞失衡在鼻息肉发病机制中的作用。方法:标本取自40例鼻息肉患者鼻息肉组织(鼻息肉组)和20例鼻中隔手术患者的正常中鼻甲黏膜(对照组)。采用免疫组织化学法检测鼻息肉标本和正常中鼻甲黏膜中IL-9、IL-17及Foxp3的表达水平。结果:鼻息肉组织中IL-9、IL-17阳性率分别为75.0%、80.0%,其表达明显高于对照组(阳性率分别为35.0%和50.0%),而Foxp3表达(37.5%)明显低于对照组(80.0%),均P%0.05。结论:IL-9和IL-17因子明显与鼻息肉的发病有关,推测鼻息肉组织中有明显Th9浸润,并存在Thl7/Treg失衡,二者可能在鼻息肉的发病机制中起重要作用。  相似文献   

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局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中Eotaxin蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法随机选取15例鼻息肉患者,以同期手术的6例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照,采用免疫组织化学SP法,检测在激素治疗前、后Eotaxin在鼻息肉组织中的表达。结果激素治疗前,Eotaxinr阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞及腺体、血管内皮细胞的细胞质中;激素治疗前Eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高(P〈0.01);激素治疗后,Eotaxin在鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中表达显著降低,且差异均有统计学意义(P均〈0.01)。结论糖皮质激素抑制鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中Eotaxin蛋白的表达,减少嗜酸性粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的炎症反应程度,是其治疗鼻息肉的作用机制之一。  相似文献   

19.
目的 探讨蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)在鼻息肉组织中嗜酸粒细胞 (eosinophlis,EOS)浸润增多的意义。方法 采用原位杂交和免疫组化法 ,对 2 6例鼻息肉组织和 2 0例下鼻甲黏膜进行PKC和促细胞凋亡基因Bax、抑凋亡基因B细胞淋巴瘤、白血病 2 (B celllymphoma leukemia 2 ,Bcl 2 )进行检测 ;用May Gr櫣nwald Giemsa(MGG)常规染色鉴别EOS。结果 ①EOS中Bcl 2mRNA及其蛋白的阳性细胞表达率鼻息肉组均高于下鼻甲组 (P <0 0 1) ,而鼻息肉组EOS中BaxmRNA及其蛋白的阳性细胞的表达率均略高于下鼻甲组 ,但差异不显著 (P >0 0 5 ) ;②鼻息肉组 2 6例EOS中均有PKC表达 ,而下鼻甲组EOS只有 7例偶有PKC表达。 2组标本EOS中PKC的表达率差异有显著性。且鼻息肉组嗜酸细胞中PKC与Bcl 2mRNA及其蛋白的表达分别呈明显的正相关 (r1 =0 0 875 ,r2 =0 0 82 3,P <0 0 1)。结论 鼻息肉EOS中PKC表达增多与凋亡抑制密切相关 ,推测激活PKC传导途径是鼻息肉组织EOS凋亡抑制之一  相似文献   

20.
目的 探讨细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)成分纤维粘连蛋白 (fibronectin ,FN)和固生蛋白 (tenascin ,TN)在鼻息肉组织中的表达。方法 采用免疫组织化学法检测 34例鼻息肉和 2 0例下鼻甲组织中TN、FN的表达 ,并分析鼻息肉中的表达与鼻息肉组织类型、嗜酸粒细胞 (eosinophlis,EOS)浸润程度和临床分型、分期及大小的关系。结果 ①TN、FN在鼻息肉组织中表达的平均灰度值分别为 16 3 10± 10 5 4、16 3 2 4± 11 5 2 ,而在下鼻甲组织中表达的平均灰度值分别为 175 4 9± 9 2 9、173 93± 7 92 ;两组间的差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;②TN、FN在水肿型鼻息肉组织中的表达显著强于在腺囊泡型和纤维型鼻息肉组织中的表达 (P <0 0 5 ) ;③FN表达的灰度值与EOS计数有显著相关 (r=- 0 6 0 ,P <0 0 1) ;④TN、FN的表达与鼻息肉分型、分期及大小无明显关系 (P >0 0 5 )。结论除构成组织的物理支架外 ,ECM还可能通过参与鼻息肉上皮细胞增生、水肿形成和EOS浸润而在鼻息肉形成中发挥作用  相似文献   

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