硝苯地平对肝星状细胞分泌内皮素和一氧化氮的影响

一氧化氮 (ＮＯ)和内皮素 (ＥＴ)是调节肝星状细胞 (ＨＳＣ)收缩与舒张的重要因素。我们研究硝苯地平对ＨＳＣ分泌ＮＯ和ＥＴ的影响 ,探讨硝苯地平防治肝硬化门脉高压症的作用及其可能机制。一、材料与方法鼠肝星状细胞系ＨＳＣ Ｔ6 (美国旧金山总医院肝病研究中心Ｆｒｉｅｄｍａｎ教授惠赠 ) ,为ＳＶ 40转染ＳＤ大鼠ＨＳＣ。细胞表 1 　硝苯地平对ＨＳＣ分泌内皮素及一氧化氮的影响 ( ｘ±ｓ)分组样本数ＮＯ(ｍｍｏｌ/Ｌ)ＮＯＳ活性 (ｋｕ/Ｌ) ＥＴ1 ( μｇ/Ｌ)1:ＨＳＣ +对照 889.5± 5.5 2 .35± 0 .13 10 .2± 1.6 2 :ＨＳＣ +硝苯地…     

肝纤维化过程中一氧化氮、一氧化氮合酶水平的动态变化

一氧化氮 (ＮＯ )作为一种新的细胞间信息交换的重要载体 ,广泛参与生理功能的调节和病理过程的发生。肝脏中存在典型的ＮＯ合成通路 ,能催化合成ＮＯ ,而且肝纤维化时ＮＯ水平升高。为进一步研究肝纤维化过程中ＮＯ、一氧化氮合酶(ＮＯＳ)水平的变化规律 ,建立肝纤维化模型 ,动态观察肝纤维化过程中ＮＯ、ＮＯＳ水平的变化。材料与方法一、肝纤维化模型的建立ＳＤ雄性大鼠。体重 180～ 2 2 0 ｇ ,皮下注射 40 %ＣＣｌ4 (橄榄油配制 ) ,0 .2 5ｍｌ/ 10 0 ｇ体重 ,每隔 3ｄ 1次 ,共 15次。对照组则用同样方法注射等量橄榄油。二、ＮＯ、ＮＯ…     

肾上腺髓质素对心功能的保护作用及机制

血浆肾上腺髓质素 (Ａｄｍ)对心功能及对肌浆网 (ＳＲ)Ｃａ2 +摄取和释放的影响。本研究探讨Ａｄｍ对心肌损伤的保护作用及机制。一、材料与方法1 ＩＳＯ心肌坏死模型制备 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠按Ｒｏｎａ法[1]制作ＩＳＯ心肌坏死模型。模型动物与对照动物各 2 4只。2 离体心脏灌流与实验分组 :摘取心脏挂于Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置上 ,持续灌流 6 0ｍｉｎ。记录左心室内压最大变化速率 (ＬＶ±ｄｐ/ｄｔｍａｘ)和平均冠状动脉灌流量 (ＣＰＦ)及灌流液ＬＤＨ活性。将对照心脏随机等分为Ａｄｍ组 (灌流液中加Ａｄｍ)和对照组 (不加…     

实验性肝坏死中肿瘤坏死因子、内皮素及一氧化氮的协同作用

肿瘤坏死因子(ＴＮＦα)是由激活的巨噬细胞和单核细胞、淋巴细胞产生的一种多肽,在肝坏死中占有重要地位。内皮素1(Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ1,ＥＴ1)是目前已知的缩血管活性最强的多肽物质,参与循环、消化、呼吸等系统的生理病理功能调节。一氧化氮(Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)为Ｌ精氨酸在一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化下脱去胍基末端氮原子与分子氧结合而成的无机小分子化合物,在肝坏死时肝细胞、库普弗细胞中ＮＯ含量明显增多,我们采用实验性鼠肝坏死的方法,对三者在肝坏死中的关系进行了探讨。材料与方法一、实验动物雄性ＳＤ大鼠,体重140…     

一氧化氮在肺内的代谢及其病理生理意义

一氧化氮（ＮＯ）由一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）合成。本综述了一氧化氮（ＮＯ）在肺内的生成以及ＮＯ在肺脏这一非常复杂的化学环境中与其他物质发生的化学反应，并阐述了ＮＯ在肺脏生理和病理中的作用。     

一氧化氮-一氧化氮合酶-过氧亚硝酸盐离子系统与心血管疾病

近年来人们对一氧化氮(ＮＯ)在心血管系统中的重要作用有了越来越深刻的认识。就其本身而言ＮＯ对整个心血管系统有着诸多的保护作用,但在生物体内ＮＯ所引发的最终效应绝非如此单纯。实际上ＮＯ是通过一氧化氮一氧化氮合酶过氧亚硝酸盐离子系统而综合地影响着心血管疾病的发生、发展。一、ＮＯ在心血管系统的生理作用及其体内代谢ＮＯ作为一种重要心血管调节因子,不仅能够扩张血管,还能够抑制血小板的粘附聚集和白细胞的趋化激活,抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移,是心血管系统重要的保护因子。ＮＯ由一氧化氮合酶催化左型精氨酸生成,它本质…     

一氧化氮对胃粘膜的作用机制

一氧化氮 (ＮＯ)代表一种新型的生物信息递质 ,自 1987年被发现开始 ,其广泛而重要的生理和病理功能日益为人们所认识 ,对胃粘膜的作用越来越受到人们的重视 ,并进行了深入的研究。笔者就ＮＯ对胃粘膜的作用 ,简要综述如下。1　ＮＯ的生物学特性ＮＯ是一种气体性自由基 ,可直接扩散并注入靶细胞 ,半衰期约为 3～ 5ｓ ,能迅速被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐[1] 。ＮＯ是由一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)氧化左旋精氨酸而产生。ＮＯＳ主要有两型 :结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)及诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。ｃＮＯＳ为Ｃａ /钙调素依赖型 ,主要分布于神经元和内…     

吲哚美辛对肝硬化门脉高压大鼠肠系膜血流动力学的影响

为了探讨前列环素 (ＰＧＩ2 )在肝硬化门脉高压高动力循环中的作用 ,我们对肝硬化门脉高压大鼠应用环加氧酶拮抗剂———吲哚美辛短期和长期治疗 ,观察ＰＧＩ2 对肠系膜血流动力学和门脉压力的影响 ,并进一步了解ＰＧＩ2 和一氧化氮(ＮＯ)在门脉高压形成中的相互作用。材料和方法一、肝硬化门脉高压动物模型的制备实验动物为ＳＤ雄性大鼠 ,体重 (2 10± 2 1) ｇ。采用 40 %四氯化碳和 10 %乙醇复合诱导方法制备 ,胸腹部皮下注射40 %四氯化碳 (0 .3ｍｌ/ 10 0 ｇ) ,每隔 3ｄ 1次 ,共 30次 ,同时每天给予 10 %乙醇代水饮用。最后经病理证实肝…     

心房不同部位起搏对家兔房室结电生理特性的影响

探讨心房不同部位起搏对离体家兔房室结电生理特性的影响。方法采用等量血液－台氏液，以Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置持续灌流离体兔心，分别从房间隔和终末嵴刺激心脏，观察从上述两个部位起搏心脏时，ＡＶＮ前传的各面电生理参数。结论心房不同部位起搏心脏对该模型兔心ＡＶＮ电生理特性无影响。     

肿瘤坏死因子α对离体大鼠心脏收缩性的影响

目的 :探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)对离体大鼠心脏收缩功能的影响。方法 :采用大鼠离体等容心脏灌流模型观察TNF α对心脏收缩功能指标的影响〔包括左室收缩压 (LVSP)和左心室内压力最大上升速率 (+dp/dtmax)〕。结果 :TNF α灌流心脏 15min和 2 0min时 ,可见LVSP和 +dp/dtmax明显降低 (P <0 .0 5 ) ,继续灌流 30min后 ,上述指标基本恢复 (P >0 .0 5 )。 结论 :一定浓度的TNF α对离体心脏具有可逆性负性肌力效应。     

改良大鼠离体肝脏灌注模型在供肝冷保存中的应用研究

背景:供肝冷保存和缺血再灌注损伤是影响肝移植患者预后的关键因素,建立稳定的冷保存再灌注动物模型是开展相关研究的基础。目的:建立适用于综合评价供肝质量的改良大鼠离体肝脏灌注模型,为供肝冷保存研究提供合适的离体再灌注模型。方法:12只Sprague-Dawley大鼠随机分为两组,对照组正常获取供肝后进行离体灌注90 min,实验组供肝经30 min热缺血后获取,冷保存24 h后再行离体灌注。离体灌注期间监测灌注液转氨酶水平、电解质浓度和pH值;以压力感受器监测供肝门静脉压力;以超微自由基探针监测肝组织过氧化氢(HPO)水平。灌注结束后记录胆汁流出量,检测供肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)水平及其组织病理学改变和肝细胞凋亡情况。结果:与对照组相比,实验组供肝AST、ALT水平、门静脉压力和HPO水平明显增高,胆汁流出量显著减少,肝组织Cu/Zn SOD水平显著降低。对照组供肝组织病理学损伤和肝细胞凋亡相对较轻。结论:经热缺血和冷保存后,供肝的肝功能和抗氧化能力均明显降低。本研究构建的改良大鼠离体肝脏灌注模型可有效监控和评估大鼠供肝冷保存再灌注损伤情况。     

一氧化氮对于心肌功能的影响

一氧化氮对于心肌功能的影响河北医科大学附属二院急诊科田英平李星海综述陶桂华审校近年来，大量资料表明，由内皮细胞等组织合成的一氧化氮（ＮＯ）物质，在心肌功能的调整和改变中，具有十分重要的作用。本文就此综述如下：１ＮＯ对心肌功能的影响大量在体及离体试验表...     

钙调节蛋白对七氟烷处理再灌注心律失常的影响

目的：七氟烷对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响的探究。方法：在血流动力学稳定30min后，缺血20min，再灌注60min，建立缺血再灌注损伤模型。参考相关发表大鼠动物模型文献[1-2]将50只大鼠随机分成以下5组，每组10只：时间对照组（TC）：用95%氧合KH液恒流在离体心脏内灌流110 min；缺血/再灌注组（I/RI）：连续灌流95%氧合KH液30min后停止20min，恢复灌流60min；七氟烷预处理组（sevofluranepreconditioning,Sevo PC）：离体心脏用95%氧合KH液灌流20 min，用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min，停止20 min，恢复灌流60 min；七氟烷后处理组（sevofluranepostconditioning,Sevo Po C）：离体心脏用95%氧合KH液灌流30 min，停止20 min，用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min，恢复灌流50 min；七氟烷联合处理组（sevofluranepreconditioning and postconditioning,PCPO）：离体心脏用...     

诱导型一氧化氮与缺氧性肺血管结构重建

诱导型一氧化氮合酶与缺氧性肺血管结构重建林红蔡英年利用缺氧性肺动脉高压大鼠模型和离体培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分别观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对大鼠肺泡内无肌性血管肌化程度和ＰＡＳＭＣ一氧化氮（ＮＯ）生成和细胞增殖的影响，探讨缺...     

急性缺血性卒中的一氧化氮相关性脑损伤

一氧化氮 (ＮＯ)为无机气体 ,在控制脑血流量、血栓形成以及调节神经元活性方面发挥重要作用。它在内皮细胞、神经元、神经胶质细胞、巨噬细胞由 3种不同的一氧化氮合酶(ＮＯＳ)异构体 ,通过介导左旋精氨酸和氧反应生成ＮＯ和瓜氨酸。脑缺血时 ,神经元内钙依赖型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ)和巨噬细胞内诱导型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)被激活 ,产生高浓度的ＮＯ ,介导炎症及细胞毒性反应 ,导致神经元死亡。由内皮细胞ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)激活产生的ＮＯ可降低血小板聚集及白细胞内皮细胞粘附 ,使血管扩张 ,脑血流量增加 ,具有神经保护作用。ＮＯ在实验性卒中模型…     

R-苯异丙基腺苷对气道上皮细胞一氧化氮及其合酶基因表达的影响

气道上皮细胞在支气管哮喘发病和治疗有重要地位,一氧化氮(ＮＯ)为内皮源性舒张因子,具有舒张气道平滑肌的作用。腺苷在心血管系统的研究已广泛深入,在肺脏的作用报道较少。本研究通过腺苷受体激动剂Ｒ苯异丙基腺苷(ＲＰＩＡ)对气道上皮细胞一氧化氮合酶(ＮＯＳ)ｍＲＮＡ表达及ＮＯ生成的影响,探讨ＲＰＩＡ在气道上皮的作用。一、材料与方法1气道上皮细胞的培养方法:基础疾病为中央型肺癌患者20例,在行纤维支气管镜检查的同时经患者同意,取其正常部位的气道上皮细胞,每人取4～6小块,用1%青、链霉素(双抗)的无菌Ｈａｎｋ液反复冲洗后,置于2%…     

钙预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

为了证实钙预适应对膨胀离体大鼠心室所诱发的心律失常具有抑制作用 ,采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。用正常灌流液灌流平衡后 ,离体心被随机分为 4组 :牵张对照组 ,钙预适应组 ,钙预适应 +维拉帕米组和钙预适应 +格列本脲组。维拉帕米和格列本脲在灌流液中的浓度分别为 1μmol/L和 10 μmol/L ,对钙预适应进行干预后及时用正常灌流液将他们从离体心洗脱。将可充灌液体的乳胶球囊通过左房及二尖瓣置于左室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率 ,观察心电图ST段和T波的变化 ,并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,对照组心律失常总发生率达 10 0 % ,持续时间为 2 .5 6± 0 .4 6s ;钙预适应组较对照组心律失常总发生率明显降低 (40 % ) ,持续时间缩短到 1.6 7± 0 .6 1s(P均 <0 .0 5 ) ;用维拉帕米对钙预适应进行干预后 ,心律失常总发生率较钙预适应组增高 (90 % ) ,持续时间延长 (2 .5 0± 0 .4 6s) ;钙预适应 +格列本脲组心律失常发生情况和钙预适应组相似。各组离体心在膨胀前后冠脉流量和心率、心电图ST段和T波均未见明显变化。结论 :?     

维生素C改善硝酸甘油耐受性的实验研究

观察维生素Ｃ(ＶｉｔＣ)和硝酸甘油(ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ,ＮＴＧ)合用对ＮＴＧ耐受性的影响,并探讨其机制。一、材料与方法1离体动物实验分组及处理:新西兰白兔32只,随机分为正常对照(ＮＣ)组、ＮＴＧ组、ＮＴＧ ＶｉｔＣ组及ＶｉｔＣ组。ＮＴＧ(贴片)和ＶｉｔＣ的用量分别为5ｍｇ/ｄ和1ｇ·ｋｇ-1·ｄ-1,处理时间为3日。3日后测定经去甲肾上腺素预收缩后的兔离体动脉环对累积浓度的ＮＴＧ(10-9～10-4ｍｏｌ/Ｌ)舒张血管作用的反应性及血管组织中丙二醛(ＭＤＡ)、一氧化氮(ＮＯ)和环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)的含量。2在体动物实验:16只慢…     

亚临床肝性脑病患者脑脊液一氧化氮含量检测及其意义

目前已知一氧化氮(ＮＯ)是重要的生物信使分子和效应分子,在体内广泛参与多种生理、病理过程,如调节血管张力,参与神经传递、介导炎症和免疫反应等。亚临床型肝性脑病(ＳＨＥ)作为肝硬化的一种并发症,不仅出现心理-智力和脑诱发电位的异常,并有脑水肿等不同程度的脑损害,而且往往在脑脊液中有所反映。作者检测了ＳＨＥ患者脑脊液中的ＮＯ含量,旨在探讨ＮＯ与肝性脑病病理生理机制的关系。1　材料与方法11　检测对象ＳＨＥ组:12例。男10例,女2例,年龄35-57岁。为我院消化科1998年5月至1998年12月住院病人,均有肝硬化等慢性肝病基础,但无临床…     

不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体血管模型研究

目的:建立不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体模型,为进一步探索肺动脉高压机制提供研究平台。方法:取新西兰大耳白兔20只,随机选取5只作为正常对照组。其余15只分离肺动脉后将血管置于培养液中,并接入体外循环系统;以新鲜肝素化兔血灌流培养48 h,灌注压力维持40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);期间通过调节膜肺给氧量控制血氧饱和度,建立3个模型组(n=5):高饱和度组(90%~100%)、中饱和度组(65%~75%)、低饱和度组(40%~50%)。转流结束后获取离体血管和正常对照组兔肺血管行病理形态分析、肺动脉组织IPP6.0定量分析以及匀浆一氧化氮含量分析比较。结果:3个模型组转机时间均达到48 h,压力稳定控制在40 mm Hg,血氧饱和度由高到低分别为(97.94±1.01)%、(72.14±12.85)%、(43.83±8.71)%(P0.05)。病理分析结果显示:与正常对照组兔肺动脉相比,3个模型组离体培养的肺动脉管壁均明显增厚;随着血氧饱和度降低,3个模型组离体培养的肺动脉弹力纤维逐渐增多、增粗,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:本实验建立了不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体血管模型。