缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L 精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义     

硒对大鼠急性缺血心肌Ca~(2 )-ATP酶活性的影响

选用体重230～250gSD大鼠,随机分为缺血组(n=10)和加硒缺血组(n=10)。于全麻下开胸,结扎左冠状动脉,分别于结扎30min、60min迅速取下左心室游离壁缺血区,右心室游离壁非缺血区,按Fujimoto等方法进行Ca~(2 )-ATP酶细胞化学染色,用透射电镜观察,并计算各组心肌细胞线粒体大小(以μ计)。结果表明,正常心肌细胞Ca~(2 )-ATP酶活性产物存在于质膜、线粒体、肌浆网及肌原纤维。心肌缺血30min,与非缺     

心肌细胞膜上的Na~+/Ca~(2+)交换机制

钙离子作为动物细胞中的信使分子,特别是作为心肌兴奋-收缩耦联的触发者,在心肌节律性活动过程中受到精细的调节。实际上,钙离子的跨膜电化学梯度在细胞所含的各种阳离子中是最高的(约+130mV);加之在静息状况下心肌细胞内钙离子浓度很低(约50—200nmol/L);这样,在一个动作电位期间,胞内钙离子浓度可以有10倍左右的变化,从而保证     

橙皮苷对STZ—糖尿病大鼠周围神经结构和功能的影响

本实验在链脲菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ，ＳＴＺ）导致的糖尿病大鼠观察了橙皮革（ＨＥ）对周围神经非酶糖基化作用，运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）及其超微结构的影响，并与氨基胍（ＡＧ）进行比较，结果表明，ＨＥ与ＡＧ一样，均可明显降低神经组织中自发荧光的非酶糖基化终产物（ＡＧＥｓ）含量，并可改善ＭＮＣＶ，减轻神经脱髓鞘等病理改变，提示橙皮苷对ＳＴＺ－糖尿病大鼠神经病变有预防作用。     

橙皮苷对STZ－糖尿病大鼠周围神经结构和功能的影响

本实验在链脲菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ，ＳＴＺ）导致的糖尿病大鼠观察了橙皮苷（ＨＥ）对周围神经非酶糖基化作用、运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）及其超微结构的影响，并与氨基胍（ＡＧ）进行比较。结果表明，ＨＥ与ＡＧ一样，均可明显降低神经组织中自发荧光的非酶糖基化终产物（ＡＧＥ＿ｓ）含量，并可改善ＭＮＣＶ，减轻神经脱髓鞘等病理改变。提示橙皮苷对ＳＴＺ－糖尿病大鼠神经病变有预防作用。     

L-精氨酸对兔缺血-再灌注心肌线粒体功能及结构的影响

目的:探讨L-精氨酸对心肌缺血-再灌注(MIR)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(control组)、心肌缺血-再灌注组(MIR组)和心肌缺血-再灌注+L-精氨酸治疗组(MRI+L-Arg组);分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca²⁺浓度([Ca²⁺]m)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)的变化。结果:MIR+L-Arg组线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(V₃)、SOD、面密度(Sv)、比表面(δ)明显高于MIR组,Ⅳ态呼吸速率(V₄)、[Ca²⁺]m、MDA、体密度(Vv)、横径(Hd)显著低于MIR组,心肌组织ATP、ADP、TAN及EC均明显高于MIR组;且与control组比较,V₃、V₄、SOD、MDA、Vv、Sv、δ、数密度(Nv)、纵径(Vd)及AMP、TAN无明显差异。结论:L-精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血-再灌注心肌的线粒体功能及结构。     

L-精氨酸和一氧化氮抑制剂对大鼠血管钙化的影响

观察给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)或底物L-精氨酸(L-Arg)对血管钙化的影响。利用维生素D3和尼古丁制备大鼠血管钙化模型，测定大鼠尾动脉压，血管钙含量、碱性磷酸酶活性及^45Ca沉积；并检测血管组织的L-Arg转运，NOS活性及NO2^-和cGMP含量。发现钙化大鼠血压略升高；动脉钙含量、ALP活性及^45Ca沉积明显增加，von Kossa染色可以看到明显的钙化颗粒；钙化血管组织NOS活性升高；NO和cGMP含量均减少。给予L-NNA或L-Arg后，与单纯钙化组相比，L-NNA干预组的L-Arg转运、NOS活性及NO和cGMP的含量均降低；而L-Arg干预组上述指标的变化正相反。同时，L-NNA干预组的钙化程度比钙化组加重，而L-Arg干预组的钙化程度比钙化组减轻；提示血管钙化时NO—NOS—cGMP途径发生紊乱，干预NO—NOS—cGMP途径可以影响钙化的进程。     

L-硝基精氨酸对大鼠LPS性肺损伤的实验治疗研究

目的:观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(L-NA)对LPS性肺损伤的影响。方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS模型组、L-NA高剂量(20mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、低剂量(5mg/kg)治疗组,经腹腔注射,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-NA的治疗作用。结果:L-NA可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,减轻肺损伤。结论:L-NA对LPS性肺损伤具有治疗作用,且随剂量增大作用增强。     

香菇多糖对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:用光镜和透射电镜观察LNT对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的形态学改变, 并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解, 心肌间质纤维增生;电镜下主要表现为心肌线粒体扩张, 嵴变短, 肌原纤维溶解, 间质胶原纤维增生, SOD活性下降, NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗组心肌纤维损伤及间质纤维增生明显减轻, 心肌组织内SOD活性LNT治疗组明显高于糖尿病组, NOS活性及MDA、NO含量LNT治疗组低于糖尿病组。结论:LNT可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

塞庚啶对犬心肌线粒体、肌质网Ca~( ),Mg~( )-ATP酶活性及Ca~( )摄取功能的影响

为了进一步探讨塞庚啶(Cyp)对心肌细胞内Ca~(2 )状态的调节作用,本文观察了Cyp对犬心肌线粒体、肌质网Ca~( ),Mg~( )-ATP酶活性及钙摄取功能的影响。结果显示:Cyp(10~(-3)、2×10~(-4)、4×10~(-5)和8×10~(-6)M)     

电解质(K~ 、Ca~( )、Na~ )对心房T(Ta)波的影响

心房T波(Ta波)是心房的复极波。在正常心电图上,因共波形较小,且常常被QRS波群掩盖,所以不易查觉而被忽视。近年来,随着对心房梗塞的重视,以及认识到ST段的移位也常和Ta波有关,于是,Ta波逐渐被重视起来。但到目前为止,关     

心肌肌浆网Ca~(2 )-ATPase的结构、功能及表达调节

心肌肌浆网Ｃａ２＋泵（ＳＥＲＣＡ）在调节胞浆Ｃａ２＋浓度中起主要作用。心肌全长ＳＥＲＣＡ基因组包含４０ｋｂ以上的核苷酸碱基对。已克隆出心肌ＳＥＲＣＡ蛋白。在心肌肥大和心衰等病理过程中，心肌ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ及蛋白表达均减少，提示在病理情况下心肌可出现ＳＥＲＣＡ２ａ基因表达模式或水平的改变。     

L-精氨酸对人血管内皮细胞的功能的影响

目的:探索L-精氨酸对血管内皮细胞产生有害作用的潜在机制。方法:对人脐静脉内皮细胞在含生理浓度(0.1 mmol/L)或临床补充浓度(0.5 mmol/L)L-精氨酸的细胞培养液中进行短时间(2 h)或长时间(8 d)的处理,观察L-精氨酸补充不同时长对内皮细胞一氧化氮(NO)和活性氧簇(ROS)产生、细胞衰老、精氨酸酶Ⅰ(Arg-Ⅰ)表达及核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)相关信号通路的影响。结果:短时间L-精氨酸补充可增强内皮NO的产生,而长期补充会导致内皮细胞衰老以及NO产生减少和ROS增加,并引起Arg-Ⅰ表达上调,激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)-S6K1信号通路,而敲减Arg-Ⅰ的表达可以显著改善这一现象。结论:长期补充L-精氨酸通过上调Arg-Ⅰ表达激活mTORC1-S6K1信号通路引起内皮细胞衰老和功能障碍。     

缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响

采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.     

双(α-呋喃甲酸)氧钒对STZ大鼠血糖的影响

目的 :研究双 (α 呋喃甲酸 )氧钒 (VO FA)对正常大鼠及链脲佐霉素 (STZ)性糖尿病大鼠的降糖作用及其对血清胰岛素等的影响。方法以STZ (5 0mg/kg)腹腔注射诱导SD大鼠形成糖尿病模型。动物随机分为正常对照组、正常给药组 (VO FA 1 0mgV·kg 1)、糖尿病模型组和低 (VO FA 5mgV·kg 1)、中 (VO FA1 0mgV·kg 1)高剂量 (VO FA 2 0mgV·kg 1)治疗组。灌胃 (ig)给药 ,每天 1次 ,共 4周。每周观测血糖和体重。给药 4周后观察药物对糖化血红蛋白、糖原和血清胰岛素等的影响。用自动生化分析仪测定血糖、血脂、糖化血红蛋白和糖原 ;放…     

高压氧对大鼠血管平滑肌Ca~(2 )-ATP酶活力的影响

探讨Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在高压氧条件下对微血管作用的机理。方法：实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,雌雄均用,实验动物随机被分为：正常对照组、常压纯氧组、０．２５ ＭＰａ高压氧组和０．４ ＭＰａ高压氧组。用定磷法测定大鼠血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力。结果：０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ ＭＰａ高压氧作用后,Ｃａ~２＋ＡＴＰ酶活力增加,与正常对照组相比,０．１ＭＰａ纯氧组无显著性改变（Ｐ＞０．０５）,而０．２５ＭＰａ高压氧组有非常显著的上升（Ｐ＜０．０１）;但０．４ ＭＰａ高压氧组血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力下降,与正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：血管平滑肌细胞Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力受高压氧作用的影响,在０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ＭＰａ高压氧下可使酶活力增加,但过高压力的高压氧则降低其活力。     

血管内皮生长因子和L-精氨酸联合作用于大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）联合作用对大鼠缺血皮瓣成活率的影响。方法建立大鼠背部随意和腹部带血管蒂缺血皮瓣两种动物模型，肉眼观察，使用图像分析技术，组织学观察，免疫组织化学分析，术后7d观察皮瓣成活面积，中性粒细胞浸润和皮瓣皮下平均血管数目及内径。结果VEGF、L—arginine、VEGF＋L—arginine和对照组（生理盐水组）皮瓣成活率分别为：（79．23±1．86）％及（69．97±1．14）％、（75．55±1．45）％及（68．62±2．27）％、（86．27±2．81）％及（76．08±1．10）％、（56．75±7．19）％及（50．62±1．34）％；四组皮瓣皮下平均血管数目各为：102．33±6．36及99．76±2．23、91．67±2．93及90．57±3．51、121．33±2．98及118．79±2．72、84．08±1．96及82．59±0．78：四组中性粒细胞计数分别是：40．91±2．85及44．64±2．49、32．43±2．35及36．41±1．90、28．33±2．58及30．74±3．24、114．12±6．15及125．90±6．74。VEGF＋L—arginine组与其他各组比较均有显著性差异（P〈0．01）。免疫组织化学分析显示用药组相对对照组有药物沉淀。结论VEGF和L-精氨酸联合使用能起到协同作用，与单一使用VEGF和L-精氨酸比较能提高缺血性皮瓣的成活率。     

Na~ 通道特异性的脂溶性毒素能阻断神经细胞Ca~(2 )通道

许多毒素化合物能特异性地改变神经和肌肉细胞产生动作电位的快Na~ 电导。这些化合物中重要的一类是脂溶性毒素,如无定型藜芦碱、藜芦属生物碱、箭毒蛀毒素、乌头碱和diter-penoid grayanotoxin。据认为这些毒素分子与Na~ 通道同一受点相结合,进而使细胞去极化,这是一种可由河豚毒素(TTX)所阻断或在孵育液中去除Na~ 所抑制的去     

L-精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生的影响

目的 :研究L 精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生的影响。方法 :大鼠分为假手术组、球囊损伤组及L 精氨酸组。所有动物分别于术后 6h、48h、1周和 2周采血测血浆NO、GMP 1 40和D 二聚体(D dimer)含量。术后 2周取各组实验动物胸主动脉段测新生内膜面积 ,并采用免疫组化法测增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞数。结果 :球囊损伤后血浆NO水平低于假手术组 (P <0 .0 1 ) ,血浆GMP 1 40和D dimer含量术后显著增加 ,于术后 6h达高峰。与球囊损伤组相比 ,L 精氨酸组的血浆NO水平增高 (P <0 .0 1 ) ,GMP 1 40和D dimer含量降低 ,新生内膜面积少 5 9.1 % (P <0 .0 1 ) ,PCNA阳性细胞数少 68.5 % (P <0 .0 1 )。结论 :L 精氨酸可有效抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制血小板活化、血栓形成和VSMC增殖有关。