糖尿病肾病的中医药治疗进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是指因糖尿病微血管病变导致肾小球硬化的一种肾脏疾病,又称糖尿病肾小球硬化症.DN是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)和糖尿病患者死亡的主要原因之一.     

糖尿病肾病的中医护理体会

糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,久病可引起多系统的损害.糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症.     

糖尿病肾病的中医药治疗近况

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)代谢异常引起的肾小球硬化症,是DM常见的严重慢性微血管并发症,是以血管损害为主的肾小球病变,最终发展为肾衰竭.据统计1996年我国糖尿病患病率已达到3.21%[1],并且糖尿病的发病率在逐年增加.     

糖尿病肾病中医辨证治疗

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和肾间质.其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,是糖尿病全身性微血管并发症之一.目的:讨论糖尿病肾病中医辨证治疗.方法:根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并辨证治疗.结论:在肾小球滤过率增高期及正常白蛋白尿肾脏病变期可按中医燥热阴虚型辨证:存早期糖尿病肾病中医辨证为气阴两虚为主;而临床期则以阴阳两虚(脾肾两虚)为多;终末期糖尿病肾病则以阳衰湿浊瘀阻为主要表现.     

黄芪注射液治疗糖尿病肾病的临床研究

目的观察黄芪注射液治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法分别观察贡芪注射注射液治疗组(28例)、常规治疗组(26例)治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)、肾小球滤过率(GRF)、血糖、血脂变化.结果黄芪注射液能减少糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄,降低过高的肾小球滤过率,具有辅助降糖和降脂作用.结论黄芪注射液对糖尿病肾病患者肾脏有保护作用,值得推广应用.     

棓丙酯对糖尿病大鼠肾小球血管内皮生长因子——氧化氮轴的维护作用

目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾小球血管内皮生长因子(VEGF)--氧化氮(NO)轴失衡的原因和(倍)丙酯对糖尿痛肾病肾小球病变保护作用.方法 将动物分为正常对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病模型,治疗组每日腹腔注射(倍)丙酯溶液.PAS染色评价各组肾组织病理变化;RT-PCR检测肾小球eNOS和VEGF的表达水平;NOS分型试剂盒检测肾小球组织eNOS活性;氧化试剂盒检测肾小球组织氧化应激水平.结果 与正常组比较,模型组肾小球eNOS mRNA表达无明显变化,但eNOS活性明显降低;VEGF在模型组表达明显升高.模型组肾小球组织氧化应激水平明显较正常组升高,且这种升高与eNOS活性显著负相关.(倍)丙酯治疗组eNOS活性明显恢复,其肾小球病变减轻.结论 糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡与eNOS功能缺陷有关,(倍)丙酯可纠正肾小球内VEGF-NO轴失衡并减轻肾小球病变.     

低分子质量肝素对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMwH)对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组和糖尿病肾病LMwH治疗组.分别于1,2,4,6,8周留取肾组织,采用免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行定量病理分析.结果:正常大鼠肾小球脏层上皮细胞和肾小管上皮细胞可见VEGF表达,糖尿病肾病大鼠除上述细胞外,还可见肾小球系膜细胞、内皮细胞及基底膜VEGF表达.第2周后糖尿病肾病组VEGF阳性肾小球平均光密度、积分光密度均明显高于正常对照组;LMwH治疗4周后,平均光密度及积分光密度与非治疗组相比均明显下降.结论:LMwH可抑制糖尿病肾病大鼠肾VEGF的表达,这可能是其发挥肾保护作用的机制之一.     

2型糖尿病患者中尿蛋白阴性的糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾脏疾病是糖尿病最严重的并发症之一,在发达国家终末肾脏病患者中40％由糖尿病肾病引起,每年新发的终末肾脏病中约50％由糖尿病肾病引起[1].在我国,随着社会经济的发展,糖尿病肾病也有取代慢性肾小球肾炎而成为引起终末肾脏病最常见的原因的趋势.经典型的糖尿病肾病自然病程表现为首先出现肾小球滤过率增加,后渐出现尿微量白蛋白,随着尿蛋白的增加逐渐出现肾功能下降,并最终进展至终末肾脏病[2].     

加味黄风汤对糖尿病肾病足细胞损伤保护机制研究进展

糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是导致终末期肾衰的重要原因。近年来相关研究发现,肾小球足细胞损伤是导致糖尿病肾病进展的核心,是引起DN蛋白尿和肾小球硬化的关键因素,临床工作证实加味黄风汤可减少蛋白尿、改善肾功能。该文就"加味防风汤"对糖尿病肾病足细胞损伤的保护机制作一综述。     

1型糖尿病早期肾病患者血清MMP-2、TIMP-2水平的检测及其临床意义

糖尿病肾病是糖尿病致死致残的重要原因,其病理学特征是肾小球基底膜增厚,以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)进行性积聚并逐步发展为肾小球硬化,其确切的机制还不清楚.有研究表明,细胞外基质降解系统基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)的比例失调与ECM过多堆积关系密切.目前国内、外关于1型糖尿病肾病患者血清MMPs表达方面的报道较少.本实验通过对1型糖尿病早期肾病患者血清MMP-2及TIMP-2的测定,从而探讨血MMP-2及TIMP-2在糖尿病早期肾病发生、发展过程中的作用.     

中医药治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(DN)是临床常见和多发的糖尿病并发症.是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因.糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变.早期多无症状,血压可正常或偏高.其发生率随着糖尿病的病程延长而增高.糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一.     

足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展

足细胞义称肾小球脏层上皮细胞,位于肾小球基底膜(GBM)外侧,与GBM、内皮细胞共同组成了肾小球滤过膜,是肾小球中体积最大、功能最复杂的肾小球固有细胞.由于足细胞的特殊结构与特性,使它在多种肾小球疾病的发生与发展中起着关键的作用.目前多项研究已证明,肾小球微小病变(MCD)、膜性肾病(MN)、局灶节段性肾小球硬化(FSCS)、IgA肾病(IgAN)及糖尿病肾病(DN)时均与足细胞损伤有密切相关性.现将近年来关于足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展作一综述.     

糖尿病肾病“虚气留滞”病机探微

糖尿病肾病即糖尿病性肾小球硬化症,由微血管病变引起,是糖尿病严重和常见的慢性并发症,也是导致终末期肾病和糖尿病患者死亡的主要原因之一。中医药自古以来就有许多类似糖尿病肾病的记载,根据其临床表现,糖尿病肾病的早、中期与中医学描述的消渴病的下消(肾消)相似,后期则属水肿、     

糖尿病肾病及慢性肾小球肾炎血液透析患者血钙、血磷及甲状旁腺激素水平分析

目的分析糖尿病肾病及慢性肾小球肾炎血液透析患者血钙、血磷及甲状旁腺激素水平,为治疗糖尿病肾病及慢性肾小球肾炎提供依据。方法选取糖尿病肾病及慢性肾小球肾炎透析患者各45例为研究对象,比较两组透析过程中钙、磷、甲状旁腺激素水平。结果糖尿病肾病组组患者透析过程中血磷、血清甲状旁腺激素水平低于肾小球肾炎组,差异均有统计学意义(P均0.05),两组血钙水平差异无统计学意义(P0.05)。糖尿病肾病组甲状旁腺激素水平在达标率高于慢性肾小球肾炎组,差异有统计学意义(P0.05)。结论与慢性肾小球肾炎患者相比,糖尿病肾病患者具有较低的血清甲状旁腺激素、血磷水平,有较高的血清甲状旁腺激素达标率。     

糖尿病肾病肾小球滤过率影响因素多元回归分析

0　引言　糖尿病肾病是糖尿病常见和严重的慢性并发症之一 ,发生发展是多种因素共同作用的结果 .本文分析了我院72例糖尿病肾病患者的肾小球滤过率、血压、空腹血糖、总胆固醇、年龄、病程等资料 ,探讨影响糖尿病肾病肾小球功能的因素 ,为研究糖尿病肾病的诊治提供依据 .1　对象和方法1.1　对象　资料完整的糖尿病肾病患者 72 (男 4 3,女 2 9)例 ,平均年龄 (5 8.1± 11.5 ) (2 9～ 80 )岁 ,平均病程 (9.8± 6 .8) (3mo～ 34a) a,均符合 WHO糖尿病诊断标准 ,并有 2 4 h尿白蛋白排泄大于 30 0 mg.1.2　方法　所有患者于入院前 3d记录偶测血…     

氟伐他汀对早期糖尿病肾病转化生长因子β_1水平的影响

糖尿病肾病(DN)是指糖尿病(DM)代谢异常引起的肾小球硬化,是糖尿病的常见并发症之一,其发病机制尚未完全清楚。DN的主要形态学改变是肾小球硬化,其直接原因是细胞外基质成分的积聚。近年研究表明,除细胞外基质(ECM) 蛋白代谢异常外,细胞因子分泌增多也起重要作用。本文旨在探讨早期2型糖尿病肾病患者应用氟伐他汀后转化生长因子(TGF)β1的变化,探讨氟伐他汀对肾脏的保护作用。     

浅谈糖尿病肾病的预防及治疗

糖尿病的危害主要来自于并发症,而糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)较严重的微血管并发症之一,是糖尿病患者死亡的主要原因.糖尿病肾病由于其继发于糖尿病,是目前唯一一个可以预防和早期干预的肾小球疾病,因此,糖尿病肾病的防治越来越受到重视,而且强调早期诊断、早期治疗.     

糖尿病肾病高LP(a)血症的临床分析

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一,其主要病因是肾动脉硬化和肾微血管病变引起的肾小球硬化,ＬＰ(ａ)是致动脉硬化的危险因子。本文旨在分析高ＬＰ(ａ)血症与糖尿病肾病的关系。1　资料与方法Ⅱ型糖尿病肾病组32例,男13例,女19例,年龄(55.69±8.39)岁,均符合ＷＨＯ糖尿...     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

中医辨证治疗糖尿病肾病51例

糖尿病肾病通常是指糖尿病引起的肾小球硬化症,是糖尿病常见的并发症之一,亦是导致慢性肾功能衰竭和糖尿病死亡的重要原因之一.据不完全统计,40%的糖尿病患者最终进展为糖尿病肾病.笔者在临床善用温肾活血之法,辨证治疗糖尿病肾病取得了满意的疗效,现报道如下.