非洛地平对高血压患者动脉粥样硬化和血管内皮功能的影响

目的 探讨非洛地平对高血压病患者颈动脉粥样硬化和内皮功能的影响。方法 将高血压病患者随机分为A组n=35（非洛地平治疗组）和B组n=35（福辛普利治疗组），另设年龄、性别与之匹配的正常人为C组n=30（对照组）。用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Cmouse积分。对A、B组分别在治疗3个月、1年及2年后复查血压和血管超声的上述指标。结果 与C组比较，A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退。颈动脉内中膜增厚（P〈0．01）。非洛地平组与福辛普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同（P〉0．05），但非洛地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面优于福辛普利组（P〈0．01）。结论 非洛地平除能有效降低高血压患者的血压外，还有逆转大动脉功能和结构异常。延缓动脉粥样硬化发生发展的作用。     

非洛地平对高血压患者动脉粥样硬化和血管内皮功能的影响

目的探讨非洛地平对高血压病患者颈动脉粥样硬化和内皮功能的影响。方法将高血压病患者随机分为A组n=35(非洛地平治疗组)和B组n=35(福辛普利治疗组),另设年龄、性别与之匹配的正常人为C组n=30(对照组)。用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Croouse积分。对A、B组分别在治疗3个月、1年及2年后复查血压和血管超声的上述指标。结果与C组比较,A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退,颈动脉内中膜增厚(P<0.01)。非洛地平组与福辛普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同(P>0.05),但非洛地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面优于福辛普利组(P<0.01)。结论非洛地平除能有效降低高血压患者的血压外,还有逆转大动脉功能和结构异常,延缓动脉粥样硬化发生发展的作用。     

培哚普利对高血压病患者左室肥厚和舒张功能的影响

左室肥厚是心血管病的独立危险因素 ,高血压伴左室肥厚者心脏功能减退 ,冠状动脉血流贮备能力降低 ,易发生心力衰竭 ,心肌供血不足及严重室性心律失常 [1 ] 。因此使左室肥厚消退应是治疗高血压的重要目标之一。目前治疗高血压的药物众多 ,且均有较好降压作用 ,但单纯血压降低并不一定伴有左室肥厚消退。本文用多普勒超声心动图技术对比培哚普利和非洛地平在治疗原发性高血压过程中对左室肥厚及舒张功能的影响 ,以评价其临床应用价值。1　对象与方法1.1　对象　 15 0例高血压病患者均符合 WHO/ ISH诊断标准 ,即治疗前 3次不同时间坐位测…     

福辛普利对老年高血压心脏病左室肥厚和舒张功能的作用

目的 观察福辛普利对老年高血压心脏病患者的降压疗效及其对左室肥厚的逆转和舒张功能的改善作用。方法 选择老年高血压伴左室肥厚患者33例,给予口服福辛普利lOmg,每日1次,总疗程3个月。以彩色多普勒超声心动图观察治疗前、后心脏结构和舒张功能的改变情况。结果 老年高血压心脏病患者治疗后收缩压、舒张压均有所下降。室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWD）较治疗前明显减轻。结论 福辛普利能有效逆转高血压患者左心室肥厚,明显改善左心室舒张功能。     

替米沙坦对老年高血压患者左室肥厚和胰岛素抵抗的影响

【目的】探讨替米沙坦治疗老年高血压患者对其左室肥厚及胰岛素抵抗的影响。【方法】对36例高血压病患者接受替米沙坦降压治疗24周后,治疗前后检测空腹及餐后2h血糖、胰岛素值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。【结果】替米沙坦能够显著降低患者血压,提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善（P〈0．01）。【结论】替米沙坦在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左心室肥厚的作用。     

高血压患者左室肥厚与血清瘦素水平的研究

长期高血压,左心室收缩期负荷增重,造成左心室心肌肥厚。久之,可继发左心室腔扩张。左心室肥厚(LVH)是高血压病患者的独立危险因素,而且近年来得到了高度重视。采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),对高血压伴LVH患者进行干预后测瘦素水平,同时评价左室肥厚逆转指标,是目前国内外研究的热点。本研究旨在探讨血清瘦素的水平与左室肥厚的相关性,并探讨血清瘦素水平可否作为判断左室肥厚逆转的敏感指标,为临床诊断高血压并左心室肥厚及逆转提供一个快捷、价廉的客观依据。     

动态脉压与诊所脉压对原发性高血压患者左室肥厚的评估价值

目的通过比较动态脉压和诊所脉压对原发性高血压患者左室肥厚的影响,为高血压患者的康复预防和介入提供理论依据. 方法选择初诊的轻-中度原发性高血压患者 337例,所有入选病例测量非同日 3次诊所血压、进行 24 h动态血压监测和超声心动图检查.①根据动态脉压水平分为 4组、根据诊所脉压水平分为 5组并分别比较.②根据左室质量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组. 结果动态脉压和诊所脉压均与年龄、原发性高血压史、左室质量指数、动脉僵硬度指数和 24 h平均心率呈非常显著的相关性.动脉僵硬度随分组脉压的增大呈显著递增,其与动态脉压的相关性明显强于诊所脉压 (r=0.670,P< 0.01和 r=0.399,P< 0.01. 24 h 脉压和 24 h收缩压在左室肥厚组均明显高于非左室肥厚组 [(49.0± 10.2)mmHg 和 ( 44.7± 8.9) mmHg,P< 0.001]和 [( 132.1± 13.1) mmHg 和( 126.5± 12.7) mmHg,P< 0.001](1 mmHg=0.13 kPa);动态脉压与左室质量指数的相关性明显强于诊所脉压 (r=0.277,P< 0.01和 r=0.105,P< 0.05). 结论 脉压升高是原发性高血压患者左室肥厚的重要危险因素;与诊所脉压比较,动态脉压更能反映高血压靶器官损害的程度.     

脉压与冠心病患者左室功能及左室肥厚的关系

目的：比较分析合并与未合并糖尿病、高血压冠心病患者脉压与心功能指标及左室肥厚的关系.方法：[1]选择2001-01/12上海交通大学附属第一人民医院心内科住院冠心病患者105例,男70例,女35例.其中仅合并高血压者29例（合并高血压组）,同时合并高血压及糖尿病者27例（合并高血压及糖尿病组）,合并糖尿病者32例（合并糖尿病组）,无高血压及糖尿病者（无高血压及糖尿病组）17例.患者均知情同意.[2]在行冠状动脉造影术过程中测定主动脉内收缩压、舒张压,计算脉压值.超声心动描记法为M型模式下测定舒张末期左室腔直径、左室后壁厚度及室间隔厚度及左室射血分数.根据公式：左室质量=1.04[（室间隔厚度＋舒张末期左室腔直径＋左室后壁厚度）3-舒张末期左室腔直径3]-13.6计算左室质量.根据公式：相对室壁厚度=（室间隔厚度＋左室后壁厚度）/舒张末期左室腔直径计算相对室壁厚度.[3]分别以脉压、左室质量、左室射血分数及相对室壁厚度为变量,以年龄、性别、伴有高血压、伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病为控制变量,进行偏相关分析.组间分析采用方差分析.结果：冠心病105例均进入结果分析.[1]各组脉压无明显差别.合并高血压及糖尿病组左室质量、相对室壁厚度大于其他3组（P＜0.05）,心功能指标左室射血分数明显低于其他3组（P＜0.05）.[2]各组脉压均与左室质量呈显著正相关（r=0.35～0.47,P＜0.05～0.01）.合并高血压组、合并高血压及糖尿病组脉压与左室射血分数呈显著正相关（r=0.33,0.41,P＜0.05）.合并高血压及糖尿病组脉压与相对室壁厚度呈显著正相关（r=0.51,P＜0.01）.结论：脉压是一独立于高血压之外的,与左室肥厚有关的独立指标;同时合并高血压及糖尿病,为影响冠心病患者左室肥厚,左室收缩功能的重要因素.     

老年收缩期高血压患者左室肥厚与心律失常的关系

近年来高血压左室肥厚（LVH）与室性心律失常的关系受到国内外学者的普遍关注.我们应用超声心动图（UCG）与Holter对老年人收缩期高血压（OISH）患者进行检查，就其发生LVH与心律失常的关系进行探讨如下。     

老年高血压患者左室肥厚与室性心律失常关系的探讨

高血压伴左室肥厚 (ＨＣＶＨ )是增加心律失常、猝死、心肌梗死、心衰的一种独立危险因素。有报道ＨＣＶＨ伴室性心律失常患者 ,其病死率较无室性心律失常者明显增高[1] 。作者对本院 1999年 1月至 2 0 0 0年 6月收治的 12 4例高血压患者中有超声心动图和 2 4ｈ动态心电图资料的 88例结果进行分析 ,探讨老年高血压左室肥厚与心律失常的关系。1　对象与方法1.1　对象　 88例高血压患者均符合ＷＨＯ诊断标准。男性 57例 ,女性 31例 ,年龄 38～ 84岁 ,平均 (6 2 .4±11.8)岁。其中老年组 52例 ,男性 34例 ,女性 18例 ,年龄 6 0～ 84岁 ,平均 (6…     

阿托伐他汀对高血压患者左心室肥厚的影响

目的 研究阿托伐他汀对高血压合并左心室肥厚的影响.方法 选择2008年1月至2009年6月,在我科门诊就诊的无脂代谢异常的高血压合并左心室肥厚患者56例,随机分为阿托伐他汀组和对照组.两组均常规给予厄贝沙坦150 mg,口服每天1次.阿托伐他汀组在常规用药基础上加用阿托伐他汀10 mg,口服每天1次.比较治疗6个月后心脏超声检查两组患者的左心室质量指数(LVMI).结果 两组患者的24小时平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)和LVMI在治疗6个月后均有所降低,治疗组24小时平均SBP(158.4±13.0)mmHg vs(124.5±7.8)mmHg(P<0.01),对照组24小时平均SBP(158.8±12.1)mmHg vs(125.3±9.1)mmHg(P<0.01);治疗组24小时平均DBP(109.7±11.0)mmHg vs(78.8±6.9)mmHg(P<0.01),对照组24小时平均DBP(106.2±13.6)mmHg vs(79.4±6.1)mmHg(P<0.01);治疗组LVMI(155±20)g/m2vs(138±10)g/m2(P<0.01),对照组LVMI(151±22)g/m2vs(141±12)g/m2(P<0.01).与对照组相比,阿托伐他汀组的LVMI降低更多(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,更有助于降低高血压合并左心室肥厚患者的LVMI.     

大动脉僵硬度与高血压左室肥厚的相关性研究

目的：探讨高血压患者左室肥厚的形成与大动脉僵硬度的关系。方法：应用超声回声跟踪技术测定大动脉僵硬系数（B值）作为评价大动脉僵硬度的指标,分别对80例正常人及高血压左室肥厚患者进行相关性分析。结果：正常人和高血压患者的同年龄组口值与室间隔（IVS）及左室后壁（LVPW）厚度的比较差异有显著性（P〈0．05）,高血压各组数值均偏高。B值与高血压左室肥厚（LVH）呈正相关（P〈0．01）。结论：大动脉的僵硬度增加是导致高血压左室肥厚形成的重要原因。     

缬沙坦对高血压伴左室肥厚患者心功能的影响

目的　研究缬沙坦对高血压左室肥厚患者心功能影响。方法　采用缬沙坦与咪哒普利 2组治疗 ,观察 2组高血压左室肥厚患者心功能的变化。结果　 2组舒张功能 (VtiE/VtiT)治疗前后比较有显著差异 ( P <0 0 5 ) ,VtiE/VtiT明显上升 ,收缩功能 (EF、FS)治疗前后比较无显著变化 (P >0 0 5 ) 2组间比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　缬沙坦明显改善心脏舒张功能。     

基于超声四维左房定量分析技术评价原发性高血压左心室肥厚患者的左房功能

目的  基于超声四维左房定量分析（4DLAQ）技术评价原发性高血压（EH）左心室肥厚（LVH）患者的左房功能。 方法  选择EH患者80例,根据LVH的新标准将患者分为LVH组无LVH（NLVH）组,同时选取36例健康体检者作为对照组,3组均采用二维超声心动图测量得到二维超声数据,采用4DLAQ技术测量及分析得到左房容积参数包括左房最小容积（LAV_min）、左房最大容积（LAV_max）、左房收缩前容积（LAV_preA）、左房整体射血分数（LAEF）;左房应变参数包括左房储备期长轴应变、左房管道期长轴应变、左房收缩期长轴应变、左房储备期环形应变、左房管道期环形应变、左房收缩期环形应变,比较3组二维和四维技术所得数据的差异。 结果  3组收缩压及舒张压的差异有统计学意义（P < 0.05）。3组左心房内径、双平面左室射血分数、室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、E/e’的差异均有统计学意义（P < 0.05）。3组LAV_min、LAV_preA、LAEF、左心房被动射血分数、左心房主动射血分数的差异有统计学意义（P < 0.05）,而LVA_max的差异无统计学意义（P > 0.05）。3组左房应变参数的差异均有统计学意义（P < 0.05）。观察者间和观察者内的一致性较好（组内相关系数 > 0.90）。 结论  EH患者左房内径增大早于左室收缩功能受损,随着疾病进展左房容积升高,储存功能、管道功能受损,泵血功能处于NLVH时增加,随着LVH程度加重,左房泵血功能减低。4DLAQ能发现EH患者左房功能细微的改变,其应变参数评价左房功能更敏感,其中环形应变在表达左房管道功能上比纵向应变更具优势。     

肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响

目的：探讨肥胖对老年高血压左室肥厚和左心功能的影响。方法：应用超声心动图检测50例老年高血压伴肥胖者左室重量、左室重量指数和左心功能，并取53例老年高血压非肥胖者作为对照。结果：肥胖组左室重量和左室重量指数均明显高于非肥胖组（P〈0．01）；肥胖组左室肥厚检出率也较非肥胖组明显增高（P〈0．01），前者发生左室肥厚的相对危险度是后者的2．12倍。肥胖组峰值速度E／峰值速度A比值均明显下降（P〈0．01），而峰值速度A和左室射血分数变化不明显（P〉0．05）。结论：肥胖对老年高血压左室肥厚有促进作用，可引起舒张功能障碍。     

心脏超声在高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者中的诊断价值

目的探讨心脏超声在高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者中的诊断价值。方法选择2017年2月至2019年2月我院收治的50例高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者为研究组,另选取同期来院接受常规体检的健康自愿者50例为对照组。两组均接受心脏超声检查。比较两组的心脏功能指标、心脏变异率指标以及研究组不同心功能分级患者的心脏功能指标。结果研究组的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、二尖瓣舒张期最大血流速度与二尖瓣环舒张早期最大运动速度的比值(E/Ea)均高于对照组,左室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.05)。研究组的全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、相邻R-R间期差值均方根(RMSSD)、相邻窦性R-R间期差值50 ms所占百分比(PNN50)均低于对照组(P<0.05)。随着心功能分级水平的升高,患者的LVEDD、LVESD、E/Ea均升高,而LVEF降低,不同心功能分级患者间比较,差异有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅱ、Ⅲ级患者的LVEDD、LVESD、E/Ea均高于心功能Ⅰ级患者,LVEF均低于心功能Ⅰ级患者(P<0.05)。结论结合高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者的疾病特点,应用心脏超声检查方法有助于临床诊断病情,评估患者心功能状态,从而为临床治疗方案的制定提供有效参考依据,值得临床推广应用。     

氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的：研究氯沙坦对早期高血压心室肥厚和左室舒张功能的影响。方法：测定治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。左心室肥厚指标及心肌舒张功能用彩色多谱心动仪测定。结果：治疗8周后血浆醛固酮及血清Ⅲ型前胶原的含量降低，快速充盈峰速（E）与心房收缩峰速（A）之比升高，而室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（PWT）及左室心肌重量指数（LVMI）治疗前后未见明显变化。结论：氟沙坦在有效降低血压的同时，具有明显的改善左心舒张功能的作用。     

高血压病左室心肌重量指数与室性心律失常的关系

探讨高血压病左室心肌重量指数与室性心律失常的关系。方法采用彩超及２４ｈ动态心电监测技术，对９８例高血压病（ＥＨ）患者左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）及室性心律失常（ＶＡ）的发生情况进行检测。结果ＥＨ患者左室心肌肥厚（ＬＶＨ）组ＶＡ发生率明显高于非心肌肥厚组（Ｐ＜０．０１）。且重度ＬＶＨ组较轻度ＬＶＨ组ＶＡ发生率高（Ｐ＜０．００１）。结论ＬＶＨ可导致ＶＡ的发生，ＶＡ的发生可能是ＬＶＨ出现心脏性猝死的直接原因。     

高血压左室肥厚及舒张功能不全与血浆B型脑钠肽关系

目的:探讨原发性高血压患者血浆B型脑钠肽与左室肥厚及舒张功能不全的关系。方法:原发性高血压患者87例,分单纯高血压不伴左室肥厚组40例,高血压伴左室肥厚组47例,其中高血压伴左室肥厚组无舒张功能不全21例,伴舒张功能不全26例。另有33例健康者为对照组。采用放射免疫法测定B型脑钠肽。结果:高血压伴左室肥厚组血浆B型脑钠肽显著高于高血压不伴左室肥厚组(P<0.05),同时伴舒张功能不全组患者血浆B型脑钠肽显著高于无舒张功能不全组患者(P<0.05),高血压不伴左室肥厚组患者血浆B型脑钠肽与对照组相似(P>0.05)。结论:高血压左室肥厚合并左室舒张功能不全患者血浆B型脑钠肽升高,B型脑钠肽检测有助于临床早期诊断左室舒张功能不全。     

Regression of left ventricular hypertrophy with losartan potassium therapy in patients with hypertension

The aim of this study was to assess the effects of losartan potassium, an angiotensin II receptor antagonist, on systolic blood pressure; diastolic blood pressure; and left ventricular dimensions, functions, and mass index (LVMI) in patients with mild-to-moderate essential hypertension. Twenty patients aged 40 to 65 years with either uncontrolled or previously untreated hypertension and echocardio-graphically documented left ventricular hyptertrophy (LVH) defined by LVMI >130 g/m² for men and >110 g/m² for women were included in the study. Blood pressure measurements were taken at 2-week intervals. Blood samples were taken before treatment and after 3 months of treatment for determination of lipid concentrations and other laboratory variables used to monitor safety, and two-dimensional M-mode and Doppler echocardiographic measurements were obtained. Losartan was associated with a statistically significant reduction of mean systolic blood pressure from 173 ± 6 mm Hg to 135 ± 10 mm Hg and diastolic blood pressure from 100 ± 4 mm Hg to 82 ± 7 mm Hg without a change in heart rate. Significant decreases were identified in interventricular septal and left ventricular posterior wall thicknesses (from 12.5 ± 0.8 mm to 11.5 ± 0.8 mm and 12.1 ± 1.0 mm to 11.1 ± 0.8 mm, respectively). LVMI decreased from 138.8 ± 18.7 g/m² to 126.0 ± 21.8 g/m² after 3 months of treatment. Left ventricular dimensions and ejection fraction did not change significantly compared with baseline values. The Doppler echocardiographic assessment of mitral E/A ratio, which is a marker of diastolic function, increased significantly from baseline. Except for a significant increase in mean serum lactate dehydrogenase activity, laboratory findings (including serum lipid concentrations) remained constant. No clinical adverse effects attributable to losartan were observed. Results of this study suggest that losartan is an effective, well-tolerated drug that reduces LVH, improves left ventricular diastolic functions, and controls systolic and diastolic blood pressures in patients with mild-to-moderate essential hypertension.