雌激素对福尔马林致痛后小鼠脊髓背角c-Fos和P物质的影响

目的观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响。方法选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只。采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响。结果小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05)。卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低。结论雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用。     

氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的 研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 大鼠随机分为7组:注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组(分别于致痛前 20 min腹腔注射氯诺昔康0.33,1,3,9mg/kg).3 h 后取出脊髓,免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元(FLlN),观察 Fos 蛋白的表达.结果 手术致痛组脊髓背角浅层I～Ⅱ层Fos蛋白大量表达.氯诺昔康可减少 Fos 蛋白表达,并呈量效关系.结论 氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用,且呈剂量依赖性,同时对手术致痛有镇痛作用.     

福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质含量的变化

目的 :观察福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质 (SP)含量的变化和行为反应的改变。方法 :健康成年日本大耳白兔 6只随机分为两组 :实验组 (A组 ,n=3)和对照组 (B组 ,n =3)。A组在一侧前肢趾部皮下注射 3 %福尔马林溶液 0 .2ml,B组用等量生理盐水 ,观察并记录动物的行为反应。 2h后灌注固定取脊髓颈段 6～ 8(C6～ 8)和胸段 6～ 8(T6～ 8) ,用免疫组织化学方法 (SABC法 )显示脊髓背角浅层内SP含量的变化。结果 :SP阳性反应物集中分布在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层。A组刺激侧脊髓颈段SP的光密度 (OD)值较对侧明显下降 (P <0 .0 1 ) ,与B组相比也明显下降 (P <0 .0 1 ) ;B组脊髓颈段两侧SP的OD值无明显差别 (P >0 .0 5) ,两组脊髓胸段两侧SP的OD值也无明显差别 (P >0 .0 5)。福尔马林致痛后兔的行为反应与大鼠相似。结论 :家兔皮下注射福尔马林出现类似大鼠的行为反应 ,同时引起脊髓内SP含量下降     

预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

[目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。     

曲马多对切口痛诱发大鼠脊髓背角神经元c-fos基因和血液IL-6表达的抑制作用

目的:在大鼠切口痛模型中研究腹腔注射曲马多对脊髓c-fos蛋白表达和血液IL-6含量的影响.方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别为假手术组、切口痛组、术前3个浓度曲马多预处理组(剂量分别为1 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg)和术后曲马多治疗组(剂量为10 mg/kg).按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以von Frey细丝法(机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化.手术后2 h取脊髓,并以免疫组织化学检测脊髓c-fos表达(Fos蛋白,以FLI阳性神经元表示),ELISA法测定血清IL-6含量.结果:与假手术组比较,在术后2 h时切口痛组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阈值明显降低(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期明显缩短(P<0.01),累积疼痛评分明显升高(P<0.01);与切口痛组比较,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阚值均明显增加(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期均明显延长(P<0.01),累积疼痛评分均明显降低(P<0.01),此效应呈剂量依赖性;PT10组大鼠的行为学改变与T10组相似.切口痛组FLI细胞主要分布在Ⅰ～Ⅱ层,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组FLI细胞与切口痛组相比减少.与假手术组比较,切口痛组大鼠脊髓c-fos表达和血液IL-6含量明显增加(P<0.01);与切口痛组比较,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组能使脊髓c-fos表达和血液IL-6含量明显降低(P<0.01),此效应呈剂量依赖性,而术后曲马多治疗组这种抑制作用弱于曲马多预处理10 mg/kg组(P<0.05).与切口痛组比较,曲马多预处理1 mg/kg组的痛阈和脊髓c-fos表达以及血液IL-6含量差异无显著性意义(P>0.05).结论:曲马多能对疼痛引起的脊髓灰质背角FLI阳性神经元增多和血液IL-6含量增加的效应产生剂量依赖性的抑制作用,曲马多预处理效果更强;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ层可能是曲马多产生痛觉调制的主要部位.在大鼠切口痛模型中,曲马多的抗伤害作用可能与抑制脊髓c-fos的表达和减少血液IL-6含量有关.     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

γ-氨基丁酸及其受体在大鼠脊髓疼痛传导通路中的表达

目的 研究福尔马林致痛大鼠腰膨大段脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)及GABAAβ3受体mRNA的表达变化.方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=8)、致痛对照组(n=8)、置入导管对照组(n=8)及置入导管给药组(n=8).致痛大鼠采用福尔马林炎性痛模型,观察致痛后大鼠疼痛退缩反应,并分别应用免疫组织化学和原位杂交方法 比较致痛24 h后大鼠腰膨大段脊髓背角两侧GABA免疫阳性细胞和GABAAβ3受体mRNA的表达差异.结果 在福尔马林致痛后鞘内注射蝇萆醇可抑制大鼠第2期的退缩反应,其退缩反应数明显低于致痛对照组和置入导管对照组(P<0.05).致痛24h后,GABA免疫反应神经元在致痛对照组和置入导管对照组致痛侧腰段脊髓背角Ⅰ～Ⅲ层有大量表达,与各自组的非致痛侧及空白对照组两侧相比数量明显增加(P<0.05),置入导管给药组在两侧脊髓的表达与空白对照组两侧、致痛对照组和置入导管对照组非致痛侧比较无明显差异(P>0.05).与致痛对照组和置入导管对照组致痛侧比较数量明显减少(P<0.05).GABAAβ3受体mRNA阳性细胞在致痛对照组和置入导管对照组两侧腰段脊髓背角第Ⅱ和第Ⅲ层有大量表达,分别与空白对照组和置入导管给药组比较,其数量明显增加(P<0.05),置入导管给药和空白对照组相比,其数量无明显差异(P>0.05).结论 GABA及其GABAAβ3受体参与了脊髓对外周伤害性刺激的应答及调控.     

布洛芬对甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达的影响

目的:观察布洛芬对甲醛刺激大鼠足底引发脊髓神经元Fos蛋白表达的影响,探讨布洛芬对伤害性刺激的抑制作用。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照刺激组(A组),生理盐水注射液组(对照组B组),布洛芬低剂量组(C1组),布洛芬中剂量组(C2组),布洛芬高剂量组(C3组),每组6只。甲醛刺激180min后,用行为学机械触诱发痛阈值测定和免疫组织化学染色法分析大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达量及分布状况。结果:30只大鼠均进入结果分析,显示:C1,C2和C3组的机械触诱发痛阈值较对照A组和B组均明显升高(P<0.05),C3组明显高于C1和C2组(P<0.05);而后分析受甲醛刺激后180min时的情况:A组和B组见脊髓背角浅层有大量淡染Fos样免疫阳性神经元,其中A,B均明显多于C1,C2和C3组(P<0.05)。C3组Fos样免疫阳性神经元数明显少于C1和C2组(P<0.05)。结论:布洛芬处理后能对伤害性刺激引起的大鼠机械触诱发痛阈值部分升高,处理能够对脊髓背角浅层Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用;布洛芬可以抑制大鼠Fos样免疫阳性神经元产生,这种表现可能与布洛芬抑制体内前列腺素E合成有关。     

内源性阿片系统对痛敏大鼠PAG内CGRP和SP表达的影响

目的 本文旨在研究内源性阿片系统对痛敏大鼠模型中脑导水管周围灰质(PAG)内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(substance P,SP)表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为4组,其中空白组6只,分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水(1μl);模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,先分别足掌皮下注射1%的福尔马林0.1ml致痛敏,然后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl.最后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组织化学的方法,观测各组大鼠PAG中CGRP及SP的表达差异.结果 炎症模型组大鼠PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与对照组比较显著增加(P＜0.05);吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低(P＜0.05);纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加(P＜0.05).结论 吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低,说明外源性阿片肽减少了PAG中CGRP及SP的表达;纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加,说明内源性阿片肽可能减少了PAG中CGRP及SP表达.     

A型肉毒毒素对神经病理性疼痛模型大鼠P物质含量的影响

目的:研究A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTX-A)对神经病理性疼痛模型大鼠P物质(substance P,SP)含量的影响。方法:5%福尔马林50μL皮下注射于大鼠额区及颞区,建立疼痛模型。BTX-A组局部皮下注射10 U/kg BTXA,同时设立生理盐水组及空白对照组,放射免疫法测定SP含量。结果:生理盐水组SP含量高于空白对照组(P<0.05),BTX-A组低于生理盐水组(P<0.05)。结论:BTX-A可能通过抑制感觉通路神经肽-SP的释放减轻神经病理性疼痛症状。     

探讨小剂量氯胺酮抑制癌痛大鼠吗啡耐受机制

目的：观察小剂量氯胺酮鞘内注射对癌痛大鼠吗啡镇痛耐受大鼠模型镇痛效果的影响,并对其作用机制进行研究。方法：71只雌性Sprague Dawley大鼠,体重230~250g,制备胫骨癌痛模型成功大鼠连续皮下注射盐酸吗啡注射液,建立癌痛大鼠吗啡耐受模型,通过胫骨X线检查,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色及疼痛行为学检测,选取胫骨癌痛模型构建成功的大鼠作为实验对象。将癌痛吗啡大鼠随机分为4组：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、吗啡组(M组)和氯胺酮联合吗啡组(K+M组)。采用检测患肢足底热辐射痛阈值作为疼痛行为学指标,采用免疫细胞化学技术和酶联免疫法测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）脊髓P物质(substance-P,SP)及缓激肽(BK)含量。结果1 胫骨癌痛大鼠连续9天皮下注射盐酸吗啡注射液（10mg/kg, 2次/d）可成功建立胫骨癌痛大鼠吗啡耐受模型。2 连续7天鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液（25μg, 1次/d）联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡耐受大鼠热辐射痛阈值较各对照组明显上升（p﹤0.05）。3 鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡镇痛耐受大鼠脊髓SP和缓激肽水平明显低于对照组（p﹤0.05）。结论：本研究通过对小剂量氯胺酮鞘内注射干预癌痛大鼠吗啡镇痛耐受模型痛阈值及行为学观察再次证实了小剂量氯胺酮的应用可加强吗啡的镇痛效果,同时可一定程度减轻吗啡镇痛耐受的发生。我们研究也表明传导通路中脊髓P物质及缓激肽含量变化是小剂量氯胺酮参与调节吗啡镇痛耐受的机制之一。     

舒口散对大鼠实验性牙周炎的治疗作用

【目的】观察舒口散对实验性大鼠牙周炎的治疗作用。【方法】SD大鼠随机分为正常组,模型组,碘甘油组（20g/L）,舒口散高、低剂量组（200、100g／L）;采用钢丝结扎牙齿加肌注泼尼松龙（1．25mg／R,共8次）的方法复制大鼠实验性牙周炎模型;药物采用口腔局部涂搽,每次0．5mL,每日3次,10d为1疗程,模型组与正常组给予等容积生理盐水;检测各组软垢指数、探诊深度、探诊出血阳性例数（率）,并取牙周组织进行病理学检查。【结果】舒口散高、低剂量组均能降低探诊出血阳性率,高剂量组能降低牙面软垢指数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;病理检查结果显示,模型组牙周组织内可见大量炎症细胞,舒口散高、低剂量组牙周组织中炎症细胞浸润减少,高剂量组细胞增生明显,牙周组织处于炎症修复期。【结论】舒口散对大鼠实验性牙周炎具有一定的治疗作用。     

疼痛对大鼠胃 十二指肠CGRP SP的影响

目的：研究疼痛对大鼠胃、十二指肠降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和P物质（substance P，SP）的影响。方法：左足跖皮下注射5％甲醛50μL建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定胃、十二指肠、血浆中CGRP、SP含量。结果：疼痛模型组大鼠血浆中及胃、十二指肠CGRP、SP含量与空白对照组差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：大鼠左足跖皮下注射甲醛可致疼痛症状，胃、十二指肠CGRP含量升高，SP含量下降。从而抑制大鼠胃、十二指肠蠕动，产生消化不良症状。     

福尔马林致痛上调大鼠DRG神经元SP与NMDA受体的表达

目的：观察DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达,探讨二者在疼痛中的作用。方法：16只健康SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组及福尔马林致痛（F）组,应用免疫荧光双标技术观察并比较两组大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达的差异。结果：免疫荧光显示两组大鼠DRG神经元膜均有SP受体与NMDA受体共存。F组大鼠DRG神经元膜SP（NK1）的表达高于NS组,OD值分别为99.37±19.69（n=8）、60.10±21.65（n=8）,P〈0.05;F组大鼠DRG神经元膜NMDA（NR1）阳性产物的表达高于NS组,OD值分别为89.17±30.05（n=8）、56.31±13.75（n=8）,P〈0.05。结论：大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体有共存,福尔马林致痛大鼠DRG神经元SP受体与NMDA受体表达上调。     

腹腔注射利多卡因对切口痛大鼠脊髓背角NMDA受体-1表达的影响

目的:探讨腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠痛觉行为和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-1(NR1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组:正常对照组(A组)、手术切口组(B组)、利多卡因5 mg/kg组(C组)、利多卡因10 mg/kg组(D组)及利多卡因20 mg/kg(E组)。除A组外,其他4组按Brennan法制作趾部切口痛模型。C、D、E三组于切口痛模型制备成功后腹腔注射相应剂量的利多卡因。注射后5 min开始观察5组大鼠痛觉行为的改变,以累计疼痛评分评定痛觉行为。观察1 h后取同侧脊髓,用免疫组化方法观察NR1表达的变化。结果:与A组相比,其余各组大鼠术后累积疼痛评分增加,脊髓背角NR1表达增强,差异均有统计学意义(P<0.01)。与B组相比,D组和E组大鼠的累积疼痛评分减少,脊髓背角NR1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射利多卡因对切口痛大鼠具有较好的镇痛效果,并抑制其脊髓背角NR1的表达,提示其镇痛机制可能是通过抑制NR1的表达而实现的。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。     

磷酸西格列汀干预糖尿病大鼠肾脏中VEGF的表达

①目的研究磷酸西格列汀（sitagliptin phosphate,SP）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾脏中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。②方法用50只雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组（Normal control,NC组）、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病sP治疗组（SP组）,除NC组外,其余两组经腹腔注射链脲佐菌素（str eptozotocin,STZ剂量65mg／kg）制备糖尿病大鼠模型。成功后治疗组每日灌胃给予磷酸西格列汀10mg／（kg·d）,分别采集各组大鼠3、6、8周后的尿液、血液标本,通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏中血管内皮生长因子的表达;取一侧肾组织经HE染色,光镜下观察肾脏组织的病理变化,利用全自动生化仪检测血糖、肌酐、尿素氮及24h尿蛋白。③结果与NC组比较,造膜后大鼠的血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织中VEGF的表达明显升高（P〈0．01）有统计学意义;SP组血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织VEGF的表达与DM组比较明显降低（P〈0．01）。④结论磷酸西格列汀这类新型降糖药物对肾脏有一定的保护作用,可延缓糖尿病肾病的发展。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。