祛瘀通脉汤对家兔DVT同型半胱氨酸的影响

目的:观察祛瘀通脉汤对家兔深静脉血栓同型半胱氨酸的影响。方法:通过结扎家兔股静脉造成深静脉血栓模型,分为A组为祛瘀通脉汤组、B组为血塞通组、C组为空白对照组,D组正常组,观察干预后,家兔同型半胱氨酸及血管阻塞程度的变化。结果:A、B、C三组间同型半胱氨酸浓度无差异。三组白兔同型半胱氨酸各指标均数与D组同型半胱氨酸各指标均数比较均有统计学意义(P0.05)。造模后第7天、14天,A、B两组同型半胱氨酸各指标均数与C组各均数比较有统计学意义(P0.05)。A、B两组间的两两比较均无统计学意义(P0.05)。三组均有血栓形成,且用药干预组2级以上血栓发生率均明显低于空白对照组。结论:祛瘀通脉汤显著降低血液中同型半胱氨酸浓度,抑制静脉血栓形成。     

祛瘀通脉汤对DVT家兔凝血功能及D-二聚体的影响

目的:观察祛瘀通脉汤对DVT家兔凝血功能及D-二聚体的影响。方法:用30只健康大白兔,参照高峰[1]等人深静脉血栓形成的动物模型的方法建立动物左后肢体股静脉血栓模型。在造模前一天,取家兔空腹静脉血,并随机选取10份,作为D组(正常对照组)造模后,将30只白兔随机分为A组(祛瘀通脉汤干预组)、B组(血塞通溶液干预组)、C组(蒸馏水对照组),共3组。药物干预后,观察各组血液凝血功能及D-二聚体变化。结果:家兔左肢DVT模型成功率100%,试验白兔30只,死亡3只,纳入统计共27只。造模前一天D组各项血液凝血功能及D-二聚体指标均在兔正常生理指标范围内;造模后第二天A、B、C三个组间比较差异无统计学意义(P0.05),三组均与D组比较差异都有统计学意义(P0.05);造模后第7天、14天,A、B两组与C组相比差异有统计学意义(P0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛瘀通脉汤在改善创伤后血液高凝状态及降低血液黏度方面与血塞通溶液无明显差异。     

骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响

目的 :研究骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响。方法 :4 0只日本大耳白兔 ,随机分为 4组 :骨复生组 ( A)、马氏骨片组 ( B)、模型组 ( C)、空白组 ( D)。用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血坏死模型。自第 9周起 ,A组用骨复生煎液按 4 5 g·kg-1·d-1灌胃 ;B组用马氏骨片浸膏按0 .1 7g·kg-1·d-1灌胃 ;C组与 D组用等量生理盐水灌胃。于造模第 4、8周和给药第 4周测各组家兔血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :C组与 D组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量下降 ( P<0 .0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 ( P<0 .0 1 )。两个治疗组与模型组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量升高 ( P<0 .0 5 ) ,纤溶酶原激活物抑制物含量下降 ( P<0 .0 5 )。两个治疗组相比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :骨复生对股骨头缺血坏死的治疗作用可能与其升高血浆一氧化氮浓度、保护血管内皮及提高纤溶活性有关     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成t-PA、PAI-1的影响

目的观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原活化物抑制剂（PAI-1）、血小板计数（Pt）的变化。方法将50只健康新西兰白兔随机分成5组：空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组（20mg/kg）、全蝎纯化液中剂量组（10mg/kg）和全蝎纯化液小剂量组（5mg/kg）。耳缘静脉注射药物（空白组、模型组注射同等体积的生理盐水）后,采用H2O2损伤新西兰白兔颈总动脉制备血栓模型,造模2h后,采血并取血栓,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血浆t-PA、PAI-1的含量。结果与空白组比较,模型组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组相比,全蝎纯化液各剂量组能明显抑制PAI-1活性,增加t-PA活性,差异均有统计学意义（P〈0.01）,而各组的血小板计数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全蝎纯化液各剂量组可明显促进血浆t-PA的分泌,抑制血浆PAI-1活性,提示全蝎纯化液抗血栓作用机制可能与其促纤溶作用有关。     

四妙通脉汤防治大鼠深静脉血栓的实验研究

目的：观察益气活血法四妙通脉汤防治大鼠下肢DVT疗效。方法：SD大鼠80只,随机分为4组。A组20只,造模后四妙通脉汤灌胃给药;B组20只,造模后每日肌肉注射低分子肝素钠;C组20只,只结扎,不给药;D组20只,开腹后不结扎,不给药。结果：四妙通脉汤能减轻大鼠下肢肿痛,改善大鼠的一般状态。用药7d,A、B、C组D-D和PT时间均下降,A、B两组与C组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,A、B两组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组电镜下仅1只为不完全性血栓,血栓发生率5％;B组电镜下1只静脉为完全性血栓,发生率5％;C组15只为完全性血栓,5只为不完全性血栓,血栓发生率100％;D组20只,静脉无血栓。结论：益气活血方药四妙通脉汤对深静脉血栓的防治有较好疗效,能改善下肢肿痛,具有抗凝聚、提高纤溶活性的作用。     

益心通脉方对糖尿病性冠心病患者纤溶系统的干预研究

目的:观察益心通脉方对糖尿病性冠心病患者纤溶系统的影响。方法:选取糖尿病性冠心病患者60例,随机分为2组。对照组采用肠溶阿司匹林常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服益心通脉方治疗,对治疗前后相关数据进行比较。结果:两组均能降低糖尿病性冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平,升高纤溶酶原激活物(t-PA)水平,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组能够显著降低患者血脂水平。结论:益心通脉方联合西药治疗对糖尿病性冠心病患者血浆纤溶系统有明显改善作用。     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响

目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。     

补阳还五汤对慢性脑供血不足患者血栓前状态因子的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.[方法]90例慢性脑供血不足患者随机分为A组(对照组)、B组(补阳还五汤组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,并进行对比分析.[结果]B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,两治疗组组间相比差异无统计学意义(P>0.05),两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]服用补阳还五汤能够有效改善慢性脑供血不足患者的血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.     

化痰祛瘀汤治疗脑梗死急性期临床观察

目的:观察化痰祛瘀汤治疗脑梗死急性期的临床疗效,及对患者凝血-纤溶系统和神经功能恢复的影响。方法:选取98例脑梗死急性期患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上加服化痰祛瘀汤。治疗2周后观察患者症状体征及神经功能的改善情况,分析治疗效果,记录凝血-纤溶系统各项指标的变化。结果:观察组总有效率91.84%,对照组总有效率77.55%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组症状体征及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低(P0.05),观察组症状体征及NIHSS评分均低于对照组(P0.05)。治疗后,2组血浆D-二聚体(D-D)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平均降低(P0.05),血浆组织型纤溶酶原激活物(t PA)水平均升高(P0.05),观察组3项凝血-纤溶系统相关指标升高或降低幅度均大于对照组(P0.05)。结论:化痰祛瘀汤联合常规西药治疗脑梗死急性期患者,可有效改善症状体征,促进纤溶和神经功能恢复,减少血栓形成。     

清热化瘀方对内毒素血症家兔血管内皮细胞分泌功能的影响

目的探讨清热化瘀方(主药:生石膏、知母、赤芍)对家兔内毒素血症血管内皮细胞分泌功能的影响。方法实验采用内毒素血症(大肠杆菌内毒素从家兔耳缘静脉注射,造成内毒素血症)家兔模型。观察模型组及清热化瘀方组病理学及血管内皮细胞分泌功能的改变。结果模型组光镜下肺脏有微血栓存在,且模型组家兔组织纤溶酶原激活物(t-PA)/组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、一氧化氮(NO)/内皮素(ET)、血栓烷B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)平衡失调。与模型组相比,清热化瘀方组脏器病变轻微,且未见微血栓形成,t-PA/PAI、NO/ET、TXB2/6-酮-PGF1α平衡失调改善(P<0.01)。结论清热化瘀方能阻断微血栓的形成,推测其机理可能与调节内皮细胞释放的血管活性物质如ET/NO、t-PA/PAI、TXB2/6-酮-PGF1α之间的平衡及拮抗微血栓形成的病理损害有关。