反复单形房性心动过速的电生理特点和射频消融结果

目的报道反复单形房性心动过速(房速)的电生理特点和射频消融结果.方法对8例反复单形房速患者进行心内电生理检查和射频消融治疗.结果反复单形房速的发作方式与反复单形室性心动过速相似.房速时心电图PP间期和心内电图AA间期极不规则(200～450)ms,平均最大与最小AA间期的差值为(169±75)ms,但P波形态和心房激动顺序恒定.房速的病理机制为非折返性.成功消融8例患者的房速,其中7例的成功消融靶点位于肺静脉开口部或肺静脉内.平均随访(10±2)个月,无1例复发.结论反复单形房速是一种不同于阵发性或慢性房速的少见房性快速心律失常,能被射频消融术所根治.     

射频消融治疗房性心动过速13例

13例房性心动过速(简称房速)腔内电生理检查证实10例为折返性,2例为自律性增高,1例为心房扑动。分布于冠状静脉窦口附近8例、右房侧壁2例、右心耳部1例、左上肺静脉口部1例。房速时标测心房最早激动点A波较体表心电图领先30ms处消融房速终止。心房扑动患者于三尖瓣峡部消融成功。随访3～24个月,1例复发后重复消融再次成功。     

25例房性心动过速的电生理检查和射频消融结果

目的探讨房性心动过速（房速）的发生机制和射频消融结果。方法对２５例房速患者进行心内电生理检查、药物试验和射频消融治疗。结果（１）２４例阵发性房速为折返机制，并且静脉注射三磷酸腺苷的终止率达８７％；而另１例慢性房速则是异常自律性增加。（２）２４例（９６％）房速消融成功。成功靶点的Ａ波较体表心电图Ｐ′波（Ａ－Ｐ′间期）提前３８±１１ｍｓ，明显长于非成功靶点（２６±７ｍｓ，Ｐ＜０．０５）。消融成功部位主要位于房内特殊的解剖区域。结论成年人阵发性房速的主要发病机制是折返性，并对三磷酸腺苷敏感。射频消融术是治愈房速的有效方法     

射频消融治疗心房肌肌袖相关的房性心动过速

目的研究房性心动过速(房速)的临床和电生理特点.方法病例为1998年1月～2001年4月在我院因房速[部分伴心房颤动(房颤)]而行心内电生理和射频消融的患者.比较不同部位起源房速的临床特点和心内激动差异.结果共19例,年龄(46.8±18)岁.尝试消融治疗16例,房速起源右房侧11例,分别为希氏束上方4例,上腔静脉、右心耳各2例,下腔静脉、冠状窦口、终末嵴各1例.起源于左房侧5例,分别为肺静脉4例,左心耳1例.消融成功13例(81%),不成功者分别为希氏束旁2例,肺静脉1例.左房起源和上腔静脉起源房速心电图aVL导联P波呈负相,不同之处是后者Ⅰ导联P波呈正相.左上肺静脉、左心耳和上腔静脉起源的房性早搏(房早)和房速冠状窦远端心房激动早于或等于冠状窦口.而右上肺静脉房早和房速的冠状窦口激动早于远端.左上肺静脉、冠状窦口和下腔静脉的房早和房速时的冠状窦口激动早于右房上部.其他起源房早和房速时的右房上激动早于冠状窦口.成功消融部位电位提前体表心电图的P波(37.6±16.6)ms.但肺静脉和上腔静脉心动过速病例中各有1例经消融隔离心动过速起源的远端而成功.虽然多数患者的心动过速起源于易形成肌袖的心房和血管交界部位,但是肺静脉起源房速[AA间期(230.8±58.O)ms]的频率显著快于其他部位者[AA间期(342.6±86.5)ms,P=0.015],且更易出现房颤(4例全部出现).成功病例随访1～30(10±10)个月,无复发.结论局灶房速好发于心房与其他结构交界的部位,可能与该部位心房肌肌袖的存在有关,常规心内电生理检查有助于初步定位房速起源部位,射频消融成功率高.     

房性心动过速的电生理特点及射频消融

本文分析报告我们收治的 2例房性心动过速(AT)的电生理及射频消融 (RFCA)特点。临床资料例 1 :男 ,35岁 ,因心动过速 1 7年 ,气短 3年 ,加重 5月入院。心动过速最初为阵发性 ,频率 1 0 0余次/分 ,近几年频繁发作 ,频率增快 ,近 5月几乎持续发作 ,使用洋地黄及抗心律失常药物效果不佳。心电图及食管调搏提示 AT,频率 1 40～ 1 60次 /分。Holter见心动过起始有“温醒现象”。超声心动图 (UCG)提示左室、左房、右室大 ,左室射血分数 (LVEF) 37%。于 1 999年 6月行 RFCA,术前停用抗心律失常药 5个以上半衰期。常规将 4根 4极电极导管分…     

起源于左心耳局灶性房性心动过速的电生理特征和射频消融治疗

目的 报道一组起源于左心耳局灶性房性心动过速(房速)的电生理特征和射频消融治疗.方法 9例患者中男性5例,平均年龄(21±9)岁,经心内电生理检查和射频消融证实为起源于左心耳的房速,对其电生理特点及射频消融进行分析.结果 左心耳房速表现为无休止性或静脉滴注异丙肾上腺素诱发,程序刺激不能诱发或终止房速.左心耳房速有独特的体表心电图特征,所有患者P波Ⅰ、aVL导为负向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高而直立.V_1导P波为直立或正负双向(以直立为主),V_2～V_6导P波为等电位线(5例)或<0.1 mV低幅直立(4例).常规心内标测,最早心房激动为CS远端.成功靶点处局部心房激动领先P波起始(36.7±7.9)ms.5例患者最终使用盐水灌注导管消融成功,随访(12 ±5)个月无房速复发.结论 左心耳房速有独特的心电图特征和房内激动顺序,对这类房速盐水灌注导管可能是更好的选择,左心耳内局灶消融长期随访安全有效.     

射频导管消融术治疗房性心动过速23例分析

目的：分析房性心动过速（房速）的电生理特点,探讨射频导管消融术在房速治疗中的价值。 方法：对２３例房速患者进行心电生理检查和射频导管消融治疗。 结果：２３例患者中,２０例为折返性房速,３例为自律性增高性房速。２３例患者,２１例消融成功,其中１９例成功靶点位于右心房,２例位于左心房。成功靶点 ＰＡ为－６０～－２５ ｍｓ,平均－３６ ｍｓ。 结论：射频导管消融术是治疗房速的安全有效的方法。     

经主动脉无冠窦内射频消融局灶性房性心动过速

目的探讨起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的局灶性房性心动过速(简称房速)心脏电生理特点及经射频导管消融方法。方法 13例患者男3例,女10例,年龄52.7±9.8岁,阵发性房速病史4.2±4.5年。心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P′波特点并于右房及主动脉无冠窦内进行激动标测。均于无冠窦内进行射频消融治疗。结果 13例心房刺激均能反复诱发或终止房速,平均周长340.9±46.0ms,房速时P′波时限77.8±14.4ms,明显短于窦性心律时P波时限111.2±10.3ms(P0.05)。常规激动标测,所有患者于His束处标测到相对提前的心房激动。经主动脉逆行方法 ,所有患者于无冠窦内标测到心房激动较His束处的心房激动提前9.3±6.1ms,放电1～2次于2～8s内终止房速。随访3～36个月,无复发病例及手术相关合并症。结论起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的房速具有窄P′波及常规标测相对提前的心房激动位于His束处的特点。经主动脉无冠窦内标测消融是一种根治此类房速安全有效的方法 。     

起源于左心耳局灶性房性心动过速的电生理特征和射频消融治疗

Objective To analyze the electrophysiological characteristics and efficacy of radiofrequeney catheter ablation ( RFA ) of focal atrial tachycardia (AT) originating from the left atrial appendage (LAA). Methods Electrophysiologic study and RFA were performed in 9 patients (4 female)with focal AT originating from the LAA. Atrial appendage angiography was performed to identify the origin of AT. P waves were classified as negative, positive, isoelectric, or biphasic. Results The mean age was (21 ±9)years. AT occurred spontaneously or was induced by isoproterenol infusion rather than programmed extrastimulation and burst atrial pacing. A characteristic P-wave morphology and endocardial activation pattern were observed. Positive P-wave in inferior leads was seen in all patients, upright or biphasic ( +/- )component P wave was observed in lead V_1, isoelectric component or an uptight component P wave with low amplitude ( < O0 1 mV) was seen in lead V_2 - V_6. Earliest endocardial activity occurred at the distal coronary sinus (CS) in all patients. The earliest endocardial activation at the successful RFA site occurred (36. 7 ± 7.9 ) ms before the onset of P wave. RFA was successful in all 9 patients immediately post procedure. AT reoccurred in 2 patients within 1 month post RFA and AT disappeared post the 2nd-RFA. AT reoccurred in 1 patient and terminated after the 3rd RFA. At the final follow-up ( 12 ± 5 ) months, all 9 patients were free of arrhythmias without antiarrhythmic drugs. Conclusions The LAA is an uncommon site of origin for focal AT. The characteristic P wave and activation timing are suggestive for focal AT originating from the LAA. LAA focal ablation is safe and effective for patients with focal AT originating from the LAA.     

起源于左心耳局灶性房性心动过速的电生理特征和射频消融治疗

Objective To analyze the electrophysiological characteristics and efficacy of radiofrequeney catheter ablation ( RFA ) of focal atrial tachycardia (AT) originating from the left atrial appendage (LAA). Methods Electrophysiologic study and RFA were performed in 9 patients (4 female)with focal AT originating from the LAA. Atrial appendage angiography was performed to identify the origin of AT. P waves were classified as negative, positive, isoelectric, or biphasic. Results The mean age was (21 ±9)years. AT occurred spontaneously or was induced by isoproterenol infusion rather than programmed extrastimulation and burst atrial pacing. A characteristic P-wave morphology and endocardial activation pattern were observed. Positive P-wave in inferior leads was seen in all patients, upright or biphasic ( +/- )component P wave was observed in lead V_1, isoelectric component or an uptight component P wave with low amplitude ( < O0 1 mV) was seen in lead V_2 - V_6. Earliest endocardial activity occurred at the distal coronary sinus (CS) in all patients. The earliest endocardial activation at the successful RFA site occurred (36. 7 ± 7.9 ) ms before the onset of P wave. RFA was successful in all 9 patients immediately post procedure. AT reoccurred in 2 patients within 1 month post RFA and AT disappeared post the 2nd-RFA. AT reoccurred in 1 patient and terminated after the 3rd RFA. At the final follow-up ( 12 ± 5 ) months, all 9 patients were free of arrhythmias without antiarrhythmic drugs. Conclusions The LAA is an uncommon site of origin for focal AT. The characteristic P wave and activation timing are suggestive for focal AT originating from the LAA. LAA focal ablation is safe and effective for patients with focal AT originating from the LAA.     

起源于Koch 氏三角房性心动过速的电生理特征和射频导管消融

目的研究起源于Koch 氏三角房性心动过速(房速)的电生理特征和射频导管消融的可行性.方法对14例起源于Koch 氏三角的房速患者进行了电生理和射频消融研究,其中女8例,男6例,年龄13～71(47±20)岁,平均心动过速病史(13±12)年.结果 12例射频导管消融成功,其中房速起源点位于Koch 氏三角尖部即希氏束附近4例,位于底部冠状窦口附近8例;2例消融未成功者,房速起源点均位于希氏束附近.9例房速可被右房程序电刺激诱发和终止.5例需要异丙肾上腺素诱发.发作时的体表12导联的心电图P′波特征Ⅰ、aVL导联均为正向,下壁导联几乎都为负向.无1例发生房室传导阻滞或手术相关的并发症.结论射频消融治疗起源于Koch 氏三角的房速是可行的.     

上腔静脉起源快速心律失常的电生理特征和射频消融治疗

目的：上腔静脉内存在由右心房肌延伸产生的肌袖，由此产生的电活动可能导致阵发性快速房性心律失常，该研究探讨一种以往认为罕见的心律失常，即上腔静脉起源房性心律失常的电生理特点和射频消消融治疗。方法：1998年1月至今，因房性心动过速（房速）和心房颤动（房颤）而接受射频治疗共21例，其中3例源于上腔静脉，分别为1例房速，2例房颤伴房速，结果：3例患者房速时心电图的特点是PaVL呈负向，PI为正向，伴发房颤的患者，房速时频率快，临床多种抗心律失常药物治疗无效，3例患者的常规标测心内激动顺序为：高位右房→希氏束→冠状窦远端→冠状窦近端。1例房速采用最早激动点标测消融成功，2例房速伴房颤分别采用解剖隔离上腔静脉和电隔离上腔静脉消融成功，分别随访31，10，2．5个月无复发。结论：上腔静脉是房速和房颤的起源部位之一，药物治疗效果不满意时射频消融可望获得有效治疗。     

心脏房室瓣周房性心动过速的电生理特征及射频消融治疗

目的报道一组起源于房室瓣环或其邻近心房肌(瓣周)的房性心动过速(房速)。方法16例患者经心电生理检查及射频消融证实为瓣周房速,并对电生理机制、靶点图特征、分布区域等进行分析。结果瓣周房速占同期射频消融治疗房速的23.2%,起源点在左、右侧房室瓣环的分布比为3∶16;体表心电图特征、发生机制与其他房速相比,差异无统计学意义。消融成功靶点均有A、V两种成分,A、V电位幅度之比为2∶3~6∶1,靶点局部A波电位提前于体表心电图P′波20~46(38.6±6.7)ms;瓣环标测和消融成功率87.5%,复发率7.1%。结论瓣周房速在全部房速中占有相当比例,起源点分布右侧显著多于左侧。其电生理机制与其他房速无明显区别,瓣环标测和消融在房速射频消融中有较大的实用价值。     

非接触球囊标测指导血流动力学不稳定性或非持续性室性心动过速的射频消融

目的探讨非接触球囊标测在指导血流动力学不稳定性或非持续性室性心动过速(室速)射频消融中的作用。方法17例室速患者,年龄50岁±9岁,经心室刺激诱发血流动力学不稳定性或非持续性室速后,使用非接触标测系统ENSITE3000标测室速的出口和(或)慢传导区,然后使用温控大头导管在室速出口作环形消融或横跨慢传导区进行线性消融。结果17例患者共诱发18次室速,周长为336MS±58MS。15例患者可确定室速的出口,为QRS波前10MS±16MS;其中5例是心肌梗死后室速,9例为右室流出道室速。5例心肌梗死后室速均可确定舒张期慢传导区,最早的心内膜舒张期电活动在QRS波前60·1MS±42·6MS。3例非持续性室速均可确定最早的心室激动点。18次室速中15次消融成功,1例没有进行消融,2例消融失败。结论非接触球囊心内膜标测能成功指导血流动力学不稳定性或非持续性室速的射频消融。     

起源于冠状静脉窦口的房性心动过速九例

目的报道9例起源于冠状静脉窦口附近的房性心动过速(简称房速)。方法回顾分析2005年11月至2009年1月行射频消融治疗的59例房速患者,发现9例起源于冠状静脉窦口。其定义为标测的最早激动点位于冠状静脉窦口周1 cm范围以内的区域并在此消融成功。结果9例靶点局部A波激动时间领先体表P波起点39±12(30~53)m s。房速体表P波具有以下特点:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈负向波,I导联呈等电位线或低幅正向波,aVL导联呈正向波,多数病例V1导联P波前半部分为等电位线,后半部分为正向波,胸前导联P波由右向左在V3~V6导联逐渐移行为负向。结论冠状静脉窦口是右房房速的一个重要起源点,其体表心电图有明确特征。     

射频导管消融治疗维拉帕米敏感性左心室特发性室性心动过速

目的报告6例维拉帕米敏感的左心室特发性室性心动过速(室速)的折返路径标测结果和射频导管消融效果。方法6例(男4,女2)左心室特发性室速的患者,电生理检查常规插入右心室心尖与冠状静脉窦电极,并经左、右股动脉分别插入消融导管和10极冠状静脉窦标测电极至左心室,使后者可依次记录到希氏束电位(H)、左束支电位(LB)、左后分支的蒲氏纤维电位(P)和心室肌电位(V),室速时P电位领先。消融导管电极在P电位电极对附近寻找到P电位最领先的点实施消融。结果前三例中凡在未记录到P电位的点放电,虽然V波最早,都是无效点,而最后消融成功的点,都记录到最领先的P电位;后三例都必须记录到最领先的P电位后才放电,均1次放电成功。6例随访至今6~20个月,未服任何抗心律失常药均无室速发作。结论左心室标测法不仅对研究左心室特发性室速的折返路径有重要意义,而且对临床治疗也很有帮助,既可缩短手术时间,又可提高消融质量。     

起源于右心耳局灶性房性心动过速电生理特点及射频消融

目的探讨起源于右心耳局灶性房性心动过速（RAAT）心电图、电生理特点及射频消融。方法138例经射频消融治疗的局灶性房性心动过速（房速）中有7例（5．0％）起源于右心耳,通过10极冠状静脉窦（CS）电极导管、高位右心房（HRA）电极导管、希氏束（HBE）电极导管和消融导管（ABL）记录其电生理检查结果、靶点位置,并记录和观察体表心电图房性P波形态（正向、负向、低平和双向）。结果7例RAAT患者平均年龄为（41．1±19．6）岁,病史（5．4±4．0）年,其中男性4例,女性3例。房速持续性4例,阵发性2例,通过心房程序刺激诱发1例。体表心电图房性P波形态特征：所有患者V,导联P波负向,绝大多数下壁导联P波正向或双向,胸前导联P波由负向逐渐变为正向。心内电生理检查提示房速时HRA处A波最早,有效消融靶点较体表心电图P波提前（38．4±12．6）ms。6例患者消融成功,其中4例使用盐水灌注消融导管,随访3～12个月无房速复发,未见并发症发生。结论RAAT相对少见（5．0％）,有特殊的心电图和心内电生理表现,盐水灌注消融导管能提高消融成功率,远期效果好。     

心房内双环折返性心动过速的非接触球囊导管标测及射频消融

目的 阐明心房内双环折返性心动过速的电生理机制及导管射频消融的技术。方法 3例患，均为女性，年龄41-66岁，心动过速病史6个月-10年，例1为先天性心脏病房间隔缺损修补术后，例2为特发性心动过速，例3为扩张型心肌病，经左股静脉置入9F球囊电极至右心房中部并展开，球囊中心位于希氏束和冠状静脉窦口中间，进入球囊时，静脉注射肝素100U/kg，并保持手术过程中活化的血小板凝结时间（ACT）位于250s左右，以后经右股静脉进入8F消融导管构建右心房三维几何构型，构型构建完毕后，经高位右心房诱发心动过速，建立心动过速的腔内等电势图，然后分析心动过速的起源，折返激动的环路，传导方向，关键峡部，由此确定线性消融的部位和起止点，经导航系统引导消融导管至拟订靶点处，每点予以60W，60s,60℃温控消融，直至产生消融线径的双向阻滞。结果 3例患均有心房内双环折返性房性心动过速（房速），折返环分别围绕三尖瓣环和病变组织周围，于各自的峡部行线性消融产生双向阻滞后，心动过速不再诱发，随访分别为3、5和12个月，无心动过速复发，例2术后动态心电图记录有频繁房性早搏，部分房性早搏触发短阵心房颤动。结论 心房内存在病变组织如手术瘢痕，补片及梗死病灶时可产生心房内折返，若合并围绕三尖瓣环折返的典型心房扑动则形成心房内双环折返性房速。双环折返性房速也可发生在无器质性心脏病的患，不同的基础心脏病变决定着不同的折返环路和折返方式，双环折返性房速存在两个关键峡部，需要两次线性消融才可阻止心动过速的发生，非接触球囊导管标测系统（EnSite3000)不同可破译心房内双环折返性心动过速的电生理机制，也为其消融方法提供可靠的策略。