四逆汤对高钾和去氧肾上腺素收缩主动脉环效应的影响

目的　研究四逆汤对高钾和去氧肾上腺素 (Phe)收缩大鼠离体主动脉血管环效应的影响。方法　观察四逆汤在主动脉环上拮抗 KCl (60 mmol/ L )和 Phe (1× 10 - 9～ 1× 10 - 4mmol/ L )的收缩血管作用 ,分别用普萘洛尔(Pro,3× 10 - 6 m mol/ L)和 Bay K8644(BK,1× 10 - 5 mm ol/ L)干预探讨其机制。结果　四逆汤减弱累积浓度的Phe收缩血管的效应 ,最大值 (Tmax)减小 ,Pro不影响四逆汤的拮抗作用 ;四逆汤减小高钾刺激血管的最大收缩效应 ,BK不能恢复这种效应。结论　四逆汤使 Phe的量效曲线右移 ,并减小其最大效应值 ,表现为非竞争性拮抗作用 ;减小高钾收缩血管的作用 ,Ca2 +开放剂 BK不能恢复四逆汤的抑制作用。四逆汤能阻断 α1受体 ,其减弱高钾刺激引起的血管收缩可能和钙通道无关     

槟榔促大鼠结肠平滑肌收缩的量效及机制探讨

目的：观察槟榔对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探讨其机制。方法：制备大鼠结肠平滑肌肌条,以9g/LNaCl溶液（NS）、槟榔为对照组,分别记录单独使用槟榔和阻断剂（酚妥拉明、维拉帕米和阿托品）孵育后槟榔引起的收缩效应。结果：不同浓度槟榔对离体大鼠结肠平滑肌的促进作用明显,与NS对照组比较,槟榔0.1g/L、1g/L、10g/L浓度时引起的肌条收缩最大振幅和面积均有统计学意义（P〈0.05）;与单独槟榔组比较,阻断剂维拉帕米和阿托品对槟榔引起的肌条收缩有抑制作用,其最大收缩振幅和面积均有统计学意义（P〈0.05）;而阻断剂酚妥拉明对肌条的收缩振幅和面积的影响均无统计学意义（P〉0.05）。结论：槟榔对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且呈正相剂量关系,引起的收缩效应可被M受体阻断剂阿托品和Ca2＋阻断剂维拉帕米阻断,而未能被α-受体阻断剂酚妥拉明阻断。     

枳实和陈皮对兔离体主动脉平滑肌条作用机理探讨

目的观察枳实和陈皮对兔离体主动脉平滑肌条张力的影响及其作用机理.方法用生理记录仪记录并观察加入枳实和陈皮水煎剂后,离体灌流血管条张力变化.结果枳实和陈皮可浓度依赖性地提高主动脉条张力(r=0.82,P＜0.001;r=0.96,P＜0.001),枳实的作用明显强于同浓度陈皮.10-7mol/L酚妥拉明、10-5mol/L异搏定及无钙Krebs液温育均可明显减弱陈皮和枳实的作用,但10-5mol/L苯海拉明无明显影响.去除内皮细胞后,10-7mol/L阿托品可部分阻断枳实和陈皮的作用.结论枳实和陈皮可使兔主动脉平滑肌收缩,此作用可能与激活平滑肌细胞膜上的肾上腺素能a受体、胆碱能M受体及异搏定敏感Ca2+通道有关,并对胞外Ca2+有一定的依赖性;与平滑肌细胞膜上的组胺H1受体无关.     

王不留行对家兔离体主动脉环张力的影响及其机制

目的:研究王不留行水煎液(DSC)对兔离体主动脉环张力的影响及其机制.方法:采用家兔离体主动脉环张力记录法.结果:DSC可浓度依赖性地引起动脉血管静息张力的增加.用10-7mol/L酚妥拉明、10-5mol/L异搏定、10-6mol/L苯海拉明或无钙K-H液温育后均可明显减弱DSC的收缩作用;而去除内皮细胞后,10-7mol/L阿托品则无明显影响.结论:DSC可引起主动脉环收缩,其机制可能与平滑肌细胞上的肾上腺素能α受体、异搏定敏感的Ca2 通道、细胞外Ca2 以及组胺H1受体有关,而与血管内皮细胞和胆碱能M受体无关.     

姜黄素对人癌细胞BCH、MGC-803、BEL-7402细胞增殖的影响

目的观察姜黄素对人癌细胞系BCH、MGC-83、BEL-7402细胞增殖的影响.方法采用Mosman MTT细胞增殖检测法.结果姜黄素在4×10-5mol/L与BCH细胞接触,在不同时相的药物细胞毒效应不同,其与BCH细胞接触16h是药物细胞毒作用最佳时期.姜黄素在(1×10-5～1×10-4)mol/L范围对上述三种体外培养癌细胞有明显的抑制活性.其IC50分别为3.58×10-5mol/L(BCH)、3.83×-5mol/L(MGC-803)、7.3×10-5mol/L(BEL-7402),并且药效与药物浓度呈相关性.结论姜黄素对三种癌细胞的增殖有明显抑制作用.其药效浓度达到国内抗肿瘤药体外药效评价标准.     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

不同浓度地塞米松在体外定向诱导分化兔骨髓间充质干细胞为成骨细胞的实验研究

目的探讨兔骨髓间充质干细胞(MSCs)体外定向诱导分化为成骨细胞所需的地塞米松的最佳浓度。方法抽取兔骨髓,采用全骨髓贴壁培养法体外培养,贴壁细胞进行传代。取第3代细胞,随机分为5组,在培养基中添加成骨分化诱导剂β-甘油磷酸钠、L-抗坏血酸,5组添加的地塞米松的浓度分别为1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L、1×10-9mol/L、1×10-10mol/L。培养10 d后,在倒置显微镜观察细胞形态,计算细胞浓度,采用5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸盐(BCIP)/氯化硝基四氮唑蓝(NBT)底物显色试剂检测碱性磷酸酶(ALP),茜素红染色检测钙结节。结果较高浓度(1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L)的地塞米松相对于较低浓度(1×10-9mol/L、1×10-10mol/L)的地塞米松可显著增加ALP表达(P均<0.05),并可增加钙结节的形成;1×10-9mol/L及其以下浓度的地塞米松对细胞增殖无明显影响(P均>0.05),1×10-7mol/L以上浓度的地塞米松可明显抑制细胞的增殖(P<0.01)。结论地塞米松在体外定向诱导分化兔骨髓间充质干细胞为成骨细胞,最佳的浓度为1×10-8mol/L。     

环氧橙皮油素对平滑肌肌球蛋白功能及肠平滑肌收缩性的影响

目的:探讨环氧橙皮油素对平滑肌肌球蛋白功能及肠平滑肌收缩性的影响.方法:在纯化的蛋白体系中进行平滑肌肌球蛋白Ca2+依赖性磷酸化反应,采用甘油聚丙烯酰胺凝胶电泳测定肌球蛋白轻链磷酸化程度,孔雀绿法测定肌球蛋白Mg2+-ATPase活性.以平滑肌肌球蛋白Mg2+-ATPase活性、肌球蛋白磷酸化以及在克氏液中孵育的肠平滑肌收缩振幅为指标,考察环氧橙皮油素对平滑肌肌球蛋白Mg2+-ATPase活性和肌球蛋白磷酸化程度的调节作用,以及环氧橙皮油素对大鼠离体小肠平滑肌收缩性的影响.结果:在肌球蛋白轻链的Ca2+依赖性磷酸化反应中,在40～320 μmol·L-1浓度内环氧橙皮油素能抑制磷酸化肌球蛋白Mg2+-ATPase活性及其轻链磷酸化程度(P＜0.01),这种抑制作用与1-(5-氯-1-萘-磺酰)-六氢-1,4-二氮杂卓(ML-9)具有协同作用;40 - 320μmol·L-1浓度内环氧橙皮油素可剂量依赖性抑制大鼠离体小肠平滑肌收缩,且可拮抗新斯的明、乙酰胆碱引起的促进收缩作用,相加阿托品引起的抑制收缩作用(P＜0.01).结论:环氧橙皮油素可通过抑制平滑肌肌球蛋白的功能,抑制胃肠平滑肌的收缩性.     

芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

四种中药含药血清对大鼠离体结肠平滑肌细胞作用的筛选研究

目的 观察槟榔、 蒲公英、莱菔子、生白术中药血清对大鼠离体结肠平滑肌细胞运动的影响。     

紫苏梗影响结肠平滑肌细胞收缩作用的实验研究

[目的]观察紫苏梗水提液对肢体缺血再灌注大鼠离体结肠平滑肌细胞运动的影响,并探讨其作用机制.[方法]建立肢体缺血/再灌注大鼠胃肠动力障碍模型.酶法分离大鼠结肠平滑肌细胞,采用图像分析系统测定细胞长度,利用工具药探讨机制.[结果]肢体缺血,再灌注后,结肠平滑肌细胞平均长度明显增加.紫苏梗水提液可明显增加模型大鼠结肠平滑肌细胞的收缩率,最适剂量为50g/L.钙鳌合剂(EGTA)和钙通道阻断剂盐酸维拉帕米均可完全抑制紫苏梗水提液对结肠平滑肌细胞的收缩作用.[结论]紫苏梗水提液对肢体缺血再灌注大鼠离体单个结肠平滑肌细胞有明显的收缩作用,其作用主要通过胞外Ca2+内流介导.     

大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞动力信号转导的影响

目的观察大黄素对细菌性腹膜炎所致多器官功能不全综合征(MODS)大鼠结肠平滑肌细胞动力的影响,探讨大黄素对该平滑肌细胞钙离子的作用机制．方法制成大鼠MODS模型后观察大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞收缩的影响;特异性的肌球蛋白轻链激酶抑制剂(ML-7)和选择性的蛋白激酶C阻制剂(Calphostin C)对大黄素收缩MODS大鼠结肠平滑肌的影响及大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞钙离子的影响。结果大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞;ML-7和Calphostin C可不同程度的抑制大黄素的收缩作用;MODS状态下,大黄素仍然能升高细胞内钙离子的浓度;在MODS模型组肝素[三磷酸肌醇(IP3)受体阻制剂,Heparine]和ryanodine受体(RvR)阻滞剂能抑制大黄素升高钙离子;钙离子螯和剂(EGTA)和尼莫地平(特异性的细胞膜电压依赖性钙通道抑制剂．nifedipine)没有明显作用。结论大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌。它是通过升高钙离子的信号途径MLCK和增加钙敏感性的PKCa信号途径来介导MODS大鼠平滑肌收缩的。升高MODS大鼠结肠平滑肌钙离子的机制主要是通过肌浆网上IP3和RyR两种钙离子通道作用的受体。     

氢溴酸槟榔碱对C57BL/6和W/W^v突变小鼠离体胃肠平滑肌条动力的作用研究

目的利用C57BL/6和W/W^v突变小鼠研究Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)对小鼠胃肠各部位平滑肌条运动的影响,并通过胆碱能受体拮抗剂阿托品和钠通道阻断剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)给药干预初步探讨氢溴酸槟榔碱(arecoline hydrobromide,Ah)促进小鼠平滑肌条动力作用的机制。方法制备C57BL/6和W/W^v突变小鼠胃肠各部位(胃体、胃窦、空肠和结肠)平滑肌环形肌条标本,分别观察和记录2种小鼠离体胃肠各部位平滑肌条的运动,比较2种小鼠胃肠各部位肌条收缩情况(收缩振幅、收缩频率和张力),并观察Ah对2种小鼠胃肠各部位肌条收缩的影响及阿托品、TTX对Ah促动力作用的干预。结果C57BL/6小鼠胃体部平滑肌环形肌条的收缩为具有较高振幅储存食物和低频率少量推进性的收缩波形,胃窦部为高振幅高张力较高频率推进性的收缩波形,空肠部为低振幅高频率快速推进性的收缩波形,结肠部为分散性中等振幅和频率的收缩波形;W/W^v突变小鼠胃体部环形肌条的收缩频率、收缩振幅都在较低水平,张力较其他部位偏高,胃窦部收缩频率、收缩振幅和张力都在较高水平,空肠部的收缩频率仍是最高,收缩振幅和张力却最低,结肠部的收缩频率最低,收缩振幅和张力处于中等水平;C57BL/6小鼠各部位肌条的收缩力均远大于W/W^v突变小鼠(P<0.05,P<0.01,P<0.001);Ah能明显增加C57BL/6小鼠各部位肌条的收缩力(P<0.05,P<0.01,P<0.001),对W/W^v突变小鼠各部位肌条的收缩力只有轻微增加(P<0.05,P<0.001);阿托品能抑制Ah的促动力作用,而TTX并不能阻断。结论ICCs在调控小鼠胃肠平滑肌条运动中具有重要作用,氢溴酸槟榔碱的促动力作用机制除了ICCs网络的调控外,还有一部分神经调控。另外,氢溴酸槟榔碱可能是经M型受体起作用的。     

苦丁茶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 :研究苦丁茶对豚鼠离体气管平滑肌的影响。方法 :以累积技术建立CaCl₂ 和组织胺 (His)的量效曲线 ,研究了苦丁茶对CaCl₂ ,His和乙酰胆碱 (Ach)等致喘介质对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响。结果 :CaCl₂ 和His引起气管条明显的收缩 ,pD₂ 分别为 3.59和 5 .34。苦丁茶能明显压低CaCl₂ 和His的量效曲线 ,并使曲线右移。苦丁茶对Ach和His 3×10^-6mmol·L^-1引起的气管平滑肌收缩有明显的逆转作用 ,IC₅₀ 分别为 0.16mg·ml^-1和 0.2 1mg·ml^-1。结论 :提示苦丁茶有明显的舒张豚鼠离体气管平滑肌的作用。     

健脾化湿颗粒对大鼠结肠上皮细胞OCLN、AQPs及平滑肌细胞cAMP、AC的影响

目的探究健脾化湿颗粒对大鼠结肠上皮细胞OCLN、AQPs及平滑肌细胞cAMP、AC的影响。方法采用CCK⁃8法检测不同浓度健脾化湿颗粒对上皮细胞的存活率影响;利用Western blot检测健脾化湿颗粒对上皮细胞OCLN、AQP3、AQP4蛋白表达的影响;分别用健脾化湿颗粒及Ach、阿托品干预平滑肌细胞后,利用显微标尺测量平滑肌细胞长度,ELISA法检测平滑肌细胞cAMP、AC的水平。结果健脾化湿颗粒(≤1 mg/mL)处理上皮细胞24 h后,细胞存活率≥90%。与正常组比较,健脾化湿颗粒上调上皮细胞OCLN、AQP3,AQP4蛋白表达,促进结肠平滑肌的舒张,下调结肠平滑肌AC、cAMP的水平(P<0.05,P<0.01)。健脾化湿颗粒可抑制Ach引起的平滑肌细胞收缩,及cAMP、AC水平的上调;与阿托品协同作用促进平滑肌细胞舒张,及cAMP、AC水平的下调(P<0.05,P<0.01)。结论健脾化湿颗粒可能通过调节离体大鼠结肠OCLN、AQP3、AQP4蛋白表达及平滑肌细胞舒缩功能来改善D⁃IBS腹泻症状。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉血管环功能的影响

目的观察川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉环舒缩功能的影响。方法以直接测压法测定犬在给予川芎嗪（0．2g／kg小剂量组和0．6g／kg大剂量组）前及给药后0．5,1,2．4h共5个时间点的左室内压力峰值（LVSP）、左室内压力最大上升速率（＋LVdp／dtmax）、平均动脉压（MAP）、脉压（PP）。以去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCI）分别灌流模型组犬离体冠状动脉环,测定川芎嗪对犬冠状动脉环半抑制浓度（IC50）,观察川芎嗪对NE及KCI致肾性高血压的冠状动脉环收缩的影响。结果给药后1,2h2个时间点测定的川芎嗪有较明显的剂量依赖性地降低肾性高血压犬LVSP、＋LVdp／dtmax、MAP的作用;抑制NE和KCl引起的离体冠脉收缩,NE及KClIC50分别为（1．06±0．65）×10-4mol／L和（1．51±0．26）×10-4mol／L。1×10-4和5×10-4mol／L川芎嗪可使NE引起的内源性钙收缩张力由（1．45±0．18）g分别下降至（0．94±0．42）g和（0．63±0．25）g,外源性钙收缩张力由（2．15±0．47）g降至（1．21±0．42）g和（0．89 ±0．25）g。结论川芎嗪对肾性高血压犬有降压作用,并可抑制NE和KCI引起的冠脉收缩,其作用机制与抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放,降低心肌收缩力进而影响心功能有关。     

Hexane extract of Poncirus trifoliata (L.) Raf. stimulates the motility of rat distal colon

Aim of the study

Poncirus trifoliata (L.) Raf. (Rutaceae, PT) has been commonly used for treating gastrointestinal (GI) disorders in Korean traditional medicine, but its pharmacological roles in the regulation of colonic motility have not been clarified. This study investigated the regulatory effects of PT on the colonic motility.

Materials and methods

Immature fruits of PT were sequentially partitioned with MeOH, n-hexane, CHCl₃, EtOAc, n-BuOH and H₂O, and the effects of PT extracts on the contractility of colonic strips and colonic luminal transit in rats were measured in vitro and in vivo, respectively.

Results

Among six different extracts, only hexane extract of PT (PTHE) dose-dependently increased the low frequency contraction of longitudinal muscle in distal colonic strips, and the ED₅₀ value was revealed to be 0.71 μg/ml. The contractile patterns induced by PTHE were remarkably different from those caused by acetylcholine (ACh) and serotonin (5-HT). The stimulatory effects of PTHE on the whole distal colonic strips were more prominent than on the mucosa/submucosa-denuded segments. The M₂ receptor-preferring, methoctramine (0.5 μM), and M₃ receptor-preferring antagonist, 4-DAMP (0.5 μM) significantly blocked the PTHE (1 μg/ml)-induced contraction of distal colon longitudinal muscles, whereas the 5-HT receptor antagonists (1.0 μM, alone or in combination) selective for 5-HT₃ (ondansetron), 5-HT₄ (GR113808) and 5-HT_{1, 2, 5–7} (methysergide) receptors did not change the PTHE (1 μg/ml)-induced contractility of distal colon longitudinal muscles. SNAP (0.1 mM), a NO donor, enhanced the stimulatory effects of PTHE on the longitudinal muscle of distal colon, but l-NAME (0.1 mM), a NO synthesis inhibitor, had no effects. PTHE (10–100 mg/kg) caused a dose-dependent increase of colonic luminal transit.

Conclusions

Collectively, these findings suggest that PTHE specifically acts on the longitudinal muscle of distal colon in rats, and these stimulatory effects are likely mediated, at least, by activation of acetylcholinergic M₂ and M₃ receptors.