萎胃康颗粒剂对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎的作用研究

目的探讨萎胃康颗粒治疗大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）时对胃黏膜G细胞和D细胞的调节作用及机制。方法采用多重刺激复制大鼠CAG模型,应用大、小剂量萎胃康颗粒进行治疗,并以三九胃泰作为阳性对照药物,应用计算机图象自动分析系统分析给药前后各组胃黏膜G细胞、D细胞的数量和平均光密度变化。结果萎缩性胃炎模型大鼠G细胞和D细胞数量和平均光密度明显减少（P〈0．01）,给药结束后萎胃康颗粒组G、D细胞数量均明显增多（P〈0．01）。结论萎胃康颗粒具有改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。     

参佛胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃酸、胃蛋白酶活性和血清胃泌素含量的影响

目的：探讨参佛胃康治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的疗效及其机制。方法：采用100μg／ml甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行造模，3个月制成大鼠CAG模型。设正常组、模型组、维酶素组以及参佛胃康大、中、小剂量治疗组，观察大鼠胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后，参佛胃康大、中剂量组及维酶素组均能不同程度的升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量，以参佛胃康大、中剂量组最为明显（P〈0．01）。结论：参佛胃康对CAG的疗效机理与升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量有关。     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。     

复方中药对慢性萎缩性胃炎细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

【目的】观察胃萎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,并从细胞凋亡和相关基因的表达方面探讨其作用机理。【方法】120例患者均经胃镜与病理检查证实为慢性萎缩性胃炎,分成两组,分别采用胃萎Ⅰ号、三九胃泰冲剂治疗,原位末端标记法（Tunel）检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl-2、bax的表达。【结果】治疗组（胃萎Ⅰ号）综合疗效优于对照组（三九胃泰）（P〈0．05）。治疗组细胞凋亡率和bax表达率分别从21．81％、41．18％升高至40．52％、61．76％;而bcl-2表达率从85．71％下降至22．86％（P〈0．05）。对照组上述指标无明显变化。【结论】胃萎Ⅰ号能有效治疗慢性萎缩性胃炎,其机理可能是通过增强bax表达而抑制bcl-2表达,诱导胃黏膜细胞凋亡。     

胃萎消颗粒治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃萎消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。方法：采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型．同时用不同剂量的胃萎消颗粒进行治疗,12周后检测各组大鼠血清胃泌素（GAS）和血浆胃动素（MTL）的含量．观察每组大鼠胃黏膜的变化情况。结果：CAG模型大鼠血清GAS和血浆MTL明显下降（P〈0．01或P〈0．05）,经胃萎消颗粒治疗12周后,大鼠血清GAS和血浆MTL明显回升（P〈0．05）,胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异常增生鼠数量明显减少。结论：胃萎消颗粒对大鼠实验性CAG胃部相关病变有较好的治疗作用。     

复方中药对慢性萎缩性胃炎细胞增殖抑制及PCNA、p53表达的影响

【目的】观察胃萎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,并从细胞增殖凋亡和相关基因的表达方面探讨其作用机理。【方法】120例患者均经胃镜与病理检查证实为慢性萎缩性胃炎,分成两组,分别采用胃萎Ⅰ号、三九胃泰冲剂治疗,免疫组化检测PCNA、p53的表达。【结果】治疗组（胃萎工号）综合疗效优于对照组（三九胃泰）（P〈0．05）,治疗组症状缓解总有效率为73．24％,对照组症状缓解总有效率48．26％,两组相比显著性差异（P〈0．01）。治疗组细胞增殖指数、PCNA和p53表达率分别从20．8％、78．05％、40．91％下降至6．5％、58．54％、13．64％（P〈0．05）,对照组上述指标无明显变化。【结论】胃萎Ⅰ号能有效治疗慢性萎缩性胃炎,其机理可能是通过抑制PCNA和p53表达,抑制过度增殖,诱导胃黏膜细胞凋亡。     

萎胃汤对大鼠血清SOD活性、MDA、GAS的影响研究

目的:通过动物实验研究探讨萎胃汤的作用机制。方法:取SPF级SD大鼠70只,经病理组织学检查判定慢性萎缩性胃炎(CAG)动物模型复制成功后,将模型动物按体重随机均分为模型组、胃复春组(0.54g/kg)、萎胃汤高(20.8 g生药/kg)、中(10.4 g生药/kg)、低(5.2 g生药/kg)剂量组(分别为4倍、2倍、1倍临床等效剂量)。按照测试盒的要求测定胃酸、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)、血清胃泌素(GAS)含量。结果:治疗12周后,各给药组大鼠胃液PH、血清血清SOD活性、MDA、GAS含量等方面均较模型组显著改善(P<0.01),其中萎胃汤高、中剂量组较胃复春组改善程度具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃汤能改善CAG模型大鼠的生存质量、降低胃液PH值(P<0.01),升高血清GAS含量(P<0.01)、升高SOD活性(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),且萎胃汤高、中剂量组较对照药胃复春为好。     

三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G细胞和D细胞的作用

目的：探讨三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜G细胞和D细胞的作用及其机制。 方法：采用综合法（主动免疫、寒凉胆汁及热水灌胃等）复制CAG大鼠模型,应用大、小剂量三参滋胃饮及对照药物维酶素（WMS）连续给药50 d,观察给药前后各组胃黏膜病理改变、免疫组化染色后G细胞及D细胞的形态和数量变化。结果：萎缩性胃炎模型鼠G细胞和D细胞数量明显减少（P<0.01）,且两种细胞均有脱颗粒现象;G/D比值下降,表明在萎缩发生期间G细胞下降速度较D细胞快,即G细胞对萎缩病变反映更为敏感。给药结束后三参滋胃饮组G、D细胞数量均明显增多,最终使G/D比值恢复至正常组水平,且与WMS组比较差异有显著性（P<0.05）。大剂量组病理改变的恢复情况优于小剂量组。 结论：三参滋胃饮可能通过改善胃黏膜炎症反应促进腺体及内（旁）分泌细胞再生,通过改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k—PGF1α含量的影响

目的：观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1（ET-1）和6-酮-前列腺紊F1α（6-k—PGF1α）含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高（P〈0．01）。高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．05）;6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三参方通过降低ET-1、升高6-k—PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎。     

愈萎平对慢性萎缩性胃炎大鼠胃消化功能的影响

通过观察愈萎平对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃酸分泌功能及胃蛋白酶活性的影响发现,愈萎平治疗CAG机制可能与其通过改善CAG大鼠胃酸分泌功能及提高胃蛋白酶活性有关.     

慢性萎缩性胃炎患者IL-10、IL-12的表达水平及其临床意义

目的探讨IL-10、IL-12在慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量,同时以10例健康人检查结果为对照进行比较分析。结果轻度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量无明显变化;重度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10的含量明显高于健康人及轻度CAG患者(P<0.01),而IL-12的含量则明显降低(P<0.01)。同时,重度CAG患者的IL-10浓度与IL-12浓度呈显著负相关(r=-0.786,P<0.01)。结论重度CAG患者胃粘膜免疫细胞因子表达水平异常。     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎的药效学研究

目的：观察苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎的作用。方法：采用牛胆汁与甘油混合液灌服大鼠10周造成慢性胃炎模型。2％水杨酸钠溶液灌服大鼠8周造成慢性萎缩性胃炎模型。并于两模型造模同时给予苦杏仁甙作为预防给药。实验结束后摘取全胃，做病理切片检查，同时收集胃液，测定胃游离酸浓度及胃蛋白酶活力。结果：苦杏仁甙组与模型对照组比较，病理形态学有改善。炎细胞浸润程度减轻，腺体排列紧密。并可抑制胃蛋白酶活力。结论：苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎有较好的防治作用。     

胃液癌胚抗原对胃癌的诊断价值

目的:评价胃液癌胚抗原(CEA)含量测定对胃癌的诊断价值。方法:应用放射免疫法对189例胃部疾病患者同时测定胃液及血清CEA含量。结果:189例患者分为胃癌组(1组);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生组(2组);CAG伴肠化组(3组);其它良性疾病组(4组)。胃液CEA含量,1组和2组比较有显著性差异,2组与3组比较无显著性差异,1组、2组、3组和4组比较有非常显著性差异。各组的胃液CEA阳性率分别为72.5%、15.8%、16.7%和0。胃癌组同时测定的血清CEA阳性率为42.5%。结论:对胃癌病人检测胃液中CEA含量明显优于血清CEA的测定。胃液CEA的增高对胃癌的诊断可提供佐证。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的建立大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）模型。方法饮用及灌胃给予20 mmol/L去氧胆酸钠和30%、60%乙醇13周。检测大鼠胃粘膜组织病理变化及生化指标。结果模型组大鼠胃窦粘膜的炎症指数明显增加,胃窦固有腺厚度和面积明显缩小;游离酸和总酸浓度明显降低,游离粘液量和胃蛋白酶活性明显升高,血清胃泌素及丙二醛含量明显升高,白细胞介素-2及超氧化物歧化酶活性明显降低。结论成功建立了CAG动物模型,为慢性萎缩胃炎疾病的研究提供了一种理想的动物模型。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

P27和c-myc在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及其意义

目的探讨P27和c-myc在慢性萎缩性胃炎(CAG)伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法应用免疫组织化学染色检测P27、c-myc在正常胃粘膜、CAG伴大肠化生和胃腺癌组织中的表达。结果在CAG伴大肠化生癌变过程中P27表达呈下降趋势,c-myc表达呈增高趋势。c-myc的表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05,P<0.01);P27与浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05,P<0.01)。结论P27失活和c-myc过表达可作为CAG早期癌变的分子指标,并可能与胃腺癌的预后有关。     

慢性萎缩性胃炎伴癌前病变时HSP70表达的研究

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）在人胃黏膜组织中的表达。方法：采用免疫组化SABC方法检测HSP70在浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃窦腺癌组织中的表达。结果：HSP70在浅表性胃炎组、CAG伴H-IN组、胃窦腺癌组中的阳性表达率分别为26．67％、48．89％、66．67％,过表达率分别为3．33％、37．25％、58．33％,胃窦腺癌组、CAG伴H-IN组HSfy70阳性表达及过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。浅表性胃炎组与CAG伴或不伴H-IN组、胃窦腺癌组之间HSP70过表达量上差异较大。结论：HSP70在胃癌和CAG伴H-IN中过度表达,可能在其致病过程中起着重要的作用。