兔附件扭转后卵巢病理学改变的实验研究

目的 观察兔附件扭转后卵巢组织的病理变化.方法 建立兔附件扭转模型.40只日本大耳白兔采用随机数字法分为附件扭转(adnexal torsion,AT)模型组(n=32)和对照组(n=8).模型组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周后固定于左侧腹壁,然后再将之分成4组,每组8只,分别于扭转24、48、72、96h后解除扭转并取双侧卵巢;对照组假手术96h后再次开腹取双侧卵巢.所有切除之右侧卵巢行病理学对照.结果 左侧附件扭转24h后可见炎细胞浸润、卵巢细胞及卵细胞水肿;48h见较多的炎细胞浸润,颗粒细胞结构紊乱、水肿;72h见大量炎细胞浸润,颗粒细胞结构损坏和局灶性坏死,卵细胞水肿;96h见弥漫性颗粒细胞坏死及卵细胞坏死;卵巢组织病理评分(左侧vs右侧)呈现相同的时相性变化:24h(5.23±1.20) vs (0.65 ±0.51),P＜0.05; 48h(7.81±1.29) vs (0.59±0.42),P＜0.01; 72h(7.49±1.43) vs (0.67±0.61),P＜0.01;96h (8.37±1.19) vs (0.73±0.61),P＜0.01.AT组卵巢均有一氧化氮合成酶(iNOS)程度不等表达,随时间进展72h达高峰,96h下降.结论 兔附件扭转后卵巢产生不同程度损伤,72h达不可逆性改变.     

兔附件扭转模型的建立及其意义探讨

目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的兔在体附件扭转模型并探讨保留卵巢术后卵巢的病理变化和iNOS的改变。方法40只日本大耳白兔采用随机数字法分为附件扭转(adnexal torsion,AT)模型组(n = 32)和对照组(n = 8)。模型组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周,避开血管,以4/0丝线横穿扭转形成的3个螺旋圈后固定于左侧腹壁,然后再将之分成4组,每组8只,分别于扭转24、48、72、96h后解除扭转后取双侧卵巢;对照组假手术后96h后取双侧卵巢。所有切除之右侧卵巢组织行病理学研究的内对照,左侧卵巢取1/2行病理检测,另1/2行iNOS生化水平检测。结果左侧附件扭转3周固定左侧腹壁24 h后可见卵巢充血、炎细胞浸润、细胞水肿;48h见较多的炎细胞浸润,细胞结构紊乱;72 h见大量炎细胞浸润,结构损坏和局灶性坏死;96 h见弥漫性细胞坏死;卵巢组织病理评分呈现相同的时相性变化。各组iNOS生化检测水平(左侧vs.右侧),AT组 ［24 h (3.542±0.987) vs. (1.521±0.214)U/mgprot,P<0.01;48 h (4.986±1.321) vs. (1.832±0.321) U/mgprot,P<0.01;72 h (7.991±1.832) vs. (1.124±0.357)U/mgprot,P<0.01;96 h (6.991±1.227) vs. (1.732±0.572)U/mgprot,P<0.01］。且AT组卵巢均有iNOS不同程度表达,72 h组表达达高峰,96 h下降。 结论成功地制备兔附件扭转模型,方法简单、病变典型、重复性好,可模拟女性附件扭转的病理生理过程,对进一步研究附件扭转具有重要意义。初步认为附件扭转72h后卵巢发生不可逆改变,是临床处理附件扭转并保留卵巢的时间临界点。      

缺血再灌注损伤对附件扭转家兔卵巢抗氧化功能的影响

 目的观察附件扭转后再灌注损伤对家兔卵巢抗氧化功能的影响。方法将日本大耳白兔随机分为实验组（n =32）和对照组（n =8）。实验组将兔左侧附件按顺时针方向扭转3 周后固定于左侧腹壁,24 h后解除扭转。实验组兔分成4 个亚组,每个亚组8 只,分别于24、48、72 和96 h后取双侧卵巢;对照组假手术96 h后取双侧卵巢。切除的卵巢行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽—过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量的生化检测。结果与对照组相比,实验组左侧卵巢SOD值于卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72 h后开始升高,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;GSH-Px 活性于卵巢再灌注24 和72 h明显下降（P < 0.01）;CAT 活性在卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72h 后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）;MDA含量于卵巢再灌注24 和48 h后明显上升（P < 0.01）,但72 h后开始下降,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论附件扭转后解除扭转对家兔卵巢的再灌注产生了氧化应激,通过影响SOD、GSH-Px、CAT的活性和MDA的含量影响兔卵巢缺血再灌注损伤程度。随着再灌注时间的延长,卵巢损伤程度逐渐减轻,可能与扭转解除后血供逐渐恢复,局部产生的SOD、GSH-Px、CAT 逐渐恢复或升高及MDA 逐渐清除有关。     

大鼠卵巢蒂扭转后颗粒细胞凋亡及相关蛋白表达

目的探讨大鼠卵巢蒂扭转后不同时间颗粒细胞的凋亡及与Bax和Caspase-3蛋白表达的关系,用实验数据验证卵巢蒂扭转后保守性手术治疗的最佳时间．方法将20只Sprague—Dawley性成熟雌性大鼠按照随机设计原则分成4组,每组均为5只．此4组分为正常组,卵巢蒂扭转后24h,48h,72h组．取卵巢组织常规石蜡包埋,切片,HE染色,采用免疫组化（sP）法检测Bax和Caspase－3及（TUNEL）测定颗粒细胞凋亡．SPSS进行统计分析,P〈0．05为差异有统计学意义．结果SD性成熟雌性大鼠在卵巢扭转后,TUNEL检测细胞凋亡在第48h达高峰,与对照组比较,在第24h、48h、72h时均有统计学意义（P〈0．05）．实验组Bax的表达随扭转时间的增加而表达增加,扭转后第72h达高峰．与对照组比较,实验组Bax的表达在卵巢扭转后第24h、48h、72h均有统计学意义（P〈0．05）．Caspase－3蛋白在对照组几乎无表达,实验组Caspase－3的表达随扭转天数的增加而增加,扭转后第72小时达高峰．与对照组比较,实验组Caspase－3的表达在卵巢扭转后第j4h、48h、72h均有统计学意义（P〈0．05）．Bax和Caspase－3蛋白在卵巢扭转后细胞凋亡的表达中呈正相关．结论卵巢扭转后可诱导颗粒细胞发生凋亡,其机制与Bax和caspase-3的激活有关．同时根据TUNEL检测结果提示,卵巢扭转后,复位卵巢并保留卵巢的保守性手术治疗的最佳时机是扭转48h内,而且时间越早越好．     

兔油酸ARDS模型72h内炎性因子及凝血情况分析

目的 探讨兔油酸(OA)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型72 h内NF-κB、IL-10、GR、PT、APTT、Fib含量变化的意义.方法 健康新西兰大耳白兔30 只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1 mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水.分别检测对照组6 h和实验组6、24、48、72 h(n=6)血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)核因子(NF-κB)、白细胞介素-10(IL-10)、糖皮质激素受体(GR)含量与血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)的变化.结果 (1)注射油酸48 h内,实验组氧合指数PaO2/FiO2<200 mmHg达到ARDS的诊断标准;72 h后呼吸功能有所改善,PaO2/FiO2>200 mmHg达不到ARDS的诊断标准.(2)与对照组相比,各实验组血浆及支气管肺泡灌洗液NF-κB、IL-10、GR含量升高(P<0.05或P<0.01).肺泡灌洗液中NF-κB、IL-10、GR含量均比血浆中略低.(3)与对照组相比,OA 6、24 h 组PT明显增加(P<0.01);各实验组APTT均见明显升高(P<0.01),OA 6 h 组Fib明显降低(P<0.01).结论 兔油酸构建ARDS模型48 h内符合ARDS诊断标准,72 h后未能达到ARDS诊断标准.促炎/抗炎系统平衡可能影响ARDS的发展进程.ARDS时凝血功能下降.     

金黄色葡萄球菌致新西兰兔脓胸模型的建立以及尿激酶和脱氧核糖核酸酶Ⅰ的作用研究

目的:建立金黄色葡萄球菌脓胸模型,以模拟临床患者胸膜腔金黄色葡萄球菌感染的情况,并探究尿激酶与脱氧核糖核酸酶I(DNase I)联合应用对兔脓胸的影响.方法:将16只新西兰兔随机分为实验组(n=6)、用药组(n=6)和对照组,实验组(n=4);通过胸腔穿刺将引流管置入胸腔,实验组向胸膜腔内注入2 mL/kg的108 C...     

颊针疗法对类风湿性关节炎兔的镇痛时效及其作用机制

目的：探究针刺对患有类风湿性关节炎大耳白兔的镇痛时效及其中枢作用机制。方法：将60只大耳白兔 随机分为正常组(n=6)、模型组(n=6)、体针组(n=24)和颊针组(n=24),再将后两组分为针后即时(0 h)、针后0.5,1, 2 h 4个亚组,每组各6只。白兔类风湿性关节炎模型采用卵蛋白诱导建立。体针组针刺双侧“膝眼”和“足三里” 1次,颊针组双侧颊针针刺“膝”1次,行针15 s,留针30 min。采用PL-200热刺痛仪检测痛阈,以兔出现缩耳挣扎动 作为疼痛反应指标,自照射开始至兔出现反应的潜伏期时间作为该兔的痛阈值;使用放射免疫法检测兔脑脊液中β- 内啡肽(β-endorplhin,β-EP)及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-8,CCK-8)含量。结果：与正常组相比,模型组痛阈和 CCK-8含量显著降低(P<0.01),β-EP含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,体针组和颊针组的痛阈在0和1 h(P<0.05或 P<0.01)显著升高;体针组和颊针组兔脑脊液中CCK-8和β-EP含量均显著高于模型组(P<0.01或P<0.05);颊针组的即时 (0 h)CCK-8和β-EP含量显著高于体针组(P<0.05),其他时间无明显变化。结论：针刺治疗可以有效缓解类风湿性关节 炎的疼痛,颊针疗法的即时镇痛效应优于体针治疗,且这种即时镇痛效应与脑脊液中β-EP和CCK-8含量变化相关。     

兔早期脑梗死肌酸含量和表观扩散系数值的对照研究

目的:探讨兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后早期脑内肌酸含量的动态演变规律及其与磁共振扩散加权成像(DWI)上表观扩散系数(ADC)值之间的关系。方法:新西兰大白兔20只,实验组12只,对照组8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行DWI和1H-MRS检查。结果:兔MCAO后0.5hADC值开始下降,随时间延长,ADC值迅速下降,至8h左右降至最低点,随后,ADC值略有回升但仍低于正常。Cr在MCAO后24h内趋向于持续下降。梗死后8h内,Cr含量与ADC值之间明显相关。结论:脑梗死后8h内,Cr含量与ADC值下降的直接和间接原因均为缺血所致的细胞能量代谢障碍。     

低功率超声对家兔卵巢微血管的影响

目的:探讨低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢微血管的影响,为该方法在临床上的进一步应用提供理论依据。方法:40只生育期的家兔随机分为四个实验组和一个对照组,每组8只家兔。由家兔一侧耳缘静脉注射微泡剂,然后以低功率低频率(0.5W)超声照射家兔腹部的4个象限,按照射时间长短分为30s组,60s组,120s组和240s组。照射结束24h后解剖四个实验组和对照组各4只家兔,取双侧卵巢,10%甲醛固定后进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察家兔卵巢微血管内血栓形成情况。各组另4只家兔继续饲养,30d后解剖取双侧卵巢。结果:超声干预后24 h解剖的四个实验组家兔,双侧卵巢的微血管内偶可见血栓,其血栓形成率分别为(3.67±0.83)%、(3.54±1.07)%、(3.39±1.09)%和(3.92±1.10)%,各组间比较无显著性统计学差异(P>0.05)。而超声干预后饲养30d解剖的4个实验组家兔卵巢微血管内均未见明显的损伤。各组卵巢内的细胞饱满,无细胞核碎裂、固缩等细胞死亡征象。结论:本实验结果可初步认为低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢正常微血管似无明显影响。     

脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的:建立脊髓爆震伤动物实验模型,探讨脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元形态学变化. 方法:将36只家兔随机分为对照组(A组,n=12) ,6 h实验组(B组,n=12)及24 h实验组(C组,n=12),采用0.9 g单质金属炸药黑索金(RDX)将B,C组家兔炸伤,分别于伤后6 h及24 h两个时间点取材,进行HE染色、甲苯胺蓝染色及银浸染色,观察脊髓神经元形态学改变. 结果:脊髓爆震伤后6 h脊髓运动神经元发生可逆性改变,部分神经元坏死,死亡均数为12.58±2.23,而伤后24 h脊髓运动神经元大量坏死,死亡均数达到了31.52±2.69,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01). 结论:脊髓爆震伤后6 h内脊髓运动神经元以可逆性改变为主,提出早期发现和治疗的重要性.     

兔缺血预适应心肌中环氧化酶-2的表达及阿司匹林的影响作用

目的　观察兔晚期缺血预适应 (DPC)心肌中环氧化酶 2(COX 2)的表达量以及不同剂量阿司匹林对其影响。方法　新西兰兔 32只,随机分为 4组,DPC组(A组,n=8);正常对照组 (B组,n=8 );小剂量阿司匹林 ( 10mg/kg) DPC组(C组,n=8);大剂量阿司匹林 (20mg/kg) DPC组(D组,n=8)。结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型, 24h后取心肌组织,使用Western blotting及免疫组化方法分别测定兔DPC心肌中COX 2的表达。结果　兔DPC心肌COX 2表达量比对照组明显上升,差异有显著性 (P<0 01);实验前分别给予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小,差异无显著性(P>0 05)。结论　兔DPC心肌中COX 2明显表达,缺血预适应分别前予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小。     

ATP敏感的钾通道开放剂对离体肺保护的实验研究

目的研究ATP敏感的钾离子通道开放剂(PCOs)吡那地尔(pinacidil)在离体兔肺保护中的作用。方法将18只杂种灰色家兔随机分成3组,建立离体肺缺血再灌注模型。对照组(n=6)以自体温血直接再灌注2 h;缺血组(n=6)用低钾右旋糖酐保存液(LPD) 二甲基亚砜(DMSO)灌洗,4℃保存8 h后自体温血再灌注2 h;实验组(n=6)用LPD 100μmol.L-1吡那地尔(溶于DMSO中)灌洗,4℃保存8 h后自体温血再灌注2 h。每隔30 min分别经肺动脉和左房插管取血行血气分析,评估离体肺功能;测量湿/干重比,估计肺水含量;光镜下行肺组织形态学检查;制作肺组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量。结果实验组氧分压差(ΔPO2)和SOD与缺血组比较明显升高(P<0.05);组织形态学检查显示,实验组损伤较缺血组轻;实验组的TNF-α和IL-8含量明显低于缺血组(P<0.05)。结论在保存时间不超过8 h的情况下,用加入吡那地尔的LPD灌洗和保存肺能更好地保护肺功能。     

大鼠失血性休克过程对卵巢组织结构的影响

目的:研究大鼠失血性休克过程中卵巢组织结构的变化.方法:选择40只健康SD雌性大鼠随机分为实验组(S组,n=30)与对照组(C组, n=10),实验组30只大鼠再分成3个亚组,即休克1 h组(S-1组)、休克2 h组(S-2组)和休克3 h组(S-3组).分别取其卵巢组织同时进行大体及光电镜检查.结果:实验组大鼠卵巢体积依次减小(P<0.05),卵巢重量略有减轻(P<0.05);光镜下显示实验组卵巢间质血管扩张、充血和炎细胞浸润,生长卵泡颗粒细胞间间隙增宽,卵泡的边缘皱缩.电镜观察显示核异染色质明显增多,呈团块状,并可见较多的卵泡细胞滑面内质网扩张成泡,部分卵泡细胞线粒体有空泡改变,核固隙增加,透明带明显增宽,见凋亡小体.结论:急性失血性休克对卵巢组织结构可造成损害,随着休克时间的延长损害加重.     

聚乙二醇牛血红蛋白偶联物对血清炎性因子的影响

目的 探讨在体外循环（extracorporeal circulation,ECC）预充液中加入聚乙二醇牛血红蛋白偶联物（PEG-bHb）对兔血清炎性因子的影响.方法 24只成年健康大耳白兔,通过股动脉、颈静脉插管建立体外循环通路,转流1 h.随机分成三组,对照组（n=8）,以晶/胶体液作为ECC预充液;实验组1（n=8）,在预充液中加入PEG-bHb,PEG-bHb占总容量（兔循环血量＋预充量）的5%;实验组2（n=8）,预充液中加入PEG-bHb,占总容量（兔循环血量＋预充量）的15%,ECC开始时放出自体血（放血量占兔循环血量的20%）,ECC结束后将自体血回输.每组监测ECC前、中和ECC后的血气参数,用ELISA法测定各时间点血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）浓度.结果 三组在ECC后各时间点的炎性因子无显著差异,但实验组2在ECC后各时间点的炎性指标较对照组相比有下降的趋势.结论 血液代用品PEG-bHb单纯用于预充对兔ECC后炎性反应无影响,用PEG-bHb置换自体血有可能减轻兔ECC后炎性反应.     

GnIH对去卵巢兼予雌激素大鼠下丘脑POMC的调节作用

目的:探讨侧脑室微量注射促性腺激素抑制激素(GnIH)对下丘脑阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)蛋白表达的影响.方法:40只雌性SD大鼠建立卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠模型后随机分为对照组(n=20)和实验组(n=20),分别于侧脑室微量注射生理盐水和GnIH 4μl;每组根据注射时间不同分为注射1h、2h、4h、6四个亚组(n=5).采用蛋白印迹技术检测下丘脑POMC蛋白表达的情况.结果:注射1h、2h、4h,实验组大鼠下丘脑POMC蛋白的表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).注射6h,实验组大鼠下丘脑POMC蛋白的表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论:侧脑室微量注射GnIH可以抑制下丘脑POMC蛋白的表达.     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBa表达的影响及意义

目的 探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBa的表达及活性的影响.方法 家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液.成年SD大鼠120只随机分为4组:微囊组(微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、细胞组(坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、单损组(单纯损伤组,n=36)、假手术组(n=12).微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10μL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10 μL生理盐水.分别于术后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d,14 d(每个时相取6只大鼠)取出损伤部位脊髓标本,假手术组(每个时相取2只大鼠)则取相应节段脊髓.石蜡包埋后切片,行免疫组织化学染色观IκBa的表达变化.结果 IκBa阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内.大鼠脊髓损伤后上述细胞IkBa表达降低,24 h降到最低点,3 d后表达开始回升,7 d逐步恢复正常水平.微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性(P<0.05).结论 微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后,可以通过抑制IκBa磷酸化降解环节,从而抑制炎症反应.     

环磷酰胺诱导大鼠膀胱黏膜H2AX表达降低意义的实验研究

目的 探讨H2AX在环磷酰胺诱导大鼠膀胱黏膜中表达降低的作用机制及意义.方法 将12只SD大鼠随机分为对照组(n=6)和实验组(n =6),实验组大鼠给予环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射,对照组给予相同剂量生理盐水腹腔注射.正常饲养24 h后,在无菌低温环境下剖腹取膀胱,HE染色观察膀胱形态变化,免疫组织化学方法检测...     

四氧嘧啶制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型方法的研究

目的探讨四氧嘧啶(ALX)制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型的方法.方法选取健康新西兰大白兔30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只).实验组经耳缘静脉注射5%ALX 溶液,24h 后再次注射,注射剂量均为80mg/kg;对照组注射等量的0.9%氯化钠注射液.分别监测两组兔注射后72h 及2、4周的空腹血糖,并在饲养4周后分别左心室心肌行 HE 染色,观察心肌细胞病理变化.结果实验组14d 内累计死亡8只,1只血糖恢复正常,成模率55%(11/20);对照组无死亡.实验组成模兔注药后空腹血糖均较对照组兔明显增高,差异均有统计学意义(均 P<0.05).4周后实验组兔心肌细胞排列不整齐,心肌细胞肿胀,间质纤维组织增多,心肌细胞浆空泡变性,炎细胞浸润.结论分次小剂量注射 ALX 制作糖尿病兔模型成功率较高,可建立稳定的糖尿病兔心肌病模型.     

睾丸缺血再灌注组织中Survivin和Caspase-3的表达

目的 研究睾丸缺血再灌注组织中生存素Survivin和Caspase-3蛋白动态表达的生物学意义.方法 将72只青春期前SD大鼠随机分为假手术组(对照组)和扭转组(实验组),每组36只.对照组将左侧阴囊打开分离暴露睾丸后,不予扭转,即将睾丸再固定于阴囊壁上,并缝合阴囊.实验组则依Turner法建立左侧睾丸扭转模型,均于扭转1 h后复位.2组分别于复位后1、6、12、24、48、72 h处死大鼠6只,取睾丸切片行苏木精-伊红染色,Survivin原位杂交,Caspase-3免疫组织化学观察.结果 实验组Survivin表达延迟于Caspase-3,再灌注12 h开始增加,24h达高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),至72 h Survivin表达水平比对照组略微增高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 Survivin与Caspase-3蛋白参与大鼠缺血再灌注睾丸组织细胞的凋亡过程.     

大鼠经胸右心室穿刺测压的可行性研究

目的本研究旨在评价经胸右心室穿刺测量大鼠右心室压力的可行性和安全性。方法将健康雄性SD大鼠(300~350 g)分为实验组(n=8)及对照组(n=8),采用24G BD Intima-Ⅱ(0.7 mm×19 mm)密闭式静脉留置导管,穿刺一侧颈动脉监测其平均压(MCSP);实验组在超声引导下进行经胸右心室穿刺测压,对照组仅刺破胸壁肌肉。导管留置于右心室60 min连续测量右心室压力(RVSP)。拔除导管后将两组大鼠于相同环境中饲养至一个月,并于实验前及实验后多个不同时点应用超声心动图检测各组大鼠心功能及血流动力学指标。结果除了对照组1只死于麻醉意外、实验组2只在穿刺后24 h以内死亡外,其余大鼠一个月时均存活;所有存活大鼠体重增长满意。在导管留置过程中,RVSP及MCSP测值保持稳定;两组之间及实验组操作前后心功能及血流动力学检测指标未见显著差异。结论超声心动图引导下,经胸右心室穿刺可以准确地测量和监测右心室压力。