VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌中的表达及与微淋巴管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD)。结果:大肠癌VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05)。大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P<0.01)。结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移。     

VEGF-C, VEGFR-3 EXPRESSION IN COLORECTAL CARCINOMAAND RELATIONSHIPS BETWEEN GENESIS OF MICRO-LYMPHATIC VESSELS

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系.方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD).结果:大肠癌EGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.05).大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P＜0.01).结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移.     

大肠正常粘膜、腺瘤及癌中微血管密度的变化

目的：探讨微血管密度（MVD）与大肠癌发生及临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组织化学方法显示血管内皮细胞CD34来计算MVD值,检测15例大肠正常粘膜、27例腺瘤和81例大肠癌标本的MvD值。结果：从大肠正常粘膜到腺瘤到大肠癌MVD值逐渐增高,正常粘膜及腺瘤的MVD值明显低于大肠癌（P〈0．01）。大肠癌低分化腺癌MVD值明显高于高、中分化腺癌及粘液腺癌（P〈0.01）;淋巴结转移组MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;远处转移组明显高于无远处转移组（P〈0.01）;大肠癌Dukes分期D期显著高于A期和B期（P〈0．05）。结论：MVD值与大肠癌的生长及转移有关,可作为大肠癌的预后评估因子。     

VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

大肠癌组织VEGF-D表达与淋巴管生成的关系及其临床意义

目的：检测大肠癌组织血管内皮生长因子-D（VEGF-D）表达量和淋巴管密度（LMVD）,探讨其与临床病理参数的关系。方法：应用免疫组化SP法及5-Nase-酶组织化学技术检测50例大肠癌组织、正常肠组织中VEGF-D表达量和LMVD。结果：大肠癌组织VEGF-D表达与淋巴转移、Dukes分期有关;LMVD与VEGF-D表达、淋巴转移、癌组织分化程度有关。结论：VEGF-D过表达促进淋巴管生成,导致LMVD升高,进而促进大肠癌淋巴转移,LMVD和VEGF-D可作为大肠癌淋巴转移的预测因子。     

P73在大肠癌组织中的表达及其意义

目的：研究P73在大肠正常粘膜-腺瘤-癌序列中的表达规律及其与结肠癌发生、发展和转移的关系。方法：采用免疫组化SP法,检测P73在不同大肠粘膜组织中的表达。结果：P73在大肠正常粘膜-腺瘤-癌序列中的表达率呈逐步递增趋势（10%、60%、73.3%）,P73在大肠癌中的阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学类型无统计学意义（P〉0.05）,与肿瘤侵袭深度、有无淋巴结转移及分化程度相关（P〈0.05）。结论：P73在大肠癌组织中高表达,参与了大肠癌的形成、发展,与大肠癌的转移密切相关。检测P73对大肠癌的诊断、分期及预后判断有一定参考意义。     

caveolin-1在大肠癌中的表达及临床生物学意义

目的：探讨caveolin-1（窖蛋白-1）在大肠癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化方法分别检测10例大肠正常粘膜、27例腺瘤和78例大肠癌组织中caveolin-1的表达。结果：caveolin-1在正常大肠粘膜、腺瘤及大肠癌中的阳性表达率分别为100％、59．3％和134．6％,两两比较差异具有显著性（P〈0．05,0．01）。caveolin-1与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及分期均密切相关（P〈0．05,0．01）,而与年龄、性别无关（P〉0．05）。结论：caveolin-1参与了大肠正常粘膜-腺瘤-大肠癌的发生发展过程,有可能成为判断大肠癌进展和预后的生物学指标。     

P21在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠粘膜中的表达及临床意义

目的 探讨P21在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌中的表达变化及与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 采用免疫组化方法,分别检测20例正常大肠粘膜、22例大肠腺瘤和69例大肠癌中P21蛋白表达情况.结果 P21蛋白在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌中阳性表达率分别为15.00%、18.00%、44.93%.大肠癌中P21蛋白表达阳性率均显著高于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P<0.05).在发生淋巴结转移的大肠癌组织中P21阳性表达率为70.83%,高于无转移的大肠癌组织中P21(31.11%)的阳性表达率,差异具有显著性(P<0.05);P21阳性表达与临床其他病理因素均无相关性(P>0.05).结论 P21的表达与大肠癌侵袭转移的发生密切关系,阳性表达时对预测大肠癌已发生淋巴结转移具有指导意义.     

E-cadherin在大肠腺瘤、大肠癌中表达的临床病理研究

目的探讨E-cadherin在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达及其与大肠癌侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化法观察30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤及1DO例大肠癌组织中E-cadherin的表达情况。结果E-cadherin在大肠癌组织中的阳性表达率（34．0％）明显低于在正常大肠黏膜（100．0％）和大肠腺瘤组织（70O％）中的表达率（P〈0．01）;E-cadherin低表达与肿瘤组织学类型、肿瘤分化程度、浸润深度、血管侵犯、淋巴管侵犯、淋巴结转移及Dukes分期有关（P〈001）,而与患者的性别、年龄及肿瘤大小无关（P〉005）。E-cadherin高表达的患者5年生存率明显低于低表达的患者（P〈0．01）。结论E-cadherin表达下调可能与大肠癌发生、发展有关,在大肠癌恶性演进过程中具有重要意义,可作为新的生物学标志物。     

大肠癌中β-catenin和E-cadherin的表达及其临床意义

目的探讨β-catenin和E-cadherin在大肠癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率显著高于正常大肠粘膜(P均<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率显著高于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P均<0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。结论β-catenin异位表达与大肠癌的发生有关,是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

Skp2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达及临床意义

目的探讨大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达的临床意义。方法采用免疫组化方法,分别检测大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白的表达。结果大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达率分别为76％（57／75）、36．7％（11／30）、16％（4／25）,大肠癌与大肠腺瘤、正常黏膜比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,大肠腺瘤与正常黏膜比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Skp2蛋白在有淋巴结转移的大肠癌组织中阳性率为92.3％（24／26）,明显高于无淋巴结转移的大肠癌组织67．3％（33／49）,差异有统计学意义（P〈0．05）;其表达与其他病理及临床因素无统计学意义（P〉0．05）。结论Skp2的表达与大肠癌的发生及转移有密切关系,阳性表达对预测大肠癌发生淋巴结转移具有指导意义。     

大肠癌及大肠腺瘤细胞核DNA定量研究

本文应用显微分光光度计测定32例大肠活检粘膜细胞核DNA含量。结果表明:11例大肠腺癌细胞核DNA含量高于正常肠粘膜上皮细胞核DNA含量;18例大肠息肉细胞核DNA含量介于正常肠粘膜和大胸腺癌之间(P<0.01)。检测细胞核DNA含量,可用于判定大肠癌及癌前病变,并可作为判定早期大肠癌的定量指标。     

大肠腺瘤细胞凋亡及肿瘤相关基因的初步研究

目的探索大肠腺瘤特异性相关基因。方法用基因芯片技术研究大肠腺瘤的基因表达谱,筛选出的差异表达基因,并以RT-PCR对部分差异表达基因进行检测来验证芯片结果。结果大肠腺瘤的282特异性差异表达的基因,基因上调85个,下调197个。结论大肠腺瘤有多种基因发生差异表达,其中癌基因与抑癌基因肿瘤相关基因及细胞凋亡基因是大肠腺瘤的相关基因。     

FHIT和Caspase-3在大肠腺瘤和腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨大肠腺瘤和大肠癌中脆性组氨酸三联体 (FHIT)和Caspase -3基因的蛋白表达及其与临床病理指标的可能关系。方法　采用免疫组织化学S -P方法检测 15例正常大肠粘膜、3 9例大肠腺瘤和 62例大肠腺癌标本中FHIT和Caspase -3的表达并分析其与组织学分级、淋巴结转移、Dukes分期以及 5年生存率的关系。结果　在正常大肠粘膜、腺瘤和腺癌中FHIT和Caspase -3的阳性表达率分别为 93 .3 3 % (14 / 15 ) ,86.67% (13 / 15 ) ;61.5 4% (2 4/ 3 9) ,5 6.41% (2 2 / 3 9) ;5 0 .0 0 % (3 1/ 62 ) ,45 .16% (2 8/ 62 ) ;腺瘤和腺癌分别与正常大肠粘膜比较FHIT和Caspase -3的表达差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。FHIT的蛋白表达与组织学类型无关 ;而与组织学分级、淋巴结转移、Dukes分期和术后 5年生存率有关。Caspase -3的蛋白表达与大肠癌组织学类型、淋巴结转移和Dukes分期无关 ,而与组织学分级和术后 5年生存率有关。结论　FHIT蛋白可能为一重要的肿瘤抑制基因蛋白。FHIT和Caspase -3基因在大肠癌的发生和演化中都起着重要的作用。可作为大肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有用指标之一     

肝细胞生长因子及其受体c-Met在结直肠癌组织中的表达

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)及其受体c-Met在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测63例结直肠癌患者及20例良性腺瘤及周围正常结肠组织中HGF、c-Met的表达;计数微淋巴管密度(LMVD),分析HGF和c-Met表达及与LMVD和临床病理参数之间的关系.结果 HGF与c-Met在结直肠癌组织中的阳性表达率显著高于结直肠良性腺瘤及周围正常组织(P＜0.01);结直肠癌组织中LMVD明显高于对照组(U=7.94,P＜0.01);HGF及c-Met阳性表达的结直肠癌组织较阴性者有更高的LMVD(P ＜0.01);HGF及c-Met在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移和TNM分期显著相关(P＜0.01).结论 HGF和c-Met与结直肠癌的发生发展密切相关,有可能成为结直肠癌治疗的新靶点.     

Syndecan-1(CD138)在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的 :有研究表明Syndecan - 1与部分人肿瘤的浸润和转移有一定的关系。本研究旨在探讨大肠腺癌组织中Syndecan - 1的表达及其在本病发展过程中的作用。材料与方法 :用免疫组化染色方法检测了 5 1例大肠腺癌及 2 0例癌旁异性增生组织和 2 0例正常肠组织中Syndecan - 1的表达。结果 :大肠腺癌组织中Syndecan - 1表达阳性率明显低于正常肠组织和癌旁异性增生组织 ,分别为 39.2 %、80 %和 75 %。大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与淋巴结转移、远处转移、组织类型及Ducks分期差别有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与年龄和肿瘤直径差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与肿瘤进展有一定的关系 ,可视为一种反映大肠癌生物侵袭性的有价值的标志物。     

增殖抑制基因和VEGF蛋白表达与直肠癌的关系

目的：探讨增殖抑制基因（HSG）和血管内皮生长因子（VEGF）在直肠癌中的表达及意义。方法：采用免疫组化染色法检测正常直肠粘膜、良性腺瘤及直肠癌组织HSG和VEGF的表达。结果：正常粘膜、良性腺瘤、直肠癌HSG的阳性表达率分别为94．2％、74．2％和50．9％,VEGF的阳性表达率分别为8．1％、12．9％和75．5％。与正常粘膜和良性腺瘤比较,直肠癌HSG的表达明显下降、VEGF的表达明显增加（P〈0．05）。根据TNM分期,直肠癌Ⅲ、Ⅳ期HSG的阳性表达率为33．3％,明显低于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．05）;直肠癌Ⅲ、Ⅳ期VEGF的阳性表达率为93．9％,明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．01）;直肠癌中HSG和VEGF的阳性表达呈明显负相关（r=-0．367,P〈0．05）。结论：HSG和VEG的表达可能对直肠癌的发生、发展及预后判断有一定作用。     

VEGF-C及VEGFR-3在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法,检测63例结直肠癌患者(病例组)及20例良性腺瘤及周围正常结肠组织(对照组)中微淋巴管密度(LMVD)及VEGF-C、VEGFR-3的表达;分析LMVD、VEGF-C和VEGFR-3表达与临床各病理参数之间的关系。结果病例组LMVD高于对照组(14.82±4.41 vs 9.56±2.32.P<0.01),病例组中LMVD在有淋巴结转移、TNM分期较高、VEGF-C和VEGFR-3阳性表达的结直肠癌组织中表达较高,差异有统计学意义(P<0.01),而不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF-C和VEGFR-3在病例组的表达均高于对照组(分别为60.32%vs 35.00%和71.43%vs 40.00%,均为P<0·01),病例组VEGF-C和VEGFR-3的表达在有淋巴结转移和TNM分期较高的患者中明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而在不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGFC和VEGFR-3与结直肠癌的发展及转移密切相关,其阳性表达率高于结直肠良性肿瘤及其周围正常组织,有可能为结直肠癌的治疗提供新的靶点。