糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。     

妊娠期糖尿病性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的比较妊娠期糖尿病（GDM）与正常孕妇胰岛素抵抗情况及性激素结合球蛋白（SHBG）水平，探讨SHBG与胰岛素抵抗、胰岛素敏感性的关系。方法用放射免疫法或酶法检测27例GDM孕妇及27例正常孕妇血清SHBG水平，并同时检测其胰岛素、C肽释放曲线、游离睾酮（FT）、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果（1）两组孕妇空腹及糖负荷后120min、180min时的胰岛素值间差异均有显著性意义（P〈0．05）；与正常对照组比较，GDM组孕妇胰岛素释放曲线表现为分泌峰后移（120min），峰值增高，下降延缓。（2）两组孕妇糖负荷后180min时的C肽值间差异有显著性意义（P〈0．01）；与正常对照组比较，GDM组孕妇C肽释放曲线也表现为分泌峰下降延缓。（3）两组孕妇sHBG、HOMA—IR、ISI、FT、FBG、HbA1c间差异均有显著性意义（P〈0.01）。（4）SHBG／空腹胰岛素（FINS）值与FINS、C肽及HOMA—IR呈显著负相关（P〈0．01），与ISI呈显著正相关（P〈0．01）。结论GDM孕妇存在明显的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降；SHBG水平明显降低并且与胰岛素水平、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性有相关关系，检测SHBG水平变化有助于了解GDM孕妇胰岛素抵抗情况及病情的进展，指导疾病的治疗。     

妊娠糖尿病者抵抗素与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨妊娠糖尿病患者（GDM）空腹抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：检测54例GDM者和50例正常血糖（NBG）孕妇的血清空腹抵抗素水平,同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果：GDM组抵抗素水平和HOMA-IR指数高于NBG组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;GDM组多元线性逐步回归分析结果显示,孕前体质指数（BMI）和腹围（WC）、孕期抵抗素是IR的独立危险因素。结论：GDM者血清抵抗素水平高于NBG者,抵抗素升高与IR密切相关。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响,为临床更有效地治疗GDM提供新的思路。方法对初诊为GDM且临床资料完整的60例GDM孕妇进行回顾性分析,其中甲状腺功能减退14例（甲减组）,甲状腺功能正常46例（甲功正常组）。比较两组的糖代谢及胰岛素敏感性指标,分析GDM孕妇的糖代谢及胰岛素敏感性与甲状腺功能之间的关系。结果甲减组孕妇的空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于甲功正常组,其胰岛素敏感性指数（ISI）明显低于甲功正常组,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。甲减组的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素与甲功正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 GDM孕妇的FINS、HOMA－IR与FT4呈明显负相关（r＝－0.443、－0.445, P＝0.000、0.000）,ISI与FT4呈明显负相关（r＝－0.364,P＝0.004）,其他指标与甲状腺功能无明显相关性。结论合并甲状腺功能减退的GDM孕妇的胰岛素抵抗程度高于单纯GDM孕妇,胰岛素敏感性低于单纯GDM孕妇,且FT4越低,胰岛素抵抗越严重,胰岛素敏感性越差。     

妊娠糖尿病患者抵抗素水平的改变及临床意义

[目的]探讨妊娠糖尿病患者抵抗素水平的改变及与胰岛素抵抗（IR）的关系。[方法]对42例妊娠糖尿病患者（gestational diabetes mellitus,GDM）、50例糖耐量正常的孕妇,进行葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）,并测定血清抵抗素水平,同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析血清抵抗素与GDM患者IR的关系。[结果]（1）GDM组抵抗素水平为（13.7±3.4）μg/L,对照组为（10.2±2.6）μg/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）GDM组HOMA-IR为（3.0＋1.1）,对照组为（2.6＋0.7）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）GDM组Homa-IR与孕前体重指数（BMI）、空腹胰岛素、抵抗素呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]GDM患者血清抵抗素水平明显升高,且与GDM患者IR密切相关。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

肿瘤坏死因子-α在妊娠糖尿病发病机制中的作用

妊娠期糖尿病（gestational diabetes melhtus，GDM）是指妊娠期间才发现的任何程度的糖耐量异常，是糖尿病分类中的一种独立类型。GDM直接威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康，易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等。GDM的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷被认为是GDM发病的重要环节。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与肥胖、IR等密切相关。TNF-α是导致GDM的主要因素之一。     

外周血白细胞NF-κB活性与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系研究

引言 近年来，有关炎症过程与糖尿病胰岛素抵抗（IR）发生的关系研究报道增多，妊娠糖尿病（GDM）可能是2型糖尿病（T2DM）的前期症状，IR是它们共同的机制．目前认为，炎症因子通常通过激活JNK或NF-κB两条通路引起IR．在妊娠期糖尿病炎症通路激活程度是否与升高的炎症因子及胰岛素抵抗水平成正相关等问题国内外研究甚少．我们通过对不同糖耐量孕妇外周血白细胞核蛋白NF-κB的激活状况的观察，探讨炎症在发病机制中的作用．     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨

妊娠期糖尿病（GDM）明确存在胰岛素抵抗，但GDM是否为胰岛素抵抗综合征，目前认识较少，本文就此进行探讨。1材料与方法1．1研究对象选择1999年1月～2001年12月在上海市第一妇婴保健院住院的218例孕妇（均为单胎），分成两组：GDM孕妇106例[第一段]     

妊娠糖尿病与胰岛素抵抗

目前国内外许多研究认为妊娠糖尿病（GDM）的发病与胰岛素抵抗（IR）密切相关。妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛B细胞功能不足是GDM的发病机理。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础，GDM的妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖发生率和剖宫产率均高于糖代谢正常孕妇，严重者损害母亲健康，甚至危及围生儿生命。笔者现阐述IR在GDM发病机理中的研究现状。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇血清脂肪细胞因子即脂连素、TNF α、瘦素与妊娠 期糖尿病发生发展的关系。方法：测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇（NGT）血清脂连素、瘦素与TNF α浓度及相关参数浓度。采用放射免疫法 测定脂连素、瘦素及C肽浓度，ELISA法检测血清TNF α浓度，电化学发光法检测胰岛素浓度，采用低压液相色谱分析法和葡萄糖氧化酶法分别 检测糖化血红蛋白和血糖。结果: ① GDM孕妇血清TNF α［（4.6±1.5）pg/ml］水平明显高于NGT［（3.3±1.6）pg/ml］，且GDM组TNF α 与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系；② GDM孕妇血清脂连素浓度［（10.3±2.4）μg/ml］明显低于NGT孕妇［（15.6±3.2） μg/ml］, GDM组脂连素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈负相关关系；③GDM孕妇血清瘦素水平［（15.3±3.8）ng/ml］ 明显高于NGT ［（ 10.3±2.1）ng/ml］，GDM组血清瘦素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系。结论：血清脂肪细胞因子直接或间接地参与 妊娠期糖尿病发生发展，是代谢综合征的重要预测因子。     

正常妊娠、妊娠期糖尿病人的胰岛素抵抗状态及胰岛素分泌功能探讨

目的探讨妊娠期糖尿病与正常妊娠人的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的差异.方法将40名GDM孕妇与40名正常孕妇按年龄、产次、民族、孕周、孕次配对后测定两组孕28～30周的BMI、WHR以及75 g口服葡萄糖耐量试验血糖值、空腹胰岛素（FINS）及餐后2 h胰岛素水平（2hINS）,应用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌指标,并对两组孕妇的这些指标及临床特征进行对比分析.结果 （1）与对照组比较,GDM组首诊时的BMI、OGTT时的WHR、FPG、75 gOGTT2hPG、FINS、2hINS比对照组明显升高（P〈0.05）,表现为持续的高胰岛素状态;（2）GDM组HOMA-IR比对照组明显升高（P〈0.01）.结论 GDM人群BMI偏大和向心性肥胖的临床特征更为突出.主要以外周组织的胰岛素抵抗和胰岛素持续的高分泌状态为主.     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察

目的观察妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的现象。方法40例妊娠期糖尿病（gestational diabetes melli-tus,GDM）患者、34例糖耐量试验正常的孕妇作对照组,测定空腹血糖（fasting serum glucose,FPG）、胰岛素（fasting in-sulin,FINS）、血脂,口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）2h血糖（2hPG）、2h胰岛素（2hINS）。同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果①与对照组相比：GDM组FPG、2hPG、FINS、2hINS、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）明显高于对照组,差异有统计学意义;②GDM患者胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论GDM患者存在明显的胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

妊娠期糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血尿酸与胰岛素水平,及胰岛素抵抗的关系。方法选取56例妊娠糖尿病患者为观察组,选取同期健康妊娠妇女50例为对照组,检测两组血空腹血糖、血尿酸及空腹胰岛素水平,同时按照血尿酸值再将GDM组分为尿酸升高组及尿酸正常组两个亚组,比较两亚组的血清空腹胰岛素水平。结果 GDM组孕妇血尿酸值为（317.25±82.22）μmol/L,血清空腹胰岛素（15.68±4.52）mU/L,对照组孕妇血尿酸值为（208.37±59.28）μmol/L,血清空腹胰岛素（11.96±3.53）mU/L,两组比较有显著性差异（P〈0.01）。GDM高尿酸组血清空腹胰岛素（17.29±3.23）mU/L,正常尿酸组血清空腹胰岛素（13.74±3.96）mU/L,两亚组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 GDM患者血尿酸水平增高,与胰岛素抵抗有密切关系。     

妊娠糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系。方法测定68例GDM患者的空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿酸、甘油三酯、总胆固醇、低、高密度脂蛋白和孕前体重指数,并与40例正常孕妇比较。结果①GDM组血清空腹胰岛素、HOMA-IR、尿酸明显高于正常妊娠组（P〈0.05）;②将GDM组分为高尿酸血症组和尿酸正常组二个亚组,高尿酸血症组空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、孕前体重指数明显高于尿酸正常组,高密度脂蛋白明显低于尿酸正常组（P〈0.05）;③GDM患者血尿酸与空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关关系。结论GDM患者血尿酸水平增高与胰岛素抵抗密切相关。     

妊娠糖尿病血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系。方法对就诊的妊娠妇女88例进行产前检查,符合标准的妊娠糖尿病43例（GDM）设为研究组,未诊断GDM的45例设立对照组。检测空腹血清瘦素、胰岛素、血脂水平、激素、空腹及餐后2h血糖检测,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者的血糖、胰岛素均明显高于对照组;其HOMA-IR亦高于对照组;GDM组患者的血清瘦素为（8.22±1.87）ng/ml,明显的高于对照组的（1.15±0.37）ng/ml,两组具有统计学意义（t=2.10,P〈0.05）;GDM组患者其雌激素（21.7±5.5ng/ml）、孕激素（199.9±30.7）ng/ml和血PRL（5.5±1.1）IU/ml较NGT组孕妇明显的增高（P〈0.05）;经多元逐步回归分析显示,FINS、HOMA-IR与血清瘦素水平密切相关;瘦素在不同孕周中的表现为瘦素随着孕周的进行呈现上升趋势。结论在GDM患者中除了正常的生理性IR以外,还存在着病理性的IR过程,而其中GDM患者血中的瘦素与胰岛素之间存在拮抗作用,因此未来给予外源性拮抗瘦素作用药物将可能成为治疗GDM提供一条新的途径。     

妊娠糖尿病孕妇血清锌含量与胰岛素抵抗的研究

目的:观察妊娠糖尿病(GDM)孕妇血铬与胰岛素抵抗的关系。方法:GDM孕妇61例为研究对象,37例糖耐量正常孕妇作为对照组,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清锌含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:GDM孕妇各个时点血糖值均比正常孕妇高,差异有统计学意义(P<0.05);GDM孕妇FINS、ISI高于正常孕妇(P<0.05),血锌含量低于正常孕妇(P相似文献